| |||||
МЕНЮ
| Литература - Терапия (заболевания ЖКТ)формируется картина паркинсонизма, затем измеяется психика (па- раноидные реакции, истерия). Иногда на первый план выступает пе- ченочная недостаточность (увеличение печение, картина напоминает цирроз или хронический активный гепатит). Дифференциальным приз- наком является гипокупремия ниже 100 мкг% или уровень меди дер- жится на нижней границе нормы, много меди выделяется с мочой (свыше 100 мкг в сутки). Может быть положительная тимоловая про- ба. важным симптомом является кольцо Кайзера-Флейшера (синева- то-зеленое или коричневато-зеленое по периферии роговицы из-за отложения меди). Лечение направлено на связывание меди и выведе- ние ее из организма. Применяют купренил (D-пеницилламин), а так- же унитиол с диетой с исключением меди (шоколад, какао, горох, печень, ржаной хлеб). Осложнения цирроза печени 1. Кровотечение; 2. Присоединение инфекции; 3. Возникновени опухоли; 4. Печеночная недостаточность. БОЛЬШАЯ ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ================================== В основе лежит поступление в кровоток больших количеств токсических продуктов белкового обмена, которые недостаточно обезвреживаются печенью (аммиак, фенол, метионин, триптофан, ин- дол, скатол). Выделяют 2 типа печеночной комы: 1. Печеночно-клеточная кома (более тяжелый вариант), 2. Порто-кавальная форма. Первая связана с прогрессирующим некрозом печеночных кле- ток, при этом образуются дополнительно токсические продукты, отсюда более тяжелая клиника. Портокавальные формы возникают в условиях резкого повышения давления в воротной вене - открыва- ются шунты, начинается сбрасывание крови, минуя печень, страдают печеночные клетки. Клинические признаки связаны с накоплением в крови церебро-токсических продуктов. В крови нарушается щелоч- но-кислотное равновесие, нарушается соотношение молочной и пиро- виноградной кислоты. Сдвиг в кислую сторону приводит к внутрик- леточносу ацидозу, что проявляется отеком мозка, печени. Ацидоз также способствует выходу калия и внутриклеточной гипокалиемии. Возникает вторичный гиперальдостеронизм, который еще больше усугубляет гипокалиемию. Нарушается микроциркуляция. С поражением ЦНС связано нарушение психического статуса - немо- тивированные поступки, нарастание адинамии, галлюцинации и бред, психотическое состояние, тремор конечностей, слабость, недомога- ние. Далее возникают клонические судороги, переходящие на от- - 18 - дельные группы мышц, в тяжелых случаях непроизвольное моче- испускание и дефекация. Постепенный переход в кому. Нарастает желтуха, увеличивается температура. Присоединяется геморраги- ческий синдром, печень нередко уменьшается в размерах (желтая атрофия печени), исчезает кожный зуд (прекращение синтеза желч- ных кислот). Печеночную кому провоцируют: 1. Кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода (ане- мия6 гипопротеинемия). 2. Всасывание из кишечника продуктов распада крови (большее нарастание интоксикации). 3. Прием лекарств, особенно гепатотоксических (барбитураты, группа морфия). 4. Интеркуррентная инфекция. 5. Стресс. 6. Нарушение в диете (избыток белков - аммиачная интоксика- ция). 7. Тяжелые оперативные вмешательства. 8. Употребление алкоголя. В комах погибает 80% больных. Лечение цирроза: --------------- 1. Устранение по возможности этиологического фактора. 2. Диета - стол # 5. Устранение трудноперивариваемых жиров, достаточное количество витаминов группы В, ограничение поварен- ной соли, разумное ограничение белка. Белок ограничивают до уровня при котором нет признаков энцефалопатии вследствие амми- ачной интоксикации. 3. Симптоматическая терапия. а) Если преобладает печеночая недостаточность: - глюкоза - витамины В, С и др. - сирепар. б) При портальной гипертензии и асците: - салуретики в комплексе с верошпироном, - плазмозаменители, - анаболические гормоны, бессолевая диета. в) При признаках холестаза: - фенобарбитал, - холестирамин до 15 мг в сутки внутрь, - жирорастворимые витамины А и D, - глюконат кальция. г) При интеркуррентных инфекциях антибиотики широкого спектра действия. д) Патогенетическая терапия - преднизолон 20-30мг в сутки, цитостатики: - имуран 50-100 мг в сутки, - плаквенил, делагил. - 19 - Показания для последнего пункта: 1. Фаза обострения, активная фаза с признаками повышенной иммунологической реактивности. 2. Первичный билиарный цирроз. Лечение печеночной недостаточности 1. Диета с ограничением белков до 55 граммов в сутки. 2. Ежедневное очищение кишечника слабительными или клизмой. 3. Подавить кишечную микрофлору, препараты вводят перораль- но или через зонд. - Канамицина сульфат 0,5 2 раза в сутки, - Ампициллин, - Тетрациклин 1 грамм в сутки. 4. Для улучшения функции печени: - кокарбоксилаза 100 мг в сутки, - раствор пиридоксина 5% 2,0 - раствор цианокобаламина 0,01% 1,0, - раствор аскорбиновой кислоты 5% 20,0 - глюкоза - препараты калия. 5. для восстановления кислотно-щелочногг равновесия: - натрия бикарбонат 4% внутривенно. 6. Панангин 30,0 - преднизолон 120 - 150 мг внутривенно, капельно. Нельзя вводить морфин и мочегонные. 7. При психомоторном возбуждении: - ГАМК 100 мг/кг веса больного, - галоперидол - хлоралгидрат в клизме 1,0. 8. для обезвреживания аммиака: - L-аргинин 25-75 мг в сутки на 5% растворе глюкозы, - глютаминовая кислота 30-40 мг 9. Леводопа 1-3 грамма в сутки. 10. Коэнзим А 240 мг 12. А-Липоевая кислота 65 мг. ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ: =================== Самая частая болезнь из внутренних заболеваний. Хронический гастрит клинико-анатомическое понятие. 1. Морфологические изменения слизистой оболочки неспецифич- ны, воспалительный процесс очаговый или диффузный. 2. Структурная перестройкаслизистой с нарушением регенера- ции и атрофией. 3. Неспецифические клинические проявления. 4. Нарушения секреторной, моторной, частично инкреторной функции. Частота хронического гастрита с каждым годом растет (на 1,4). К 70 годам может быть у каждого. Полиэтиологическое заболвание, но истинная причина неиз- - 20 - вестна. Выделяют 2 группы этиологических факторов: 1. Экзогенные: - длительное нарушение режима и ритма питания. - длительное употребление пищи особого качества, раздра- жающей желудок. - длительное употребление алкоголя. - длительное курение. - длительное применение лекарств, формирующих гастрит (сульфаниламиды, резерпин, хлорид калия). - длительный контакт с профессиональными вредностями (пыль, пары щелочей и кислот). - острый гастритогенный фактор. Сейчас он подвергается сомнению. 2. Эндогенные: - длительное нервное напряжение. - эндокринные (сазарный диабет, тиреотоксикоз, гипотиреоз). - хронический дефицит витамина В12, железа. - хронический избыток токсинов при хронической почечной недостаточности. - хронические инфекции, аллергические заболевания. - гипоксия при сердечной и легочной недостаточности. Обычно имеет значение комбинация эндо- и экзофакторов. ФАЗЫ ЖЕЛУДОЧНОЙ СЕКРЕЦИИ: ------------------------ 1. Нервно-рефлекторная. 2. Нервно-гуморальная. 3. Химическая. В регуляции желудочной секреции участвуют: а). угнетающие факторы: - гастрон, - энтерон, - секретин. б). стимулирующие факторы: - гастрин, - энтерин. Дебит соляной кислоты - это абсолютное количество соляной кислоты в единицу времени. При исследовании тонким зондом приме- няют стимуляцию секреции. С этой целью используют 3 группы средств: 1). Гастрин, Пентагастрин - используются широко. Это наибо- лее мощные и физиологические стимуляторы. Их рассматривают, как адекватный метод раздражения. 2). Гистамин - может даввать множество побочных реакций, по- этому его применяют только в условиях стационара. Применяется в 0.1% растворе 1.0 мл. 3). Инсулин - 8-10 Ед подкожно. Широкого применения в насто- ящее время не имеет. Виды стимуляции: - субмаксимальная, предусматривает введение 0.1 мл на 10 кг веса 0.1% раствора Гистамина. - 21 - - максимальная стимуляция - испльзуют Гистамин в до- зе 1.5-2 мл 0.1% раствора подкожно. В норме: ВАО 1.5 - 6 мэкв/л, SАО для мужчин 8 - 16 , женщин 5 - 10 МАО для мужчин 18 - 26, женщин 13 - 19 Соотношение ВАО : SАО : МАО = 1 : 3 : 6 ПАТОГЕНЕЗ: --------- Общие патогенетические механизмы: 1. Повреждение, прорыв защитного слизистого барьера желудка. 2. Центральное звено - блокада регенерации железистого эпи- телия, возникают малодифференцированные клетки. Прицины блокады неизвестны. В результате снижается функциоальная активность же- лез, быстрое отторжение неполноценных клеток. Новообразование клеток отстает от отторжения. В итоге атрофия главных и обкла- дочных клеток. 3. Перестройка желез эпителия по типу кишечного - энтерали- зация. 4. Иммунологические нарушения - антитела к обкладочным клеткам, внутреннему фактору Кастла и даже к главным клеткам. Типы хронического гастрита по Стрикланд-МакКей Признак Тип А Тип В Состояние энтераль- Обычно в норме Обычно гастрит ной слизистой Состояние фундаль- Обычно гастрит Обычно норма ной слизистой Антитела к обкла- Есть Нет дочным клеткам Уровень гастрина Высокий Низкий в крови Связь с перциноз. Частая Отсутствует Частные механизмы. А. Особенности гастрита, обусловленные экзофакторами: 1. Изменения слизистой желудка носят первично-воспалитель- ный характер. Инфильтрация, отек, гиперемия. 2. Поражение начинается с антрального отдела и распростра- няется по всему желудку (антральная экспансия). 3. Медленное прогрессирование. - 22 - Б. Особенности гастрита, связанного с эндофакторами: 1. Первично возникает изменения невоспалительной природы, воспалительный компонент вторичен, выражен слабо. 2. Начинается с тела желудка. 3. Рано развивается атрофия и ахилия. В. Особенность антрального гастрита (пилородуоденит, боле- вой гастрит). По патогенезу близок язвенной болезни. 1. Гиперплазия фундальных желез. 2. Повышение секреторной активности. 3. Ацидотическое повреждение слизистой. В этиологии гастрита большую роль играет Helicobacter pylori. Ее особенности: 1. Активно расщепляет мочевину, окружает себя облачком ам- мония (защита от соляной кислоты). 2. Сохраняет жизнеспособность при рН=2. 3. Высокая каталазная и фосфатазная активность (защита от фагоцитоза). У нас используется классификация С.М.Рысса. 1. По этиологии - экзогенный, - эндогенный. 2. По морфологии - поверхностный, - с поражением желез без атрофии, - атрофический (умеренный, выраженный, с эпитализацией), - гипертрофический, - антральный, - эрозивный. 3. По функциональному признаку - с нормальной секреторной функцией, - с секреторной недостаточностью, - с повышенной функцией. 4. По клиническому течению - фаза ремиссии, - фаза обострения - фаза затихающего обострения. 5. Специальные виды - ригидный - гигантский гипертрофический - болезнь Минетрие, - полипозный. ДИАГНОСТИКА: ----------- 1. Аспирационная биопсия - производится с помощью зонда, ко- торый вводится в полость желудка и в желудке создается понижен- ное давление. Далее отсекают кусочек слизистой оболочки и прово- дят ее гистологическое исследование. Метод ограничивается тем, что он проводится "вслепую". - 23 - 2. Прицельная биописия - производится под контролем фибро- гастроскопа. Является наиболее информативным методом для оценки состояния желудка и его слизистой. 3. Описание еще одного метода: отсасывают содержимое желудка через зонд, затем раздувают введенный в желудок резиновый бал- лончик - это искусственно деформирует желудок и при дальнейшем отсасывании получают богатый клеточный состав. 4. Исследование желудочного сока с помощью тонкого зонда(для оценки секреторной функции желудка). Желудочный сок содержит: - пепсин, который вырабатыватся главными клетками; - соляная кислота, которая вырабатыватся обкладочны- ми клетками, особое внимание уделяют дебиту соля- ной кислоты. Соляная кислота является одним из стимуляторов инкреторной функции желудка. Оказыва- ет бактерицидное действие. - гастромукопротеин - вырабатывается добавочными клетками. Он влияет на усвоение витамина В12 и следовательно - на кроветворение. Кроме того гаст- ромукопротеин защищает слизистую оболочку желудка. 5. Беззондовые методы определения соляной кислоты предусмат- ривают применение внутрь соединения, из которого соляной кисло- той вытесняется какой-либо радикал, который легко определить в моче. 6. Гастрокимография оценивает моторную функцию желудка, глу- бину сокращения, скорость и частоту сокращений, наличие спазмов. 7. Рентгенологический метод - помогает в диагностике рака желудка. 8. Гастроэлектрография. Обычно ограничиваются следующими методами обследования: 1. Клинический анализ крови 2. Кал на реакцию Грегерсена 3. Гистаминовый тест 4. Рентгеновское исследование (для дифференциаций с язвен- ной болезнью и раком - рентгенлогических признаков гастрита нет) 5. Прицельная множественная ФГС, ступенчатая биопсия. 6. Термография. Выявляет 100% случаев. КЛИНИКА: ------- Нет специфических клинических симптомов, что приводит к ги- пердиагностике заболевания. Может протекать без клинических про- явлений. Велика роль гастроскопии и прицельной биопсии. 7 остновных симптомов. 1. Симптом желудочной диспепсии. При гиперсекреторном чаще изжога, отрыжка; при гипо - тошнота и горькая, тухлая отрыжка. 2. Болевой синдром, выделяют три вида: а) Ранние боли сразу после еды; б) Поздние голодные боли через 2 часа после еды, характерны для антрального гастрита. - 24 - в) Двуволновые, возникают при присоединении дуоденита. 3. Симптом кишечной диспепсии: нарушение стула, особенно при пониженной секреции; урчание в животе, метиоризм, неперено- симость продуктов, кишечный дисбактериоз. 4. Демпингоподобный - после еды слабость, головокружение. 5. Полигиповитаминоз. Страдают кожа и ее придатки. Появля- ется ломкость ногтей и волос. Заеды в углах рта, шелушение кожи, выпадение волос, ломкость ногтей. 6. Анемический (железо- и В12 дефицитная) 7. Астеноневротический, часто у мужчин. В том числе возмож- но развитие фобического синдрома(канцерофобия), ипохондрического синдрома, скрытая депрессия. При объектвном исследовании мало что выявляется, лишь при пальпации определяется небольшая болезненность в подложечной об- ласти. Может быть дефицит калия, определяемый по ЭКГ (снижение ST иотрицательный Т), дефицит кальция, может быть алкалоз, фер- ментативные изменения, синдром полигландулярной эндокринной не- достаточности (нарушение половой функции, умеренная надпочечни- ковая недостаточность). К л и н и к а р а з н ы х ф о р м: 1. При ГАСТРИТАХ С НОРМАЛЬНОЙ СЕКРЕЦИЕЙ ведущим синдромом явялется болевой. Боли наблюдаются в подложечной области, сразу после приема пищи, умеренные, не достигающие силы язвенных. Ха- рактерен синдром ацидизма(ощущение жжения в подложечной облас- ти). Больные плохо переносят кислую пищу. Снижена толерантность к отдельным видам пищевых продуктов, что проявляется тошнотой и рвотой при их употреблении. Иногда имеют место спастические за- поры, или неврастенический синдром который усугубляет основное заболевание. Симптом Менделя отрицательный. При лабораторном исследовании обнаруживаю нормальную или чуть повышенную секре- цию. Отношение ВАО : SАО как 1 : 2 или 1 : 1.5. При рентгеноло- гическом исследовании определяется утолщение складок слизистой. При ФГДС - поверхностный гастрит. Эта форма гастрита редко дает обострение, однако она неуклонно прогрессирует и в дальнейшем приводит к развитию атрофии. Эта форма гастрита обычно развива- ется под воздействием экзогенных факторов у лиц молодого возрас- та. 2. При ГАСТРИТЕ С ПОНИЖЕННОЙ СЕКРЕЦИЕЙ ведущим является синдром кишечной диспепесии: ухудшение аппетита, отрыжка возду- хом с запахом съеденной пищи, тошнотой. Страдают чаще люди пожи- лого возраста. Развитию этой формы гастрита способствуют эндо- генные воздействия. Характерно чувство тяжести, переполнения же- лудка, непереносимости кислых, молочных продуктов. Наблюдается диарея. При частых поносах может наступить похудание, анемия. При осмотре: атрофичный "полированный язык", при обострениях - язык обложен густым налетом. При пальпации болезненность отсутс- твует. Секреция прогрессивно снижается вплоть до ахлоргидрии. Часто присоединяется сопутствующая патология: панкреатит, холе- цистит, энтероколит. - 25 - 3. При ГАСТРИТЕ С ПОВЫШЕННОЙ СЕКРЕЦИЕЙ клиника напоминает язвенную болезнь. Характерна изжога, отрыжка кислым, быстрое развитие болевого синдрома. Боли напоминают язвенные, возникаю через 1-1.5 часа после еды, особенно после приема острой пищи. Прием соды приносит облегчение. Могут наблюдаться голодные, ноч- ные боли. У больных имеются признаки вегето-невроза. При рентге- нологическом исследовании часто выявляются признаки воспаления и раздражения 12-перстной кишки. При ФГДС обнаруживают поверхност- ный гастрит в антральном отделе, гиперплазию фундального отдела и воспалительные изменения в луковице 12-перстной кишки. В 30% случаев в дальнейшем формируется язва желудка. Эта форма гастри- та чаще возникает в антральном отделе, это так называемый "огра- ниченный гастрит". Составляет примерно 25% всех гастритов. Свойственен мужчинам молодого возраста. 5 групп осложнений: 1. Анемия, возникает при аррозивном атрофическом гастрите, 2. Кровотечение, пр эррозивном гастрите. 3. Панкреатит, холецистит, энтероколит. 4. Предязвенное состояние и язва, особенно при пилородуоде- ните. 5. Рак желудка. Доказано: больные с первичным поражением антрального отдела и антрокардиальной экспансией (на границе между здоровой и больной тканью) рискуют больше. Доказано значе- ние семейного анамнеза рака - вероятность заболеть в 4 раза вы- ше, если в семье есть случай рака. Отсутствие иммунологических реакций. Группа крови II (А), Rh (+). К признакам раннего рака относятсяизменение ранее существовавшего синдрома, появление сндрома малых пизнаков, беспричинная слабость, быстрая насыщае- мость пищей, ухудшение аппетита. |
ИНТЕРЕСНОЕ | |||
|