Дифтерия

Дифтерия

ДИФТЕРИя – ЭТО ОСТРАя ИНФЕКЦИОННАя БОЛЕЗНЬ, ВЫЗЫВАЕМАя ТОКСИГЕННЫМИ

КОРИНЕБАКТЕРИяМИ ДИФТЕРИИ, ХАРАКТЕРИЗУЮЩАяСя МЕСТНЫМ ФИБРИНОЗНЫМ

ВОСПАЛЕНИЕМ ПРЕИМУЩЕСТВЕННО СЛИЗИСТЫХ ОБОЛОчЕК РОТО- И НОСОГЛОТКИ, А ТАКЖЕ

яВЛЕНИяМИ ОБЩЕЙ ИНТОК-СИКАЦИИ И ПОРАЖЕНИЕМ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ.

Сегодня Россия занимает ведущее место в Европе по заболеваемости

дифтерией – на её долю приходится 97% всех заболевших.

За период 1970-1999 гг. наблюдалось два крупных "всплеска" заболевания.

Первая волна заболевания пришлась на 80 годы, т.е. начало подъема это

1977г., а пик заболеваемости был в 1984г. Тогда под наблюдением находилось

646 человек в возрасте от 16 до 61 г., среди которых преобладали мужчины. В

целом течение дифтерии в 80-е было сравнительно благоприятным, осложнения

наблюдались у 127 человек, а летальные исходы наступили у 7 человек. У всех

у них была токсическая форма дифтерии ротоглотки различной степени тяжести,

у двух больных тяжёлые множественные осложнения (миокардит, пневмония,

ОПН), трое больных злоупотребляли алкоголем и четверо были не вакцинированы

в детстве.

Вторая волна заболевания началась в 1991 году, когда количество больных

увеличилось примерно в 6 раз. За период с 1990 по 1995 год под наблюдением

находилось 4650 человек, среди которых преобладали женщины (2725 чел.).

Более 55% больных составили лица в возрасте от 30 до 50 лет, в то время как

в период первой волны преобладали лица в возрасте до 30 лет. Среди

клинических форм преобладала локализованная (76%), токсическая составляла

15%. В 4 раза увеличилось число комбинированных форм (4%); причём в процесс

вовлекались 3-4 органа (ротоглотка, гортань, язык, глаза, половые органы).

Значительно часто наблю-дался дифтерийный круп. Поражения гортани

сопровождались развитием стеноза (80%), который нередко приводил к

летальному исходу. В 90 годы значительно увеличилось число тяжёлых

полиневритов (60%) с поражением черепных нервов (36%), с поражением

мозжечка (1,5%), нарушением походки, головокру-жением, нарушением

координации движения. А также в последние годы увеличилось частота

осложнений связанных с присоединением вторичных бактериальных инфекций,

приводящих к развитию пневмонии, плеврита, сепсису. Летальность в 1993-1994

годах составила 54 человека – это самые большие цифры за последние 10 лет.

За 1996 год количество больных дифтерией в России составило 13604

человека, в т.ч. 4417 детей. Таким образом, можно отметить тенденцию роста

заболеваемости дифтерией за последние годы, что, по-видимому, связано с

ухудшением экономической и социальной обстановки в стране, притоком

беженцев, снижением объёма медицинской помощи населению. Большую роль

сыграл низкий уровень охват прививками детей раннего возраста и увеличение

числа неиммунизированных среди взрослых.

ИСТОРИЯ

Эпидемии дифтерии были известны еще Гиппократу. Первое достоверное

описание дифтерии принадлежит историку-врачу Аретею, жившему в I веке нашей

эры. Эта инфекция описывалась под разными названиями: египетская или

сирийская болезнь, чумная язва глотки, злокачественная ангина, трахеальная

ангина, удуша-ющая болезнь, болезнь дыхательной трубки и т. д. С XVIII века

по настоящее время применяется термин «круп» при поражении дифтерийным

процессом гортани.

Существует мнение, что родина дифтерии – Азия, откуда она проникла в

Европу и постепенно распространилась по всему земному шару. Известны

обширные эпидемии дифтерии в XVII и XVIII столетиях, наводившие ужас на

население Европы, особенно Италии и Испании. В XVIII веке дифтерия

появилась в Англии, Германии, Голландии, Швейцарии, Северной Америке. С

первой половины XIX века эпидемии дифтерии регистрировались почти во всех

странах мира с высокой детской смертностью. Предполагают, что в Россию

дифтерия была занесена из Румынии сначала в северные, затем в южные

губернии. Со второй половины XIX века заболеваемость ею в России резко

повысилась.

Несмотря на давность и повсеместность распространения дифтерии, она в

самостоятельную нозологическую единицу была выделена лишь в двадцатых годах

XIX столетия французским ученым Вгеtоnnеаu и его учеником Тгоussеаu

(1821—1824). Вгеtоnnеаu установил связь между отдельными локализациями

процесса и характерный признак – образование пленки. Отмечены идентичность

дифтеритической и крупозной пленок, а также связь удушья при дифтерии с

узостью гортани ребенка. Он же подробно разработал и операцию трахеотомии.

Вгеtоnnеаu предложил назвать болезнь «дифтеритом», что по-гречески

означает – «ложная кожа», «ложная пленка». С 1846 года применяется термин

«дифтерия» (Тгоussеаu), подчеркивающий значение общих явлений в картине

болезни.

Возбудитель дифтерии был обнаружен в 1883 году С1еbs на срезах пленок,

снятых из зева больных. В 1884 году эти данные были подтверждены Loffleг

выделением чистой культуры бактерий дифтерии и изучением некоторых их

свойств.

В 1884-1888 годах Rоuх и Lегsеn был получен дифтерийный токсин,

изученный ими в эксперименте на животных, что позволило окончательно решить

вопрос об этиологической роли данного микроба при дифтерии. В 1890 году

русским ученым Орловским обнаружен в крови антитоксин. В результате этих

исследований была представлена возможность создания противодифтерийной

сыворотки. Это лечебное средство, позволившее резко снизить летальность при

дифтерии, получено независимо друг от друга в 1892-1894 годах Rоuх во

Франции, Веhring в Германии и Я. Ю. Бардахом в России.

Специфическую профилактику дифтерии впервые разработал в России в 1902

году С.К. Дзержиковский, проведший опыт на себе.

В 1912 году Schick предложил кожную реакцию с токсином для выявления

лиц, восприимчивых к дифтерии.

В 1913 году Веhring использовал с целью профилактики дифтерийный

токсин, нейтрализованный антитоксической сывороткой; в 1923 году Катон

рекомендовал проводить иммунизацию анатоксином.

Впервые противодифтерийная сыворотка была применена с лечебной целью в

1894 году в детской клинике Московского университета Н. Ф. Филатовым, Р. Н,

Рабричевским. К. А. Раухфус (1897) с убедительностью доказал эффективность

ее. Значителен вклад В. И. Молчанова и его учеников в развитие учения о

дифтерии. Тщательно были разработаны некоторые вопросы патогенеза,

специфического и неспецифического лечения болезни и ее осложнений, создана

классификация клинических форм дифтерии. Нашими учеными установлены закон

периодичности дифтерийных эпидемий, их зависимость от времени года, влияние

возраста и индивидуальных особенностей организма на заболеваемость и

смертность от дифтерии, улучшена методика активной иммунизации против

дифтерии (П.Ф. Здродовский, 1949), что способствовало широкому внедрению ее

в практику советского здравоохранения. Ввиду проведения

противоэпидемических мероприятий и, прежде всего, создания высокого уровня

антитоксического иммунитета у населения, в нашей стране ликвидирована эта

инфекция как эпидемическое заболевание.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Основным источником дифтерийной инфекции является человек – больной

дифтерией или бактерионоситель токсигенных дифтерийных микробов. В

организме больного дифтерией возбудитель обнаруживается уже в инкубационном

периоде, находится в течение всей острой стадии болезни и у большинства лиц

продолжает выделяться спустя некоторое время после нее. Так, в 98% случаев

палочки дифтерии выделяются в первую неделю реконвалесценции, в 75% – по

истечении 2 нед., в 20% – более 4, в 6% – более 5 и в 1% – 6 нед. и более.

Эпидемиологически наиболее опасны лица, находящиеся в инкубационном

периоде болезни, больные со стертыми, атипич-ными формами дифтерии,

особенно редких локализаций (например, дифтерия кожи в виде экземы,

опрелостей, гнойничков и др.), которые отличаются более длительным течением

по сравнению с дифтерией обычной локализации и типичного течения а поздно

диагностируются. Коорmаn, Саmрbеll (1975) отмечают особую контагиозность

больных с кожной формой дифтерии, протекающей по типу импетиго, в связи с

тенденцией этих форм к значительному заражению окружающей среды.

Бактерионосительство развивается после перенесенной дифтерии и у

здоровых лиц, при этом может быть носительство токсигенных, атоксигенных и

одновременно обоих типов коринебактерий.

При дифтерии широко распространено здоровое носительство, оно

значительно превышает заболеваемость, встречается повсеместно и даже в

местах (Филиппины, Индия, Малайя), где эта инфекция никогда не

регистрировалась.

Эпидемиологическое значение имеют носители токсигенных бактерий

дифтерии. Носители – реконвалесценты, как и больные в остром периоде

болезни, во много раз интенсивнее выделяют возбудителя по сравнению со

здоровыми бактерионосителями. Но, несмотря на это, в период спорадической

заболеваемости, когда манифестные формы дифтерии встречаются редко и у этих

больных контакты со здоровыми лицами весьма ограничены из-за малой

подвижности вследствие плохого самочувствия, особую эпидемиологическую

значимость приобретают, кроме больных со стертыми, атипичными формами

дифтерии, здоровые бактерионо-сители токсигенных коринебактерий. В

настоящее время последние – наиболее массовые и подвижные источники

распространения дифтерии.

Здоровое носительство рассматривается как инфекционный процесс без

клинических проявлений. Это подтверждается показателями антитоксического и

антибактериального (специфического и неспецифического) иммунитета, данными

электрокардиограммы, произведенными в динамике носительства.

Патогистологически в тканях миндалин кроликов-носителей коринебактерий –

обнару-жены изменения многослойного плоского эпителия, подслизистого слоя,

лимфоидного аппарата миндалин, присущие острому вос-палению.

Частота носительства токсигенньгх коринебактерий отра-жает

эпидемиологическую ситуацию по дифтерии. Она минимальная или сводится к

нулю при отсутствии заболеваемости и значительна при неблагополучии по

дифтерии – 4-40. По данным в очагах дифтерии носительство в 6-20 раз выше,

чем среди здоровых лиц.

В отличие от носительства токсигенных культур носительство

нетоксигенных штаммов коринебактерий не зависит от заболеваемости

дифтерией, оно остается более или менее постоянным или даже возрастает.

Уровень носительства в коллективах зависит также и от состояния

носоглотки. В очагах дифтерии носительство среди детей с нормальным

состоянием слизистой оболочки зева и носоглотки выявляется в 2 раза реже,

чем среда детей, страдающих хроническим тонзиллитом. О роли хронического

тонзиллита в патогенезе длительного дифтерийного бактерионосительства

свидетельствуют также исследования А. Н. Сиземова, Т. И. Мясниковой (1974).

Кроме того в формировании длительного носительства большое значение придают

сопутствующей стафило-, стрептококковой микрофлоре, особенно у детей с

хроническими патологическими изменениями со стороны носоглотки. В. А.

Бочкова и соавт. (1978) считают, что наличие хронического очага инфекции, в

носоглотке и сопутствующие инфекционные болезни снижают иммунологическую

реактивность организма и являются причиной слабо напряженного

антибактериального иммунитета, приводящего к формированию

бактерионосительства.

Степень опасности носителей токсигенных коринебактерий определяется

уровнем антитоксического иммунитета в коллективе, который оказывает влияние

на процесс носительства косвенно, снижая заболеваемость дифтерией и тем

самым резко уменьшая возможность контакта с возбудителем. При высоком

уровне антитоксического иммунитета и наличии значительного числа носителей

токсигенных бактерий заболевания дифтерией могут не возникать. Носительство

становится опасным, если в коллективе появляются неиммунные лица.

Многие авторы (В. А. Яврумов, 1956; Т. Г. Философова, Д. К. Завойская,

1966, и др.) отмечают (после широкой иммунизации детского населения против

дифтерии) уменьшение числа носителей среди детей одновременно с увеличением

их среди взрослых. Причина тому значительный процент (23) среди взрослых

неим-мунных к дифтерии, что соответствует количеству всего детского

населения, подвергающегося иммунизации. Это и является причи-ной возросшей

роли взрослых в эпидемическом процессе дифтерии.

Здоровое носительство чаще всего бывает 2-3 нед, сравнительно редко

продолжается более месяца, а иногда до 6-18 мес. По данным М. Д. Крыловой

(1969), одной из причин длительного носительства может быть реинфекция

носителя новым фаговариантом возбудителя. С помощью метода фаготипирования

можно более точно определить длительность бактерионосительства. Этот метод

также перспективен в выявлении в очаге источника вспышки дифтерии.

В различных коллективах могут одновременно циркулировать как

токсигенные, так и нетоксигенные коринебактерий. По данным Г. П.

Сальниковой (1970), более чем у половины больных и носителей одновременно

вегетируют токсигенные и нетоксигенные коринебактерий.

В 1974 году была принята классификация бактерионосительства с учетом

типа возбудителя, состояния носоглотки и длительности носительства (приказ

№ 580 Минздрава СССР от 26 июня 1974 года):

1. Бактерионосители токсигенных дифтерийных микробов:

а) с острым воспалительным процессом в носоглотке, когда

исключен диагноз дифтерии на основании комплексного обс-

ледования (в том числе количественное определение антиток-

сина в крови);

б) с хроническим воспалительным процессом в носоглотке;

в) со здоровой носоглоткой.

2. Бактерионосители атоксигенных дифтерийных микробов:

а) с острым воспалительным процессом в носоглотке;

б) с хроническим воспалительным процессом в носоглотке;

в) со здоровой носоглоткой.

По длительности выделения микроба:

а) транзиторное бактерионосительство (однократное обнару-

жение дифтерийных палочек);

б) кратковременное носительство (микробы выделяются в те-

чение 2 нед);

в) носительство средней продолжительности (микробы выде-

ляются в течение 1 мес);

г) затяжное и рецидивирующее носительство (микробы выде-

ляются более 1 мес).

Помимо человека, источником дифтерийной инфекции в природе могут быть и

домашние животные (коровы, лошади, овцы и др.), у которых коринебактерии

обнаруживаются на слизистых оболочках рта, носа, влагалища. Большую

эпидемиологическую опасность представляет наличие на вымени коров

гнойничков и хронических, неподдающихся лечению язв, в содержимом которых

определяются дифтерийные палочки. Носительство и заболеваемость дифтерией

среди животных зависит от заболеваемости ею среди людей. В период

спорадической заболеваемости дифтерией среди людей уменьшается

заболеваемость ею и среди животных.

Механизм передачи инфекции:

Передача инфекции происходит главным образом воздушно-капельным путем.

Инфекция рассеивается больным или носителем при разговоре, кашле и чихании.

В зависимости от удельного веса капельки отделяемого могут оставаться в

воздухе в течение нескольких часов (аэрозольный механизм). Заражение может

произойти сразу при контакте или же через зараженный воздух спустя

некоторое время. Не исключена возможность косвенного заражения дифтерией

через инфицированные предметы: игрушки, одежду, белье, посуду и др.

Известны "молочные" вспышки дифтерии, связанные с заражением через

инфицированные молоч-ные продукты.

Восприимчивость и иммунитет:

Восприимчивость к дифтерии невысокая, индекс контагиоз-ности колеблется

в пределах 10-20%. Так, грудные дети до 6 мес. невосприимчивы к этому

заболеванию из-за наличия у них пассивного иммунитета, переданного от

матери плацентарным путем. Наиболее восприимчивы к дифтерии дети в возрасте

от 1 года до 5-6 лет. К 18-20 годам и старше невосприимчивость достигает

85%, что обусловливается приобретением активного иммунитета.

Но в последнее время возрастной состав больных дифтерией резко

изменился. Большинство больных составляют подростки и взрослые, резко

уменьшилась заболеваемость среди детей дошкольного возраста.

На заболеваемость дифтерией влияет целый ряд факторов, в том числе

состояние естественного и искусственного, т.е. прививочного, иммунитета.

Инфекция побеждена, если вакцинацией охвачено 90 % детей до 2 лет и 70 %

взрослых. Определенное место занимают и социально-экологические факторы.

Периодичность и сезонность:

В пределах той или иной территории периодически повышается

заболеваемость дифтерией, что зависит от возрастного состава, иммунитета и

накопления восприимчивых к дифтерии групп населения, особенно детского.

Для заболеваемости дифтерией характерна также и сезонность. В течение

всего анализируемого периода отмечалась характерная для этой инфекции

осенне-зимняя сезонность. На этот период приходится 60 - 70 % годовой

заболеваемости.

При плохой организации профилактических мероприятий заболеваемость

дифтерией в сезон возрастает в 3—4 раза.

В 1980 году С. Д. Носов, характеризуя эпидемиологические особенности

современного течения дифтерии в нашей стране, отмечает исчезновение

периодичности в заболеваемости, сглажи-вание или исчезновение ее сезонных

колебаний; увеличение забо-леваемости в старших возрастных группах,

выравнивание показа-телей заболеваемости детей, посещающих и не посещающих

детские учреждения; повышение удельного веса заболеваемости среди сель-

ского населения по сравнению с городским; снижение частоты носи-тельства

токсигенных дифтерийных бактерий, но менее значительное по сравнению со

снижением заболеваемости.

ПАТОГЕНЕЗ И ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Дифтерия - это токсическое заболевание, в развитии которого решающим

является состояние макроорганизма (его индивидуальные особенности,

чувствительность к патогенному фактору, резистентность ткани в воротах

инфекции, возраст, состояние нервной системы, иммуиобиологические свойства

и др.). В каждом конкретном случае может быть один или сочетание нескольких

факторов с преобладанием какого-либо одного, способствующих восприимчивости

к дифтерийной инфекции и развитию болезни.

По мнению А. Д. Адо (1960), при нормальной функции нервной системы

мобилизуются защитные силы организма, обеспечивающие ликвидацию болезни в

ее начальном периоде. Функциональные и органические нарушения центральной

нервной системы понижают способность к мобилизации защитных сил организма,

и человек при проникновении патогенного микроба заболевает.

В. Д. Ахназарова (1959), Тоnutti (1950), Frick, Lаmрl (1952), Schmid

(1957) в эксперименте на животных установили, что удаление гипофиза

предотвращает развитие специфических патогис-тологических изменений в

надпочечниках и других внутренних органах, характерных для дифтерийной

интоксикации. Это позволило авторам предположить, что в патогенезе

дифтерийного процесса, в частности в происхождении местных тканевых

расстройств, большое значение имеют гормональные факторы, а не

непосредственное действие дифтерийного токсина на соответствующие органы.

Немаловажное значение в формировании дифтерийного процесса, в

локализации его, тяжести болезни имеют возрастной фактор, конституция

больного. Так, у взрослых и детей старшего возраста чаще развивается

дифтерия зева, а у детей грудного возраста – дифтерия гортани, носа и

редких локализаций. По данным С. Н. Розанова (1948), круп поражает детей в

возрасте до одного года, дифтерия носа – до 6 мес, а токсическая форма

дифтерии зева – детей старше 2 лет. В. И. Молчанов (1960) возрастную

разницу в формировании дифтерии различной локализации объясняет анатомо-

физиологическими особенностями детского организма. Более редкое заболевание

Страницы: 1, 2, 3