Дифтерия

детей в грудном возрасте дифтерией зева он связывает с недоразвитием

миндалин, отсутствием у них нервных рецепторов в слизистой оболочке и

лимфатическом аппарате зева. Нередко токсическая или гиперто-ксическая

формы дифтерии развиваются у детей с тимико- лимфатической конституцией,

сопровождающейся дисфункцией тимуса, экссудативно-лимфатическим диатезом.

Своеобразие клинического течения токсических и гипертокси-ческих форм

дифтерии расценивается как проявление измененной реактивности организма,

выражающейся в анафилактоидно- аллергической его реакции, обусловленной

специфической и неспецифической сенсибилизацией, что либо предшествует

инфекционному процессу, либо возникает на его протяжении.

Сенсибилизированный организм усиленно и ускоренно реагирует на внедрившуюся

инфекцию: возникает очень быстрая и прочная связь токсина как в месте его

проникновения в организм, так и в тканях, проявляющих особую

восприимчивость к нему (нервная система, сердце, надпочечники, почки и

пр.), что затрудняет нейтрализующее действие антитоксина.

Подтверждением аллергической теории являются аналогичные клинические и

патоморфологические сдвиги, наблюдаемые как в начальном периоде дифтерии,

так и при анафилактических и аллергических состояниях. Это наличие

сосудисто-гемодинамичес-кого феномена А. А. Колтыпина в виде тахикардии и

снижения кровяного давления, отек шейной клетчатки, геморрагии, обширные

налеты с некротическим распадом, тромбопения, малое сердце, острое

эмфизематозное расширение легких, характерная капилляро-скопическая

картина, особенность первоначальных поражений в легких в виде

инторстициальных пневмоний, серозные миокардиты, волнообразность течения

болезни и т. д.

Немаловажное значение в патогенезе токсической формы дифтерии придается

реактивному состоянию макроорганизма, зависящему от факторов внешней среды

и функции коры больших полушарий головного мозга. При развитии

инфекционного процесса, кроме специфического раздражения, появляются также

неспецифические, дополнительные раздражители, усиливающие или ослабляющие

сопротивляемость макроорганизма, способствующие или препятствующие развитию

болезни. При этом дополнительные раздражители могут предшествовать или

сопутствовать действию специфического. Например, токсические формы дифтерии

чаще наблюдаются у неорганизованных детей, так как организованные дети

соблюдают определенный режим, поддерживающий их эмоциональный положительный

тонус (С. В. Вейс, 1950; А. А. Маркова, 1958). Ослабление высшей нервной

деятельности в результате ее перенапряжения сопровождается понижением

резистентности орга-низма к дифтерийному токсину и фагоцитарной активности

лейкоцитов. На течение дифтерийной интоксикации у животных влияет фактор

сезонности – в весенне-летний период заболевание протекает тяжелее, чем в

осенне-зимний.

Токсические формы дифтерии в ряде случаев являются результатом

смешанной дифтерийно-стрептококковой инфекции, о чем свидетельствуют

бактериологические показатели (изучение микрофлоры зева и носа,

гемокультуры, определение анти-0-стрептолизина и др.) у больных дифтерией и

у экспериментальных животных. На фоне стрептококковой инфекции даже незна-

чительные субинфекционные дозы дифтерийного токсина способны вызывать

картину тяжелой дифтерийной интоксикации, при-водящей к гибели животных.

Как местные изменения, так и общие явления, наблюдающиеся при дифтерии,

– следствие защитной реакции макроорганизма и повреждающего действия

токсина.

Входными воротами обычно являются слизистые оболочки ротоглотки

(микробы используют слизь как среду обитания), носа, гортани, реже глаз,

половых органов, кожного покрова. Характерные местные изменения возникают

при дифтерии на месте внедрения и локализации инфекции. Возбудитель

проникает в глубь слизистой оболочки или кожи, где размножается и

продуцирует токсин. Последний постепенно, небольшими порциями всасывается в

лимфо- и кровоток, действует на нервные окончания, заложенные в стенках

местных сосудов. В результате возникают двигательные нарушения в

лимфатических и кровеносных сосудах, развивается местная застойная

гиперемия. Поступление артериальной крови и питательных веществ через

лимфоток на этом участке резко уменьшается. Повреждается

гематопаренхиматозный барьер, повы-шается проницаемость стенок. В

межклеточном пространстве этого участка формируется экссудат. Вначале

усиливается поступление лейкоцитов для осуществления фагоцитоза. Экссудат

при выходе на поверхность некротизированных под воздействием токсина покро-

вов превращается в фибрин. Этому способствует тканевый тромбо-пластин,

освобождающийся вследствие коагуляционного некроза клеток эпидермиса или

эпителия. На поверхности пораженных покровов формируется фибринозный налет,

в состав которого, кроме фибрина и некротизированных поверхностных тканей,

входят дифтерийные микробы, их токсин, любая другая микрофлора, лейкоциты.

Из-за спаянности волокон фибрина налет приобретает эластичную консистенцию.

Он формируется в течение первых дней болезни. При насильственном снятии в

эти дни налет образуется вновь. Отслоение его происходит или под влиянием

антитокси-ческой лечебной сыворотки, или вследствие формирования антиток-

сического иммунитета по мере борьбы макроорганизма с инфек-цией. В

зависимости от защитных сил макроорганизма и места локализации инфекции

развивается дифтеритическое, крупозное или катаральное воспаление. В

процесс вовлекаются регионарные лимфатические узлы, они увеличиваются

вследствие резкого полно-кровия, отека и пролиферации клеточных элементов.

В непосред-ственной близости от пораженных лимфатических узлов возникает

отек подкожной клетчатки шеи. Этот отек обусловлен серозным воспалением с

многочисленными клеточными инфильтратами, а общетоксическое действие –

токсином, поступающим в кровь. Боль-шое значение в патогенезе токсических и

гипертоксических форм имеет предварительная сенсибилизация организма в

результате заболеваний, перенесенных незадолго до дифтерии. Фиксация

токсина в тканях приводит к характерным поражениям нервной и сердечно -

сосудистой систем. В миокарде рано возникает паренхи-матозное перерождение

мышечных волокон вплоть до полного миолиза и глыбчатого распада. Характерно

жировое перерождение с последующей деструкцией миофибрилл и формированием

диффуз-ного склероза. Изменения в периферической нервной системе протекают

по типу паренхиматозного неврита. При развитии полиневрита особенно опасно

поражение гортанного, межреберных, диафрагмального нервов, приводящее к

параличу дыхательной мускулатуры с развитием острой дыхательной

недостаточности, являющейся одной из причин смерти. Изменения в других

органах в основном характеризуются токсическим поражением. В надпочеч-никах

могут отмечаться расстройства кровообращения, деструкция клеток вплоть до

полного некроза и распада. В почках нередко возникает картина токсического

нефроза.

КЛИНИКА

В зависимости от ворот проникновения инфекции и реакции макроорганизма

развиваются различные клинические формы диф-терии по локализации и тяжести.

Инкубационный период при дифтерии составляет от 2 до 10 дней.

Клинические формы: в связи с различной локализацией местного процесса и

выраженностью общетоксических явлений дифтерия отличается многообразием

клинических форм.

1. Дифтерия локализованная:

а) наиболее часто встречающаяся (зева, носа, гортани);

б) редких локализаций (кожи, глаз, полости рта, уха, ран пупка

у новорожденного, наружных половых органов и др.).

2. Дифтерия распространенная. Местные изменения имеются

минимум в двух смежных или несмежных органах (зев + гор-

тань, зев + нос, зев + слизистая оболочка полости рта или глот-

ки, нос + кожа, зев + наружные половые органы и др.).

3. Дифтерия токсическая – тяжелая дифтерия, сопровождаю-

щаяся значительным токсикозом и отеком подкожной клетчат-

ки (зева, носа и редких локализаций).

4. Дифтерия-микст (стрептодифтерия, дифтерия + скарлатина,

дифтерия + корь, дифтерия + ветряная оспа и др.).

5. По характеру и степени выраженности местного процесса

подразделяется на типичную и атипичную.

6. По тяжести заболевания подразделяется на легкую, средне-

тяжелую и тяжелую.

Большинство больных (66,7-82%) переносят локализованную форму дифтерии.

Второе место занимает токсическая дифтерия, затем – распространенная и

дифтерия редких локализаций.

В отдельные годы отмечались изменения в соотношении клинических форм

дифтерии, что многие авторы объясняют изменениями в возрастной структуре

больных – повышением заболеваемости в старших возрастных группах.

Увеличение токсических форм в период спорадической заболеваемости, по-

видимому, можно объяснить возникновением дифтерии у непривитых или

ослабленных в иммунобиологическом отношении лиц. Видимо, это связано еще и

с тем, что вычисление относительной частоты различных форм дифтерии в

последние годы производится из малых цифр, во много раз меньших, чем в 1957-

1958 годах. Кроме того, в прежние годы имела место гипердиагностика

дифтерии, а в настоящее время улучшилась ее диагностика.

Наиболее часто дифтерийный процесс локализуется в ротоглотке. На долю

дифтерии зева приходится 90% всех случаев. Различают локализованную,

распространенную и токсическую формы дифтерии зева. Локализованная

дифтерия ротоглотки – наиболее частая форма.

При локализованной форме налеты располагаются только на миндалинах и не

выходят за их пределы. Заболевание начинается остро, обычно с повышения

температуры тела до 38-39°С и появления слабо выраженных симптомов

интоксикации. Дети жалуются на общее недомогание, головную боль,

незначительные боли при глотании,

При осмотре общее состояние ребенка мало нарушено, отмечается небольшое

увеличение регионарных лимфатических узлов с обеих сторон, реже с одной

стороны. Лимфатические узлы мало болезненны, подвижны.

В зависимости от характера поражения зева различают пленчатую,

островчатую и катаральную формы локализованной дифтерии зева. Наиболее

типична пленчатая (сплошная) форма, при которой пленка сероватого цвета,

гладкая с перламутровым блеском, с довольно четко очерченными краями,

покрывает всю миндалину. Пленка располагается на поверхности миндалин,

трудно снимается. При насильственном ее отторжении ткань миндалин

кровоточит, а сам пленчатый налет не растирается между двумя предметными

стеклами.

При островчатой форме локализованной дифтерии зева налеты имеют вид

островков различной величины, располагаются обычно вне лакун на внутренней

стороне миндалин. Края островчатых налетов чаще неровные, они как бы

наползают на ткань миндалин. При этой форме дифтерии температура обычно

субфебрильная. Общее состояние ребенка мало нарушено.

Катаральная форма относится к атипичным формам дифтерии зева. При этой

форме отсутствует самый характерный признак дифтерии – фибринозный налет.

Ведущими симптомами являются гиперемия и некоторая отечность миндалин.

Может отмечаться чувство першения или неловкости при глотании. Температура

обычно не повышается, симптомы интоксикации отсутствуют. Диагноз в таких

случаях возможен лишь на основании эпидемиологических данных и обнаружения

токсигенной дифтерийной палочки.

Локализованные формы дифтерии зева без специфического лечения могут

прогрессировать и переходить в распространенную.

Распространенная дифтерия зева встречается реже, чем локализованная.

Налет при этом распространяется за пределы миндалин на слизистую оболочку

небных дужек, язычка. Симптомы интоксикации выражены умеренно. Заболевание

начинается остро с повышения температуры. Характерны общая разбитость,

слабость, головная боль, нарушение сна, иногда рвота. Больной бледен, вял,

жалуется на боли в горле. Регионарные лимфатические узлы увеличены до

крупного боба, чувствительны, но отека шейной клетчатки не бывает.

Токсическая форма – это наиболее тяжелая форма дифтерии зева.

Заболевание начинается бурно. С первых часов болезни температура тела

повышается до 40°С, дети становятся вялыми, сонливыми, жалуются на сильную

слабость, головную боль и боль в горле, иногда боли в животе, в шее. В зеве

с первых часов заболевания отмечаются диффузная гиперемия и отек, который

нередко предшествует появлению налетов. При резко выраженном отеке

миндалины соприкасаются. Мягкое небо, дужки и маленький язычок отечны.

Налеты вначале имеют вид нежной паутинообразной сетки или желеобразной

пленки, которые легко снимаются, однако на их месте быстро появляются

вновь, утолщаются, уплотняются и распространяются. Уже на 2-3-й день

болезни налеты толстые, грязно - серого цвета, полностью покрывают

поверхность миндалин, переходят на дужки, маленький язычок, мягкое и

твердое небо. Гиперемия зева к этому времени уменьшается, имеет синюшный

оттенок, отек зева достигает максимальной выраженности. Язык обложен, губы

сухие, потрескавшиеся, изо рта специфический сладковато-приторный запах.

Дыхание через нос затруднено, храпящее, из носа сукровичные выделения,

раздражающие кожу вокруг носа, иногда видны пленки на перегородке носа.

Голос сдавленный с носовым оттенком.

Характерно поражение лимфатических узлов и появление отека шейной

клетчатки. Увеличиваются все шейные лимфатические узлы, иногда они образуют

большой конгломерат, величиной с куриное яйцо. При пальпации они бывают

эластичными и болезненными. Кожные покровы над отечными тканями не

изменены, надавливание безболезненно и не оставляет ямок.

В зависимости от выраженности и распространенности отека шейной

клетчатки различают токсическую дифтерию I степени – отек шейной клетчатки

достигает середины шеи; токсическую дифтерию II степени – отек шейной

клетчатки до ключицы, токсическую дифтерию III степени – отек шейной

клетчатки ниже ключицы.

От токсической формы следует отличать субтоксическую форму дифтерии

зева, при которой отмечается незначительная отечность или пастозность

шейной клетчатки в области регионарных лимфатических узлов. Однако отек

зева у этих больных бывает отчетливо выраженным. К субтоксическим относят

также дифтерию зева, сопровождающуюся односторонними пора-жениями (налеты и

отек шейной клетчатки с одной стороны). К наиболее тяжелым формам дифтерии

относятся гипертоксическая и геморрагическая формы.

Для гипертоксической формы характерны резко выраженные симптомы

интоксикации: гипертермия, судороги, коллапс, бессознательное состояние,

обширные налеты и отек зева. Течение болезни молниеносное. Летальный исход

при этой форме обычно наступает еще до развития осложнений – на 2-3-й день

болезни от быстро прогрессирующей сердечно-сосудистой недостаточности при

явлениях коллапса.

При геморрагической форме наблюдается геморрагический синдром в виде

пропитывания налетов кровью, множественных кровоизлияний на коже,

кровотечений из носа, зева, десен, желудочно-кишечного тракта. Прогноз при

этой форме дифтерии также весьма серьезен. Более благоприятный прогноз

бывает при токсической дифтерии с геморрагическим синдромом, при которой

имеются геморрагическое пропитывание миндалин, петехии на коже, но нет

кровотечений.

Течение токсической дифтерии зева в основном зависит от сроков начала

комплексного и в первую очередь специфического лечения. При своевременном

введении противодифтерийной сыворотки симптомы интоксикации быстро

исчезают, а налеты отторгаются к

6-8-му дню. После отторжения налетов еще некоторое время остаются

поверхностные некрозы. Одновременно уменьшается и исчезает отек шейной

клетчатки. При отсутствии своевременного специфического лечения болезнь

обычно прогрессирует и лишь в случаях локализованной дифтерии возможно

выздоровление, однако, при этом могут возникнуть осложнения в виде

миокардита или периферических параличей.

Дифтерийный круп. При локализации процесса в дыхательных путях

возникает дифтерийный круп – клинический синдром, сопровождающийся хриплым

или сиплым голосом, грубым лающим кашлем и затрудненным (стенотическим)

дыханием.

Дифтерийный круп может быть изолированным (поражаются только

дыхательные пути) или комбинированным (сочетанное поражение дыхательных

путей и зева или носа). У большинства больных круп бывает изолированным.

В зависимости от распространения процесса различают:

1) дифтерийный круп локализованный (дифтерия гортани);

2) дифтерийный круп распространенный:

а) дифтерия гортани и трахеи,

б) дифтерия гортани, трахеи и бронхов – ларинготрахеобронхит.

Заболевание начинается с умеренного повышения температуры (до 38°С),

появления слабо-выраженной интоксикации (недо-могание, снижение аппетита),

грубого, лающего кашля и осиплости голоса. Эти симптомы соответствуют

первому периоду дифте-рийного крупа – стадии крупозного кашля (катаральный

период). Продолжительность этого периода в одних случаях не превышает

суток, в других – 2-3 дня. Дальнейшее течение дифтерийного крупа

характеризуется неуклонным прогрессированием симптомов и постепенным

переходом во вторую стадию – стенотическую, для которой характерен стеноз

дыхательных путей, дыхание становится затрудненным, шумным, появляются

втяжение податливых мест грудной клетки (межреберий, над- и подключичных

впадин, яремной ямки), напряжение вспомогательной дыхательной мускулатуры

(грудино-ключично-сосцевидной, трапециевидной и др.). Голос в этом периоде

стойко сиплый или афоничный, кашель вначале грубый, «лающий», постепенно

становится беззвучным. Стенотический период длится от нескольких часов до 2-

3 сут.

В конце стадии стеноза отмечается дыхательная недоста-точность в связи

с расстройством газообмена. Наступает переходный период от стадии стеноза в

стадию асфиксии. В этот период, помимо шумного дыхания с удлиненным вдохом,

глубокого втяжения податливых мест грудной клетки и афонии, появляются

сильное беспокойство, чувство страха, потливость головы, цианоз губ и

носогубного треугольника, выпадение пульса на вдохе («парадоксальный

пульс»). Если в этом периоде больному не оказать помощь, наступает

асфиксическая стадия. В этом периоде дыхание частое, поверхностное,

аритмичное. Оно становится менее шумным, уменьшается и втяжение податливых

мест грудной клетки, ребенок как бы успокаивается. Состояние крайне

тяжелое. Кожа бледно-серая, цианоз не только носогубного треугольника и

губ, но и кончика носа, пальцев рук и ног. Гипотония мышц, конечности

холодные. Зрачки расширены. Реакция на инъекции отсутствует. Пульс частый,

нитевидный, АД падает. Сознание затемнено или отсутствует, временами

появляются судороги. Непроизвольное отхождение кала и мочи. Наступает

смерть от асфиксии.

Прогрессирование дифтерийного крупа с последовательной сменой описанных

выше стадий, вплоть до асфиксии и смерти, наблюдается при позднем обращении

к врачу или неправильном лечении. При своевременной специфической терапии

последова-тельного развития всех стадий дифтерийного крупа не наблюдается.

Под влиянием дифтерийной сыворотки через 18-24 ч клинические проявления

болезни не прогрессируют. Ребенок успокаивается, затем постепенно исчезают

втяжения податливых мест грудной клетки, дыхание становится ровным и

глубоким. Кашель из сухого беззвучного становится более мягким, влажным, а

затем прекра-щается. Голос длительное время остается беззвучным или сиплым,

становится нормальным лишь спустя 4-6 дней после исчезновения стеноза. В

отдельных случаях отторгающиеся пленки могут вызвать полную обтурацию

дыхательных путей и внезапную асфиксию. Дифтерийный круп чаще всего

осложняется пневмонией.

Дифтерией носа чаще болеют дети от грудного возраста до 3 лет, иногда в

более старшем возрасте и даже у взрослых. В последние годы она встречается

Страницы: 1, 2, 3