Дифтерия

реже (с 10,9% в 1957-1958 годах снизилась до 2,9 % в 1965 - 1971 годах).

Различают первичную и вторичную дифтерию носа. Последняя обычно

развивается в результате распространения процесса из зева или гортани. В

таких случаях клиническая картина ее затушевывается проявлениями дифтерии

зева или гортани. Первичная дифтерия носа наблюдается в 61 % случаев, а в

39 % случаев она сочетается с дифтерией других локализаций.

По характеру воспаления различают типичную (пленчатую) и атипичную

(катаральную и эрозивную) формы.

При пленчатой форме у детей младшего возраста появляется сопение

вследствие набухания слизистой оболочки носа. Через 2-3 дня из одной, позже

из обеих ноздрей начинает выделяться слизистая или серозная жидкость,

которая вскоре приобретает кровянисто-гнойный характер. Периодически

наблюдаются носовые кровотечения. Кожа у носовых входов и верхней губы

мацерируется в виде бороздки. На носовой перегородке образуются пленки,

которые редко могут распространиться на раковины, дно носа. Иногда на

щеках, лбу, подбородке появляются разбросанные сухие корочки, очевидно,

специфического характера, которые исчезают вскоре после введения сыворотки.

Затрудняется дыхание, особенно во время сна, из-за этого сон становится

тревожным, ребенок часто просыпается, плачет, дышит открытым ртом.

Кормление грудью затруднено. Температура может быть нормальной,

субфебрильной и редко высокой. Дифтерия носа у детей первых месяцев жизни

иногда протекает без выделений из носа в виде затруднения дыхания.

При отсутствии специфического лечения пленки могут распространяться на

слизистую оболочку придаточных полостей носа, через хоаны на заднюю

поверхность мягкого нёба и носоглотку. Введение же лечебной сыворотки

приводит к быстрому обратному развитию процесса.

Пленчатая форма дифтерии носа у детей старшего возраста может протекать

без нарушения общего самочувствия в виде затянувшегося насморка в течение 2-

3 нед. с сукровичным отделяемым и нередко диагноз дифтерии устанавливается

случайно.

Катаральная форма дифтерии носа характеризуется упорным

бактериовыделением и нередко хроническим рецидивирующим течением. Различают

влажную и сухую формы. При катарально-влажиой форме слизистая оболочка

нижних носовых раковин набухает, полость носа заполняется жидкими серозными

массами, разъедающими крылья его. Сухая же форма отличается сухостью и

ломкостью слизистой оболочки носа с вязким отделяемым. На слизистой

оболочке и у носовых ходов образуются и длительно задерживаются кровянистые

корки. Течение катаральной формы благоприятное.

Диагностика катаральной и эрозивной форм дифтерии носа затруднена,

поэтому их называют лабораторными формами.

Дифтерия носа может протекать остро, подостро и хронически, нередко

приобретая рецидивирующее течение. Острое течение обычно характерно для

пленчатой формы, хроническое – для катаральной и эрозивной. Дифтерия носа

вследствие присоединения вторичной инфекции может осложниться гнойным

отитом, лимфаденитом, пневмонией и др.

Дифтерия зева и носа. На 3-5-й день болезни происходит распространение

пленок с миндалин в полость носа или же, минуя нёбо и глотку, в носоглотку

и заднюю часть носа. Но в некоторых случаях возможен переход налетов из

полости носа на миндалины. Распространение процесса сопровождается

ухудшением общего состояния. Из носа появляются сначала слизистые, а затем

сукровичные выделения, разъедающие кожу около ноздрей и на губах, голос

принимает носовой оттенок, дыхание открытым ртом, отмечается сухость его

слизистой оболочки. На задней стенке глотки появляются обильные фибринозные

наложения, припухают подче-люстные и переднешейные лимфатические узлы.

Иногда процесс может перейти на придаточные полости носа и среднее ухо,

тогда появляются отек век и спинки носа, выделения из ушей.

Дифтерия зева и гортани. Обычно дифтерийный процесс распространяется из

зева на гортань по стенкам глотки или, минуя ее (вторичный круп), изредка

возможен переход налетов с гортани на зев. Клинически первичный и вторичный

крупы мало отличаются друг от друга, разница лишь в том, что при вторичном

крупе его симптомы начинают проявляться с 3-4-го дня поражения зева.

У детей с нарушенным питанием круп чаще сочетается с дифтерией носа,

кожи или зева. Симптомы крупа бывают неясно выражены, не всегда отмечается

грубый лающий кашель. Нередко явления стеноза у них ошибочно принимают за

пневмоническую одышку.

Если круп сочетается с токсической формой дифтерии зева, то клиника его

выражена неярко, хотя при внимательном осмотре больного удается выявить

осиплость голоса и стенотическое дыхание.

К дифтерии редких локализаций относятся дифтерия кожи, ран, глаз,

слизистой оболочки рта, уха, наружных половых органов и др. Изолированное

первичное поражение дифтерией этих органов наблюдается чрезвычайно редко.

Оно обычно возникает в результате распространения дифтерии или заноса

инфекции из первичных очагов ее.

Частота этой формы по отношению ко всем случаям дифтерии составляет 0,6-

5,3%. По данным многих отечественных авторов, в последние годы отмечается

уменьшение и даже исчезновение этих форм болезни.

По материалам ВОЗ о частоте различных клинических форм дифтерии, в ряде

развивающихся стран, наоборот, редко встречается дифтерия зева, так как у

населения в результате перенесения дифтерии кожи в детстве рано

вырабатывается иммунитет. Но в процессе урбанизации в последние годы

наблюдается постепенное повышение клинически выраженной дифтерии («Хроника

ВОЗ», 1975, т. 29, с. 317).

Дифтерия кожи, по данным различных авторов, составляет 0,5-20% от

других локализаций. Дифтерия кожи у детей раннего возраста, особенно с

нарушенным питанием, встречается гораздо чаще, чем диагностируется

(занимает второе место после дифтерии носа). Последнее обусловлено анатомо-

физиологическими особен-ностями организма детей этого возраста –

недостаточным развитием рогового слоя кожи, большей восприимчивостью ее к

инфекции по сравнению с другими покровами.

Дифтерию кожи подразделяют на типичную (пленчатую) и атипичную

(беспленчатую) формы; пленчатую форму – на локализованную и токсическую, а

беспленчатую в зависимости от характера возникающих элементов на коже – на

пустулезную импетигоподобную, в виде панариция и флегмоны кожи. В

зависимости от сроков возникновения кожных поражений различают первичную и

вторичную дифтерию кожи.

Типичная (пленчатая) форма дифтерии кожи у детей грудного возраста

характеризуется появлением плотных фибринозных пленок на фоне воспаленной

кожи. Обычно процесс локализуется в области опрелости на шее, за ушной

раковиной, в паховых складках. У детей старшего возраста и взрослых

протекает в виде язвенно-пленчатой формы по типу локализованной или

токсической дифтерии. Образуется долго не заживающая язва с отечными

красноватыми краями, покрытая серовато-грязной пленкой и скудным

отделяемым. При токсической форме с отеком кожи и подкожной клетчатки

вокруг язвы наблюдаются и симптомы общей интоксикации.

Атипичная (беспленчатая) форма диагностируется с трудом. Возникает у

детей, находящихся в контакте с больными дифтерией (часто у страдающих

дистрофией, гиповитаминозами). На коже появляются гнойничковые элементы,

длительно (недели или месяцы) не поддающиеся антибактериальному лечению.

Элементы сыпи обычно располагаются вблизи естественных отверстий: носа,

рта, половой щели, заднего прохода. Они характеризуются полиморфизмом,

плотными инфильтрированными краями с темно-красным или цианотичным

оттенком. Из содержимого гноя этих элементов удается высеять дифтерийную

палочку.

У больных с нисходящим крупом, подвергшихся трахеостомии, возможно

распространение пленчатых налетов в область опера-ционной раны.

Дифтерия пупочной ранки у новорожденных может протекать типично с

образованием пленки или же атипично в виде упорно не заживающей гноящейся

язвы со скудным отделяемым.

Дифтерия глаз. Выделяют крупозную, дифтеритическую и катаральную формы

дифтерии глаз. Первое место занимает крупозная форма, второе – катаральная

и третье – дифтеритическая. Из-за недостаточного знакомства врачей с

клиникой дифтерии глаз, несмотря на раннее обращение к врачу, большинство

детей поступают в стационар на 4-5-й день болезни.

Крупозная форма характеризуется поверхностным воспалением конъюнктивы,

сопровождающимся умеренным или значительным отеком век, особенно верхних.

Кожа век становится гиперемиро-ванной с синюшным оттенком. Складка между

краем глазницы и веком сглаживается. Глазная щель закрывается, при ее

открытии выделяется обильная серозно-кровянистая жидкость. Из-за плотности

отека выворачивание верхнего века для осмотра значительно затруднено. На

конъюнктиве глаз обнаруживается серовато-желтые, легко снимающиеся

наложения. Нередко снятие пленок сопровож-дается кровоточивостью. Сначала

поражается конъюнктива одного глаза а через 2-3 дня – и другого. Характерны

малая болезненность и отсутствие светобоязни. Роговица не вовлекается в

процесс, зрение не страдает. Пленки и отек исчезают через 2-4 дня после

введения сыворотки.

При дифтеритической форме часто бывает неблагоприятный прогноз

(возможна потеря зрения). У больных развивается плотный отек век, глаза

открываются с большим трудом, из них появляется сначала скудное, а затем

обильное серозно-кровянистое отделяемое. Конъюнктива резко отекает и

покрывается плотным фибринозным налетом, который нередко распространяется и

на роговицу. Участки конъюнктивы, свободные от налетов, отечны,

гиперемированы и кровоточат. К 4-5-му дню роговица обычно диффузно или на

ограниченном участке мутнеет, поверхность её эрозируется, в центре

образуется инфильтрат, пронизанный сосудами с очагами дегенерации эпителия.

После этого отделяемое из глаз становится еще обильнее, превращается в

гнойное. Отек век уменьшается, налеты постепенно сходят. Пленки отторгаются

в виде пластинок, после чего на конъюнктиве всегда остаются рубцы. Через 3-

4 дня после отторжения пленок роговица светлеет. С восстановлением рисунка

радужки и зрачка постепенно исчезает инъекция сосудов склер. Общие

нарушения при этой форме дифтерии выражены в виде высокой температуры,

адинамии, бледности.

Под влиянием специфического лечения выздоровление ускоряется. Почти

всегда страдает в какой-то степени зрение, вплоть до полной потери его в

результате панофтальмита. При благоприятном течении клиническое

выздоровление наступает к концу 2-й недели.

Катаральная форма дифтерии глаз трудно отличима клинически от других

конъюнктивитов. Она сопровождается отеком век, гиперемией конъюнктивы и

обильным гнойным отделяемым. Эта форма диагностируется только на основании

положительного бактериологического подтверждения дифтерии,

эпидемиологических данных и эффективности сывороточного лечения.

Дифтерия слизистой оболочки полости рта – чрезвычайно редкое явление.

До 1959 года в нашей клинике она наблюдалась у 0,6-4,7% детей в возрасте 1-

4 лет, а затем вообще не регистрировалась. Дифтерийный процесс может

возникнуть на слизистой оболочке щек, губ, десен и языка обычно в виде

сравнительно большой язвы округлой или овальной формы, покрытой фибринозной

пленкой с инфильтрированными краями и отечностью слизистой оболочки вокруг.

Диагностика изолированного поражения слизистой оболочки полости рта весьма

затруднительна и необходимо проведение бактериологического исследования.

Дифтерия уха встречается гораздо чаще, чем диагностируется. У 8% детей

грудного возраста был обнаружен дифтерийный отит.

Дифтерийный отит может быть как первичным, так и вторичным в результате

распространения процесса из носа, зева и гортани. Заболевание бывает

локализованным (поражение только среднего уха) и распространенным.

Распространенная форма протекает тяжело, сопровождается иногда повторной

рвотой, поносом, сонливостью или, наоборот, возбуждением в результате

осложнений антритом, мастоидитом, менингитом, вызванных вторичной

инфекцией. Такие случаи могут закончиться летально.

Заболевание характеризуется затяжным и тяжелым течением. При отоскопии

обнаруживаются значительный отек, инфильтрация слизистой оболочки. На

барабанной перепонке появляются язвочки, некрозы или фибринозные налеты.

Такие же поражения обнаруживаются на слизистой оболочке среднего уха и на

коже-наружного слухового прохода. Помимо специфических отитов при дифтерии

довольно часто выявляются латентные отиты без субъективных симптомов,

которые обнаруживаются при специ-альных целенаправленных исследованиях.

А.П. Одоевскии (1958), обследуя 71 больного дифтерией, у 80,3% обнаружил

отиты. Частота отитов находится в соответствии с тяжестью течения дифтерии

н возрастом ребенка. Это заболевание чаще наблюдается у детей младшего

возраста и характеризуется легким течением, отсутствием спонтанной

перфорации барабанной перепонки. Характер течения этих асептических отитов

позволяет А.П. Одоевскому считать их результатом местного проявления

инфекционной аллергии. Тем более, что слизистая оболочка, выстилающая

полость среднего уха, имеет общее эмбриональное происхождение со слизистой

оболочкой глотки.

Дифтерия наружных половых органов встречается редко (в пределах 0,1-

1,1% случаев), в основном у девочек 5-8 лет как вторичная локализация при

дифтерии зева или носа. Но иногда может быть и первичная локализация,

обычно у детей младшего возраста в результате попадания возбудителя от

ухаживающих за ними бактерионосителей (во время проведения ими туалета

половых органов детей).

Различают локализованную, распространенную и токсическую

формы дифтерии половых органов. При локализованной форме местно поражаются

большие половые губы, клитор или препуций, при распространенной местное

воспаление переходит на промежность и на кожу вокруг ануса или наружных

половых органов. При токсической форме появляется выраженный отек половых

органов (I степень), подкожной клетчатки паховых областей и бедер (II

степень).

Постоянный симптом для всех форм дифтерии половых органов – отек с

темно-вишневой гиперемией пораженных слизистых оболочек. Он обусловлен

паралитическим расширением кровеносных сосудов, венозным стазом и

кровенаполнением. Характерны увеличение и болезненность паховых

лимфатических узлов, а также расстройство мочеиспускания. Заболевание

обычно протекает с незначительным нарушением общего состояния.

Поражения могут быть типичными для дифтерии с наличием пленчатых

налетов на слизистой оболочке и атипичными (без налетов) в виде катарально-

язвенного процесса с сукровично-гной-ным отделяемым.

При типичной форме образуется грязноватая дифтеритическая пленка,

плотно заложенная в слизистой оболочке больших губ или препуция.

Насильственное удаление ее достигается с трудом и сопровождается

кровоточивостью.

Катаральная форма начинается внезапно с задержки мочеиспускания,

появления болей, обильных зловонных кровянисто-гнойных выделений из

влагалища или из-под препуция, в которых обнаруживаются дифтерийные

палочки. Увеличиваются и становятся мягкими, болезненными паховые

лимфатические узлы. Слизистая оболочка преддверия или препуция отекает,

приобретает темно-вишневую окраску. У женщин чаще всего генитальная

дифтерия наблюдается в виде язв, расположенных на больших и малых губах, у

входа и в самом влагалище. Иногда процесс распространяется и на кожу лобка,

бедер, ягодиц и промежности, приобретает вид гнойничков, везикул, экземы,

импетиго, эктим.

При токсической форме дифтерии половых органов могут быть такие тяжелые

осложнения, как миокардиты, полиневриты, нефроз, с летальными исходами.

Дифтерия желудочно-кишечного тракта встречается очень редко, обычно

сочетается с распространенной или токсической формой дифтерии других

локализаций. При жизни это поражение не диагностируется, так как не

наблюдается какого-либо определенного симптомокомплекса, характерного для

поражения желудка.

По данным литературы, при фибринозном гастрите появляется рвота слизью

с прожилками крови и иногда с обрывками пленок, которая упорно продолжается

до самой смерти. Характерны неутолимая жажда, частые приступообразные боли

в области живота и метеоризм (постоянный симптом).

Обычно отдельные случаи дифтерии пищевода и желудка являются

патологоанатомической находкой при особо тяжелых, злокачественных формах

заболевания с распространенным фибринозным воспалением.

Дифтерия легких – чрезвычайно редкая локализация инфекции. Обычно она

сочетается с поражением дифтерией верхних дыхательных путей (гортань,

трахея, бронхи).

Дифтерия-микст. В ряде случаев дифтерия может сочетаться с любой

острой инфекционной болезнью (корь, скарлатина, коклюш, грипп, ветряная

оспа и др.) или вследствие присоединения дифтерии к другим инфекциям, или

наслоения их на дифтерию. Дифтерия, присоединившаяся к скарлатине,

характеризуется более выраженной местной воспалительной реакцией с

медленным исчезновением пленчатых налетов и более резкой и длительной

реакцией со стороны регионарных лимфатических узлов. Субтоксические и

токсические формы дифтерии зева протекают с длительными отеками и

интоксикацией. Общая реакция характеризуется гиперергией (стойкий

лейкоцитоз, высокая температура).

В диагностическом отношении особенно затруднительны случаи

присоединения дифтерии к скарлатине в начальной стадии, когда еще ярко

выражен начальный скарлатинозный тонзиллит. Однако при появлении плотных

фибринозных налетов, нередко распространяющихся за пределы миндалин,

следует предполагать наличие дифтерии. Обычно же в этот период при

скарлатине налеты гнойные, рыхлые, легко снимаются. В таких случаях

значительную помощь оказывают лабораторные методы исследования (бактерио-

логические, серологические). При этом следует помнить, что дифтерийное

бактерионосительство возможно у 2-11% больных скарлатиной, особенно во

время вспышки дифтерии. Присоединение скарлатины к дифтерии обычно

сопровождается некротической ангиной с последующими гнойными осложнениями

(лимфаденит, отит, мастоидит и др.).

По наблюдениям Т.Н. Никоновой, О.Д. Тен (1960), сочетание дифтерии и

кори характеризуется понижением общей реактивности организма, у больных

нерезко выражены воспалительные изменения в зеве, интоксикация

незначительная, стойкая лейкопения с относительным лимфоцитозом. По

мнению В.М. Молчанова (1960), корь создает повышенное предрасположение к

заболеванию дифтерией. Чаще всего дифтерийный процесс локализуется в

гортани и носу. При крупе, развившемся в поздний период кори, следует

подозревать дифтерию.

Дифтерийный круп протекает при кори с некоторыми особенностями:

смешанным типом одышки, стойкой афонией, медленным рассасыванием пленчатых

налетов, рецидивирующим характером стеноза и почти всегда осложняется

пневмонией, поэтому прогноз очень серьезный. Ветряная оспа,

присоединившаяся к дифтерии, способствует более тяжелому течению

заболевания. При этом чаще наблюдаются токсические формы дифтерии зева,

провоцируется обострение давно латентно протекавшей дифтерии носа,

ухудшаются клинические проявления осложнений дифтерии (миокардита,

полиневрита), удлиняется время бактериовыделения у реконвалесцентов.

Определенный интерес представляет стрептодифтерия как результат

комбинированный дифтерийно-стрептококковой инфекции. Присоединение

стрептококковой инфекции к дифтерии способствует более частому развитию

тяжелых форм и осложнений.

В ряде случаев (0,2-2,4%) клиническая картина бывает настолько ярко

выражена, что стрептодифтерия легко диагностируется. Она характеризуется

выраженной температурой и воспалительной реакцией со стороны зева.

Развивается яркая гиперемия слизистой оболочки зева, отграниченная от

твердого нёба демаркационной линией, с выраженным болевым синдромом наряду

с типичными пленчатыми налетами и болезненным регионарным лимфаденитом.

Клиника дифтерии у привитых детей. Возникновение заболевания у привитых

возможно вследствие низкого уровня антитоксического иммунитета.

Недостаточный иммунитет у этих больных объясняется нарушениями при

проведении первичной вакцинации и ревакцинации. Кроме того, возможно также

снижение напряженности иммунитета после перенесенных инфекционных

заболеваний. У привитых детей значительно реже встречаются токсические

формы болезни и осложнения.

Течение дифтерии у привитых обычно гладкое. Симптомы интоксикации

исчезают на 3-5-й день болезни, зев очищается на 5-7-й день. При

локализованной форме возможно выздоровление без введения сыворотки.

Однако эти особенности прослеживаются лишь у тех детей, у которых

заболевание возникает на фоне остаточного противо-дифтерийного иммунитета.

В случаях, когда прививочный имму-нитет полностью отсутствует (рефракторные

дети), могут возникать тяжелые токсические формы с осложнениями и летальным

исходом. Клиника дифтерии у таких больных практически не отличается от

таковой у непривитых.

ОСЛОЖНЕНИЯ

Наиболее характерные осложнения дифтерии возникают со стороны сердечно-

сосудистой системы (миокардит), периферической нервной системы (невриты и

полиневриты) и почек (нефротический синдром). Осложнения дифтерии связаны

со специфической интоксикацией и возникают, как правило, при токсических

формах, при поздно начатом лечении противодифтерийной сыво-роткой. При

токсической дифтерии зева III степени и особенно при гипертоксических

формах массивная токсемия может привести к развитию острой сердечно-

сосудистой недостаточности вследствие кровоизлияния в надпочечники. При

этом у больного падает АД, пульс становится слабым, нитевидным. Кожные

покровы бледные, цианотичные. При нарастающих явлениях сосудистого коллапса

может наступить смерть.

Миокардит возникает в конце 1-й – начале 2-й недели болезни. Появляются

приглушенность тонов сердца и расширение его границ, систолический шум,

иногда экстрасистолия. Пульс учащен. Дети жалуются на слабость, ухудшение

самочувствия. В тяжелых случаях признаки миокардита развиваются бурно.

Общее состояние становится очень тяжелым: нарастает бледность, цианоз губ,

адинамия. Характерна триада симптомов: острое расширение границ сердца,

повторная рвота и боли в животе вследствие острого увеличения размеров

печени. Быстро появляются и прогрессируют расстройства сердечного ритма:

экстрасистолия, синусовая аритмия, ритм галопа. АД падает. Больные умирают

при явлениях прогрессирующей сердечной слабости. Для ранней диагностики

миокардита большое значение имеет электрокардиографическое исследование. На

ЭКГ отмечают снижение вольтажа зубцов, смещение интервала S-Т,

отрицательный зубец Т, иногда признаки блокады пучка Гиса.

Нефротический синдром отмечается в остром периоде болезни, на высоте

интоксикации. В моче обнаруживают высокую про-теинурию, гиалиновые и

зернистые цилиндры при небольшом числе эритроцитов и лейкоцитов. Клинически

синдром не проявляется, исчезает по мере уменьшения симптомов интоксикации

и выздоровления.

Типичным осложнением дифтерии являются периферические параличи.

Различают ранние и поздние дифтерийные параличи. Это деление в известной

степени условно. Ранние параличи возникают на 2-й неделе болезни.

Поражаются обычно черепные нервы. Чаще возникает паралич мягкого неба.

Голос становится гнусавым, ребенок не может задуть горящую свечу, жидкая

пища выливается из носа, отсутствует рефлекс со стороны мягкого неба.

Небная занавеска неподвижна, свисает или асимметрична (при одностороннем

поражении), при этом маленький язычок отклонен в здоровую сторону. В редких

случаях возникает паралич аккомодации: больные не способны различать мелкие

предметы, не могут читать. Еще реже наблюдаются наружная офтальмоплегия,

неврит лицевого нерва и др.

Поздние параличи возникают на 4-5-й неделе болезни, проте-кают по типу

полирадикулоневрита. Характеризуются всеми приз-наками вялых периферических

параличей: снижение сухожильных рефлексов (обычно на нижних конечностях),

мышечная слабость, расстройство координации, неуверенная походка вплоть до

полной обездвиженности в конечностях. В тяжелых случаях возможно поражение

мышц шеи, туловища; больной не может сидеть, держать голову.

Кроме того, могут возникнуть паралич гортани (голос и кашель становятся

беззвучными), поражение глотки (больной не может проглотить пищу и даже

слюну), паралич диафрагмы (парадоксальные движения брюшной стенки –

втяжение живота при вдохе), возможно поражение механизмов иннервации

сердца. Перечисленные симптомы встречаются изолированно или в различных

сочетаниях и могут угрожать жизни больного.

Течение дифтерийных полирадикулоневритов (при отсутствии поражения

дыхательных мышц и диафрагмы) обычно благоприятное. Параличи исчезают через

1-3 мес. с полным восстановлением структуры и функции скелетной

мускулатуры.

ДИАГНОЗ

Диагноз дифтерии основывается на обнаружении характерных фибринозных,

плотных белесовато-сероватых налетов, располагающихся на поверхности

слизистой оболочки или кожи.

Клиническая диагностика имеет решающее значение, так как медлить с

введением противодифтерийной сыворотки и ждать результаты лабораторного

исследования не представляются возможным.

Из методов лабораторной диагностики наибольшее значение имеет

бактериологическое исследование. Материал, собранный стерильным ватным

тампоном из места поражения, засевают на элективные среды (Леффлера,

Клауберга и др.) и после роста в термостате при температуре 37°С в течение

24 ч. проводят бактерио-логическое исследование. В случае обнаружения

коринебактерий дифтерии дают предварительный результат, а окончательный –

через 48-72 ч после изучения биохимических и токсигенных свойств выделенной

чистой культуры. Исследование выделенных культур на токсигенность имеет

решающее значение для подтверждения диагноза дифтерии, особенно в

сомнительных и сложных для диагностики случаях.

Определить токсигенность коринебактерий можно in vivо – на морских

свинках, однако в практической работе определение проводят in vitro – на

плотных питательных средах методом преципитации в агаре по Оухтерлони.

Серологические методы исследования основаны на обнаружении

антимикробных антител в РПГА. Реакцию ставят с культурой дифтерийной

палочки. Она считается положительной, если отмечается нарастание титра

антител в динамике заболевания.

Для определения напряженности антитоксического противо-дифтерийного

иммунитета имеет значение реакция Шика и метод количественного определения

антитоксина в крови по Йенсену при этой инфекции.

Дифференциальный диагноз:

Локализованную дифтерию зева чаще всего приходится дифференцировать от

лакунарной, фолликулярной, ложнопленчатой и других ангин.

Лакунарную ангину отличают яркая разлитая гиперемия слизистой оболочки

зева, наличие в устьях лакун гнойных желтовато-серых наложений, не

выходящих за пределы миндалин, они всегда легко снимаются и полностью

растираются между предметными стеклами, т.е. не имеют фибринозного

характера.

При фолликулярной ангине слизистая оболочка зева ярко гиперемирована.

Миндалины увеличены, набухшие. На выпуклых участках миндалин видны

желтовато-серые нагноившиеся фолликулы, расположенные под слизистой

оболочкой. После их вскрытия могут обнаруживаться мелкие быстро заживающие

дефекты слизистой оболочки.

При ангине Симановского-Плаута-Венсана наложения желто-зеленого цвета

имеют творожистую консистенцию, располагаются на одной миндалине. После

отторжения наложений видна глубокая язва. Характерен гнилостный запах изо

рта. Подчелюстные лимфатические узлы увеличены на стороне поражения. В

посевах слизи из зева обнаруживают веретенообразную палочку и спириллы.

Распространенную форму дифтерии зева дифференцируют от некротической

ангины при скарлатине и грибковых поражений зева.

Некротическую ангину отличают от дифтерии зева яркая гиперемия

слизистой оболочки, грязно-серые некротические наложения, находящиеся на

одном уровне со слизистой оболочкой. При некротической ангине отмечаются

резкая болезненность при глотании, значительное увеличение и болезненность

регионарных лимфатических узлов, высокая температура и выраженные симп-томы

интоксикации. В крови высокий лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, СОЭ

увеличена.

При грибковой ангине наложения бывают островчатыми или сплошными,

располагаются поверхностно на миндалинах и других участках слизистой

оболочки зева, легко снимаются шпателем, имеют творожистый характер и

полностью растираются между предметными стеклами. Слизистая оболочка зева

мало изменена. Регионарные лимфатические узлы не увеличены.

Токсические формы дифтерии зева дифференцируют от инфекционного

мононуклеоза, паратонзиллярного абсцесса, паротитной инфекции.

Паратонзиллярный абсцесс характеризуется повышением температуры,

появлением резких болей в горле, из-за которых больной не может проглотить

даже жидкую пищу и слюну. Открывание рта затруднено из-за болевого тризма.

Процесс, как правило, односторонний. Отмечается яркая гиперемия зева на

стороне поражения и выбухание надминдаликовой ткани. Налетов на миндалинах

обычно нет или видны остатки гнойных наложений по ходу лакун.

При инфекционном мононуклеозе не бывает выраженной интоксикации, отек

зева менее выраженный. На миндалинах бугристые или сплошные ложнопленчатые

наложения, однако в отличие от дифтерии наложения рыхлые, легко снимаются,

крошатся и полностью растираются между предметными стеклами. Для

инфекционного мононуклеоза характерно системное увеличение лимфатических

узлов, увеличение печени и особенно селезенки. В крови обнаруживают большое

число атипичных мононуклеаров.

Токсическую дифтерию зева иногда ошибочно принимают за паротитную

инфекцию (эпидемический паротит). Причиной диагностических ошибок в этих

случаях является отек шейной клетчатки вокруг увеличенных околоушных

слюнных желез, который нередко принимают за токсический отек при дифтерии

зева. Однако при паротитной инфекции нет поражения миндалин и отека зева.

Дифференциальный диагноз дифтерийного крупа. В настоящее время

дифтерийный круп встречается редко, несравненно чаще приходится иметь дело

с синдромом крупа при ОРВИ.

Для дифтерийного крупа характерно слабовыраженное начало и постепенное

развитие основных симптомов заболевания: дисфония, доходящая до афонии,

грубый «лающий» кашель, приобретающий затем беззвучный характер и

постепенно, но прогрессивно нарастающие явления стеноза. Круп при ОРВИ

(грипп, парагрипп и др.) отличается внезапным началом, нередко заболевание

развивается сразу с приступа удушья и грубого лающего кашля. При этом голос

остается звонким или слегка сипловатым, но звонкие ноты всегда сохраняются

и появляются обычно во время приступа и плача ребенка. Для ОРВИ,

сопровождающихся синдромом крупа, характерны катаральные явления, нередко

высокая температура и интоксикация.

В более редких случаях дифтерийный круп приходится дифференцировать от

синдрома крупа, возникающего при кори, ветряной оспе, афтозном стоматите и

других заболеваниях.

Иногда возникает необходимость дифференцировать круп от заглоточного

абсцесса, папилломатоза гортани, инородных тел в дыхательных путях. В

диагностике этих состояний большое значение придается анамнестическим

данным и результатам ларинго- и трахеобронхоскопии, во время которых

удается обнаружить инородное тело, папилломатоз гортани или фибринозную

пленку.

ЛЕЧЕНИЕ

Успех в лечении дифтерии зависит исключительно от своевременного

введения противодифтерийной сыворотки. Доза сыворотки зависит от формы и

тяжести дифтерии.

Раннее введение сыворотки обеспечивает благоприятный исход даже при

тяжелых токсических формах. Для предупреждения анафилактического шока

предварительно вводят под кожу 0,1 мл сыворотки, через 30 мин 0,2 мл и еще

через 1-1,5 ч внутримышечно остальное количество.

Для выявления повышенной чувствительности проводится предварительная

кожная проба с лошадиной сывороткой, разве-денной в 100 раз.

При локализованных формах дифтерии сыворотку вводят обычно однократно,

но если задерживается очищение зева от налетов, через 24 ч вводят сыворотку

повторно. При токсической форме II-III степени противодифтерийную сыворотку

вводят 2 раза в сутки на протяжении первых 2 или 3 дней лечения. Введение

сыворотки прекращают после явной тенденции к уменьшению налетов.

Для уменьшения симптомов интоксикации и улучшения гемодинамики больному

с токсической дифтерией II-III степени показано внутривенное введение

нативной плазмы (50-150 мл), неокомпенсана, реополиглюкина, гемодеза (50-

150 мл) в сочетании с капельным введением 10% раствора глюкозы из расчета

20-50 мл/кг массы тела ребенка в сутки. Вместе с растворами вводят

кокарбоксилазу (50-100 мг), аскорбиновую кислоту, инсулин. Для коррекции

кислотно-основного состояния используют 4% раствор гидрокарбоната натрия, с

целью дегидратации – эуфиллин, лазикс, маннитол. При токсических формах

показаны гормональные препараты коры надпочечников. В 1-й день внутривенно

или внутримышечно вводят гидрокортизон, одновременно внутрь назначают

преднизолон из расчета 2-3 мг/кг массы тела в сутки. Курс лечения 5-7 дней.

Для профилактики синдрома диссемини-рованного внутрисосудистого свертывания

крови назначают гепа-рин.

Запрещается поднимать больного и даже усаживать его в постели. Все

процедуры, связанные с лечением, кормлением, туалетом, должны производится

в лежачем положении. При токсической дифтерии I-II степени постельный режим

назначают на 3-5 нед., при III степени – на 5-7 нед.

При возникновении первых признаков миокардита назначают стрихнина

нитрат в растворе, АТФ, кокарбоксилазу.

Для предупреждения невритов с первых дней назначают курс инъекций 5-6%

раствора витамина В, (до 15 инъекций), а при появлении вялых параличей

вводят стрихнин, прозерин, дибазол и другие препараты, способствующие

проведению импульсов в синапсах ЦНС, восстанавливающие нервно-мышечную

проводимость и повышающие тонус гладкой мускулатуры. При тяжелых формах

полирадикулоневрита, протекающих с нарушением функции дыхания,

рекомендуется аппаратное дыхание.

При дифтерийном крупе, помимо своевременного введения сыворотки,

необходимо проводить тепловые процедуры (общие ванны, паровые ингаляции),

назначают гипосенсибилизирующие средства (димедрол, дипразин, тавегил),

препараты, расширяющие бронхи (эуфиллин, эфедрин и др.). При выраженном

стенозе пока-заны глюкокортикоиды. Если явления стеноза прогрессируют и

нарастают признаки асфиксии (постоянное беспокойство, цианоз носогубного

треугольника, глубокое втяжение податливых мест грудной клетки, потливость

головы, парадоксальный пульс и др.), необходимо срочно приступить к

назофарингеальной интубации пластиковыми трубками. При нисходящем крупе

показана трахеостомия.

Большое значение в комплексной терапии дифтерии имеет фактор

выхаживания. В связи с этим больных дифтерией целесообразно

госпитализировать в бокс. При малейшем подозрении на бактери-альное

осложнение (пневмония, отит и др.) назначают антибиотики.

Лечение бактерионосителей. Носители нетоксигенных дифтерийных палочек

не нуждаются в изоляции и не требуют специального лечения. Нет

необходимости лечить и так называемых транзи-торных носителей токсигенной

дифтерийной палочки (однократное обнаружение дифтерийной палочки).

В случае упорного носительства токсигенной дифтерийной палочки

рекомендуется проводить общеукрепляюшую терапию (поливитамины, рациональное

питание, УФО, прогулки и т.д.), лечение хронических заболеваний носоглотки

(санация зубов, аденотомия и т. д.).

При упорном носительстве дифтерийной палочки назначают эритромицин,

тетрациклин и другие антибиотики.

ПРОФИЛАКТИКА

Основное значение в профилактике дифтерии имеет активная иммунизация.

Для этих целей применяют дифтерийный анатоксин в составе комбинированной

АКДС-вакцины (адсорбированная коклюшно-дифтерийно-столбнячная вакцина).

Вакцинацию начинают в возрасте 3 мес. Вводят по 0,5 мл вакцины АКДС

троекратно с интервалом 30-40 дней. Через 1,5 года проводят первую

ревакцинацию той же вакциной и в той же дозе. Вторую и третью ревакцинации

проводят в 6 и 11 лет АДС-М анатоксином (адсорбированный дифтерийно-

столбнячный анатоксин с умень-шенным количеством анатоксина) в дозе 0,5 мл.

Дети, имеющие относительные противопоказания к прививкам, прививаются

АДС-М анатоксином. По показаниям АДС-М анаток-сином прививают также

подростков и взрослых.

Страницы: 1, 2, 3