| |||||
МЕНЮ
| Литература - Патофизиология (ПАТОФИЗИОЛОГИЯ)пособительных механизмов физиологического и патологического характера, развивающийся в результате воздействия на организм чрезвычайного раздражителя, функционирующий на протяжении всего патологического процесса (от предболезни до выздоровле- ния) и направленный на восстановление нарушенной саморегуля- ции организма. (С.М.Павленко). _Классификация саногенетических механизмов. _Механизмы саногенеза .: 1. первичные (адаптационные, за- щитные, компенсаторные) 2. вторичные (защитные, компенса- торные, терминальные) Первичные (физиологические) механизмы саногенеза сущест- вуют в здоровом организме и начинают играть роль саногенети- ческих механизмов при воздействии на организм чрезвычайного раздражителя. Вторичные саногенетические механизмы возникают в процес- се развития патологии, они формируются на основе возникших в организме "поломов". Саногенез включает в себя следующие механизмы: - защиты - компенсации - адаптации (в эволюционном плане). В саногенетических реакциях по их конкретному содержанию можно выделить: - барьерные - элиминаторные - механизм уничтожения(фагоцитоз, детоксикация) - буферные - изоляционные - компенсаторные - регенерационные - адаптационные. _Выздоровление .- является не следствием, а самим процес- сом ликвидации патологических изменений. Оно осуществляется по определенным закономерностям соответствующими механизмами. Выздоровление - заключительный этап болезненного процесса. _Патологические реакции .- возникают в ответ на действие чрезвычайного раздражителя. Они вызывают нарушение "целост- ности сложного организма, "полом", извращение координационных гармоничных отношений в деятельности отдельных органов и сис- тем организма, нарушение уравновешивания организма с окружаю- щей средой, понижение его приспособительных возможностей. В чистом обособленном виде патологические реакции не существу- ют. Всякий раз их появление порождает возникновение защитных и компенсаторно-приспособительных реакций. _Компенсаторные реакции .- возникают в ответ на сигнализа- цию дефекта функций, структур, обменных процессов. Компенса- торные реакции являются реакциями целостного организма. Они направлены на восстановление гармоничных координированных от- ношений органов и систем в интересах целостного организма. Они поддерживают и сохраняют уравновешивание организма со средой. Компенсаторные реакции являются разновидностью прис- пособительных реакций. Основное назначение их - восстановле- ние внутренней среды организма. Любая приспособительная реакция протекает по принципу образования функциональных систем организма. В функциональную систему по П.К. Анохину входят: аффе- рентный синтез, акцептор действия (функциональный аппарат), формирование действия, обратная афферентация о его результа- тах. (напр., функциональная система регуляции дыхательной функции организма). _РОЛЬ РЕАКТИВНОСТИ В РАЗВИТИИ ПАТОЛОГИЧЕСКОГО ПРОЦЕССА. _Реактивность .- способность организма как целого, а также его органов и клеток, отвечать адекватными изменениям жизне- деятельности на воздействия окружающей среды. Выделяют следующие виды реактивности: 1. Повышенная - гиперергия 2. Пониженная - гипергия 3. Извращенная - дизергия Реактивность может проявляться в следующих формах: 1. Неизмененная или первичная форма 2. Измененная под влиянием внешних или внутренних воздействий или вторичная форма. # 1. Неспецифическая форма 2. Специфическая форма # 1. Общая реактивность 2. Местная реактивность Классификация реактивности по А.Д. Адо 1. Биологическая или видовая реактивность 2. Групповая (типовая реактивность) реактивность 3. Индивидуальная реактивность (наследственность, консти- туция, пол, возраст, влияние среды): 1. Физиологическая: а) иммунологическая или специфическая; б) неспецифическая 2. Патологическая: а) специфическая; б) неспецифическая Реактивность надо дифференцировать от таких понятий как: 1. Раздражимость - свойство клетки изменять интенсивность своего обмена веществ в ответ на воздействие 2. Возбудимость - способность к возникновению и распрост- ранению возбуждения 3. Чувствительность - способность чувствовать, т.е. опре- делять характеристику, силу и локализацию раздражителя 4. Реакция - способность отвечать на раздражение _Резистентность .- это свойство организма противостоять различным воздействиям или невосприимчивость к воздействиям повреждающих факторов внешней среды. Выделяют следующие формы резистентности: 1. Абсолютную 2. Относительную # 1. Пассивную, связанную с анатомо-физиологическими осо- бенностями организма 2. Активную, связанную с одной стороны с устойчивостью биологической системы, с другой - способностью пе- рестраиваться при изменении внешних условий (лабиль- ностью) и которая осуществляется благодаря механизмам активной адаптации # 1. Первичная или наследственная форма 2. Вторичная, приобретенная или измененная форма # 1. Специфическая - устойчивость к действию какого-то од- ного агента 2. Неспецифическая - устойчивость к действию многих воз- действий # 1. Общая - устойчивость всего организма 2. Местная - устойчивость отдельных участков органов или систем тела _НАСЛЕДСТВЕННЫЕ ФОРМЫ ПАТОЛОГИИ _Мутация .- изменение наследственности, приводящее к появле- нию нового признака, которое закрепляется в генотипе и переда- ется в последующие поколения. Наименьший участок молекулы ДНК, изменение которого приво- дит к мутации, называется _ мутоном. Агент, индуцирующий мутации, называют _ мутагеном. Генотипическая классификация мутаций 1) Генные (точковые) (доминантные, рецессивные, гамети- ческие, соматические) 2) Хромосомные 3) Геномные Фенотипическая классификация мутаций 1) Морфологические 2) Физиологические 3) Биохимические _Генной (точковой, истинной) мутацией . - называется неразли- чимое с помощью микроскопа изменение внутренней организации хромосомы на уровне отдельных генов, которое обнаруживается по появлению в потомстве измененного признака. Генные мутации могут быть: 1. Спонтанными (самопроизвольными), которые происходят вне прямой связи с каким-либо физическим или химическим фактором внешней среды. 2. Индуцированными, которые намеренно вызываются воздейс- твием на организм факторов известной природы. _Генные болезни 1) Моногенные - строго наследуемые (мутации одного гена). 2) Полигенные - с наследственной предрасположенностью (мутации многих генов). Патогенетические варианты генных болезней 1) Нарушение "ген - структурный белок" - пороки разви- тия. 2) Нарушение "ген - транспортный белок" - функциональные болезни 3) Нарушение "ген - белок - фермент" - наследственные ферментопатии _Хромосомные болезни .- связаны со структурными, либо чис- ловыми нарушениями аутосом или половых хромосом. Обычно не передаются по наследству. Перестройки в хромосомах подразделяют на: 1. Внутрихромосомные: а) делеция - утрата части хромосомы; б) дупликация - удвоение или умножение некоторых участ- ков хромосом; в) инверсия - поворот фрагмента хромосомы на 180 с из- менением последовательности расположения генов. 2. Межхромосомные: а) транслокация - обмен участками негомологичных хромо- сом 3. Комбинированные. _К геномным мутациям . относят: 1. Анеуплоидию, т.е. изменение количества отдельных хромо- сом - отсутствие (моносомия) или наличие дополнительных (трисо- мия, тетрасомия, в общем случае полисомия) хромосом или так на- зываемый несбалансированный хромосомный набор. 2. Гаплоидию. 3. Полиплоидию. Гаплоидия и полиплоидия - это уменьшение или увеличение числа хромосомных наборов соматических клеток по сравнению с диплоидным. _Типы наследования .: 1. Аутосомно-доминантный - гомозигота АА часто приводит к нежизнеспособности. Наследуются астигматизм, геме- ралопия, арахнодактилия. 2. Неполное доминирование (промежуточный тип наследова- ния). При гетерозиготности клинические проявления ма- ло выражены (например, эссенциальная гиперхолистери- немия); в случае гомозиготности - выраженная форма патологии ( напр. ксантоматоз). 3. Аутосомно-рецессивный. Заболевание фенотипически про- является в случае гомозиготы аа. Наследуются - фенил- кетонурия, алкаптонурия, галактоземия. 4. Наследование в связи с половыми хромосомами: а) через гомологические участки X- и Y- хромосом оди- наково у разных полов. Наследуются пигментная ксеро- дерма, спастическая параплегия; б) галандрическое наследование (через негомологичный участок Y-хромосомы). Передаются болезни от отца к сыновьям - волосатость ушей, перепонки между пальца- ми; в) через негомологичный участок Х-хромосомы. Наследу- ются рецессивные для женщин и доминантные (в силу ге- мизиготности) для мужчин заболевания - гемофилия, дальтонизм, ихтиоз; г) наследование через плазмогены (гены цитоплазмы яйцек- летки), например, синдром Лебера (атрофия зрительного нерва). 5. Мультифакториальный тип наследования, при котором вы- сока вариабильность соотносительной роли генетических и средовых факторов. Отмечается при различных хрони- ческих неспецифических заболеваниях. Частота наследственных болезней определяется факторами, вносящими, либо элиминирующими аномальные гены из популяции - например, мутационный процесс и миграция населения. Имеют значение также и факторы, смещающие равновесие генных частот. Родственные браки, например, приводят к гомо- зиготизации генотипов, сопровождаются вырождением и более частым проявлением наследственных заболеваний. Основные виды отбора, значимые для человека - это отбор против гетерозигот (например, резус - конфликт матери и плода) и отбор против гомозигот (серповидноклеточная анемия и талассемия). _ПОВРЕЖДЕНИЕ КЛЕТКИ. _Повреждение .-типовой патологический процесс,проявляющий- ся нарушением структурной и функциональной организации живой системы, вызванным различными причинами (А.П.Авцын, В.А.Шах- ламов,1979). _Физиологическое повреждение - .обусловлено процессами ес- тественного распада и регенерации клеток (при старении, дли- тельном бездействии). Повреждения могут быть: 1) обратимыми и необратимыми; 2) острыми и хроническими. _Острое повреждение .проявляется преддепрессивной гиперак- тивностью (усиление функции органелл, прежде всего митохонд- рий, и повышенная выработка АТФ), парциальным некрозом (унич- тожение поврежденной части клетки фагоцитами) и тотальным повреждением ("агония" и смерть клетки). _"Агония" клетки - .фаза повреждения, когда еще сохраняет- ся минимальный градиент концентрации электролитов между клет- кой и внеклеточной средой. При его исчезновении наступает СМЕРТЬ КЛЕТКИ. _По способности к делению различают: Клетки I категории - к моменту рождения высокоспециали- зированные, не способны к размножению (например, нейроны коры головного мозга). Клетки II категории - высокоспециализированные, не спо- собны к делению, но в организме имеется механизм для их неп- рерывного воспроизведения (например, клетки кишечного эпите- лия). Клетки III категории - отличаются большой продолжитель- ностью жизни, сохраняя способность к делению (например, гепа- тоциты). _Классификация патологии митоза по И.А.Алову (1972) 1 тип - повреждение хромосом:задержка клеток в профа- зе;нарушение спирализации и деспирализации хромосом;фрагмен- тация хромосом;образование мостов между хромосомами в анафа- зе;раннее разъединение сестринских хроматид;повреждение кине- тохора. 2 тип - повреждение митотического аппарата:задержка раз- вития митоза в метафазе;рассредоточение хромосом в метафа- зе;групповая метафаза;многополюсные митозы;асимметричные ми- тозы;моноцентрические митозы;К-митозы. 3 тип - нарушение цитотомии:преждевременная цитотомия;за- держка цитотомии;отсутствие цитотомии. _Неспецифические проявления повреждения клетки: - нарушение неравновесного состояния клетки и внешней среды; - нарушение структуры и функции мембран: а) мембранного транспорта, б) проницаемости мембран, в) изменение коммуникации клеток и их "узнавания", г) изменение подвижности мембран и формы клеток (экзот- ропия,эзотропия,упрощение клеточной поверхности), д) изменение синтеза и обмена мембран; - потенциал повреждения (мембранный потенциал) - разность потенциалов между поврежденной и неповрежденной поверх- ностями клетки; - нарушение обмена воды; - нарушение электропроводности (импеданс тканей); - нарушение активности ферментных систем клетки (вплоть до аутолиза клетки); - уменьшение окислительного фосфорилирования; - снижение редокс-потенциала; - ацидоз повреждения (первичный и вторичный); - изменение сорбционных свойств клетки. _Лабилизаторы лизосомальных мембран .- микотоксины и эндо- токсины бактерий, канцерогены,фосфолипазы,активаторы перекис- ного окисления липидов (ПОЛ),гипоксия, шок и т.п. _Стабилизаторы лизосомальных мембран .- противовоспалитель- ные гормоны,холестерол,хлороксин и т.п. _Лизосомные болезни (болезни ." _накопления ." _, или тезаурисмозы) - проявляются дефектом (отсутствием) одного или нескольких лизосомных ферментов,что ведет к накоплению в клетке ве- ществ,которые в норме метаболизируются этим ферментом (напри- мер,гепатозы,гликогенозы и т.д.). _Физиологическая регенерация .-замена износившихся структур новыми в течение жизни. _Репаративная регенерация .- восстановление того или иного объема погибшей ткани.Может быть _ полной и неполной .. _Механизмы долгосрочной адаптации клетки к патогенному фа- _ктору (по Ф.З.Меерсону). 1 - мобилизация функциональной системы,специфически от- ветственной за адаптацию к данному конкретному фак- тору; 2 - неспецифическая активация стресс-реализующих систем; 3 - сопряженное усиление физиологической функции и гене- тического аппарата клетки:усиление синтеза нуклеино- вых кислот и белков,образующих ключевые структуры клетки; 4 - формирование системного структурного следа адаптации. _Феномен адаптационной стабилизации структур (ФАСС) .- про- является повышенной устойчивостью клеточных структур к пов- реждению у ранее адаптированных организмов.Важную роль в раз- витии ФАСС играют т.н. стресс-белки ("белки теплового шо- ка"),которые предотвращают денатурацию белков мембраны.К сис- темам клеточной защиты также можно отнести восстановленный глютатион,естественные структурные антиоксиданты:витамин Е и холестерин. _ГИПОКСИЯ. _Гипоксия - .это типовой патологический процесс, при кото- ром уменьшается аэробный метаболизм вследствии снижения пар- циального давления кислорода в митохондриях, т.е. в клетке уменьшается количество макроэргических соединений и накапли- ваются продукты анаэробного обмена (Нанн,1969). _Гипоксия - .состояние, наблюдающееся в организме при неа- декватном снабжении тканей и органов кислорода или при нару- шении утилизации в них кислорода в процессе биологического окисления (Чарный А.М.,1961) _Гипоксия (кислородная недостаточность) - .это несоответс- твие между метаболическим запросом и его энергетическим обес- печением, которое сопровождается временным выходом каких-либо показателей кислородного гомеостаза из пределов колебаний, очерченных границами физиологической зоны (Березовский В.А.,1978). _Гипоксемия - . недостаточное насыщение крови кислородом. _Асфиксия .(в переводе с греч. - без пульса) - состояние гипоксии, сочетающееся с повышением напряжения углекислоты в крови и тканях. _Классификация гипоксий (И.Р.Петров): 1. Гипоксия вследствии снижения парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе (экзогенный тип гипоксии или гипоксическая гипоксия). 2. Гипоксия при патологических процессах, нарушающих снабжение тканей кислородом при нормальном содержании его в окружающей среде или утилизации кислорода из крови при нор- мальном ее насыщении О2: а) дыхательная (респираторная); б) сердечно-сосудистая (циркуляторная); в) кровяная (гемическая); г) тканевая (гистотоксическая); д) смешанная. _Патогенетические варианты различных гипоксий. _Экзогенный тип гипоксии или гипоксическая гипоксия. 1. Гипобарическая форма - возникает при снижении общего барометрического давления (подъем на высоту). 2. Нормобарическая форма - возникает при избирательном снижении содержания кислорода при нормальном общем давлении (нахождение в замкнутых или плохо проветриваемых пространс- твах). _Дыхательный (респираторный) тип гипоксии. Возникает при недостаточном транспорте кислорода из нор- мального атмосферного воздуха в плазму протекающей через лег- кие крови вследствии нарушения системы внешнего дыхания. Механизмы развития: 1. Альвеолярная гиповентиляция. 2. Нарушение общей легочной перфузии. 3. Локальные нарушения вентиляционно-перфузионных отноше- ний. 4. Избыточное шунтирование венозной крови в легких. 5. Затруднение диффузии кислорода через альвео-капилляр- ную мембрану. _Сердечно-сосудистый (циркуляторный) тип гипоксии. Возникает в результате нарушений гемодинамики, приводящих к недостаточному для нормальной жизнедеятельности снабжению |
ИНТЕРЕСНОЕ | |||
|