Литература - Патофизиология (ПАТОФИЗИОЛОГИЯ)

органов и тканей кислородом при нормальном насыщении им арте-

риальной крови.

Главным гемодинамическим показателем, характеризующим

циркуляторную гипоксию, является уменьшение по сравнению с

должными величинами скорости кровотока (Q), т.е. количества

крови, протекающей через суммарный просвет микрососудов в

единицу времени. Q зависит от нескольких факторов:

Q = f(V, -P, W, R), где:

V - объем крови, циркулирующий в участке ткани, органе

или организме в целом.

-P=Pa-Pв - градиент давления между артериальным отделом

русла (Ра) и венозным (Рв).

W - суммарный тонус сосудов данного бассейна.

R - реологические свойства крови.

Таким образом, развитие данного типа гипоксии может быть

обусловлено любым из перечисленных гемодинамических факторов

и изменениями текучести крови. Часто имеет место сочетание

двух или более факторов.

_Кровяной (гемический) тип гипоксии.

Возникает в результате неспособности крови при наличии

нормального напряжения кислорода в легочных капиллярах связы-

вать, переносить в ткани и отдавать нормальное количество

кислорода, т.е. патогенетической основой данного типа гипок-

сии является уменьшение реальной кислородной емкости крови.

Это может быть при:

1. Уменьшении количества гемоглобина.

2. Качественных изменениях гемоглобина наследственного и

приобретенного генеза.

3. Нарушениях физико-химических условий, необходимых для

нормального поглощения кислорода гемоглобином из плазмы крови

легочных капилляров и отдачи кислорода в тканевых капиллярах.

_Тканевой (гистотоксический) тип гипоксии.

Возникает в результате нарушения процессов биологического

окисления в клетках при нормальном функционировании всех

звеньев системы транспорта кислорода к месту его утилизации.

Утилизация кислорода тканями может затрудняться в резуль-

тате:

1. Действие различных ингибиторов ферментов биологическо-

го окисления:

А. 1-й тип ингибирования - цианиды (соединение с Fe3+,

что препятствует восстановлению железа дыхательных

ферментов и переноса кислорода на цитохром).

Б. 2-й тип ингибирования - обратимое или необратимое

связывание с функциональными группами белковой части

фермента, играющих важную роль в их каталитической ак-

тивности (тяжелые металлы, алкилирующие агенты и др.).

В. 3-й тип ингибирования - конкурентное торможение -

взаимодействие ферментов с веществами, имеющими струк-

турное сходство с естественными субстратами окисления

(многие дикарбоновые кислоты).

2. Изменение физико-химических условий среды существенно

сказывается на активности ферментов: рН, температура, кон-

центрация некоторых электролитов и многое другое.

3. Нарушение синтеза ферментов.

4. Дезорганизация мембранных структур клетки:

а) перекисное окисление липидо (ПОЛ);

б) активация фосфолипаз;

в) осмотическое растяжение мембран;

г) связывание белков поверхностью мембран и изменения

конформации белков;

д) действие избытка ионов кальция.

_Смешанный тип гипоксии.

1. Один и тот же фактор вызывает сочетание двух или более

типов гипоксии.

2. Первично возникает один тип гипоксии, а затем по мере

развития болезни присоединяются другие типы.

_ЗАЩИТНО-ПРИСПОСОБИТЕЛЬНЫЕ РЕАКЦИИ ПРИ ГИПОКСИИ.

_1. Срочная адаптация к гипоксии.

А. Приспособительные реакции системы внешнего дыхания:

1) увеличение альвеолярной вентиляции за счет углубле-

ния и учащения дыхания и мобилизации резервных альвеол;

2) увеличение легочного кровотока и повышение перфузи-

онного давления в капиллярах легких;

3) возрастание проницаемости альвео-капиллярных мемб-

ран для газов.

Б. Приспособительные реакции в системе кровообращения:

1) развитие тахикардии, увеличение ударного и минутно-

го объемов сердца;

2) увеличение массы циркулирующей крови за счет выбро-

са из кровяного депо;

3) увеличение системного артериального давления и ско-

рости кровотока;

4) централизация кровообращения.

В. Приспособительные реакции системы крови:

1) усиление диссоциации оксиHb за счет ацидоза и уве-

личение содержание в эритроцитах 2,3-дифосфоглицерата;

2) повышение кислородной емкости крови за счет усиле-

ния вымывания эритроцитов из костного мозга;

3) активация эритропоэза за счет усиления образования

эритропоэтинов в почках и, возможно, других органах.

Г. Тканевые приспособительные реакции:

1) ограничение функциональной активности органов и

тканей, непосредственно не участвующих в обеспечении транс-

порта кислорода;

2) увеличение сопряжения окисления и фосфорилирования

и активности ферментов дыхательной цепи;

3) усиление анаэробного синтеза АТФ за счет активации

гликолиза.

Стадия срочной адаптации может развиваться по двум нап-

равлениям:

1. Если действие гипоксического фактора прекращается, то

адаптация не развивается и функциональная система ответствен-

ная за адаптацию к гипоксии не закрепляется.

2. Если действие гипоксического фактора продолжается или

периодически повторяется в течение достаточно длительного

времени, то организм переходит во 2-ю стадию _долгосрочной

_адаптации.

_2-я стадия - . переходная.

Ей характерно постепенное снижение активности систем,

обеспечивающих приспособление организма к гипоксии, и ослаб-

ление стрессовых реакций на повторное действие гипоксического

фактора.

_3-я стадия - . стадия устойчивой долговременной адаптации.

Она характеризуется высокой резистентностью организма к

гипоксическому фактору.

_4-я стадия:

1. Если действие гипоксического фактора прекращается, то

постепенно происходит дезадаптация организма.

2. Если действие гипоксического фактора нарастает, то это

может привести к истощению функциональной системы и произой-

дет срыв адаптации и полное истощение организма.

_НАРУШЕНИЯ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ

Микроциркуляторное русло рассматривают как подсистему в

составе единой системы кровообращения. Микрогемоциркуляция

является базисным элементов кровообращения, составляющим эле-

ментом органов и тканей.

Расстройства кровотока в системе микроциркуляции - неиз-

бежный компонент почти каждого патологического процесса.

Расстройства микроциркуляции, имеющие общепатологическое

значение, делятся на:

1. Внутрисосудистые изменения.

2. Нарушения, связанные с изменениями самих сосудов.

3. Внесосудистые изменения.

Внутрисосудистые нарушения:

а) расстройства реологических свойств крови;

б) нарушения коагуляции крови и тромбоэмболизм;

в) изменение скорости кровотока, т.е. нарушение перфузии

крови через микроциркуляторное русло.

Нарушения самих сосудов:

а) повреждение и изменение формы и местонахождения эндо-

телиальных клеток в стенках микрососудов;

б) изменение проницаемости капиллярной и венулярной сте-

нок;

в) прилипание (адгезия) лейкоцитов, тромбоцитов и чуже-

родных частиц к эндотелию;

г) диапедез форменных элементов крови через стенку капил-

ляров и венул;

д) микрокровоизлияния.

Внесосудистые изменения:

а) влияние повреждений окружающей микрососуды соедини-

тельной ткани и паренхиматозных клеток органов;

б) реакция тучных клеток на патологические стимулы;

в) нарушения (затруднения) лимфообразования;

г) вовлечение микрососудистого ложа в нейродистрофический

тканевой процесс.

_Феномен агрегации эритроцитов. .Агрегаты эритроцитов в па-

тологических условиях закупоривают мелкие сосуды, ухудшают

нутритивный (обменный) кровоток, неблагоприятно влияют на

транскапиллярный обмен. Агрегация в микрососудах сопровожда-

ется замедлением кровотока, явлениями вазоконстрикции и вазо-

дилятации. Нарушения проявляются в распространенной агрегации

эритроцитов, эмболотромбообразованием, сепарации плазмы

(разъединением), в раскрытии артериоло-венулярных анастамо-

зов. Развиваются такие нарушения, как стаз, тромбофлебит,

тканевый ацидоз, тканевые некрозы. Развиваются нарушения

функций многих органов (сердца, головного мозга, печени, по-

чек, кишечника, эндокринных желез и т.д.).

Агрегация эритроцитов является вторичным процессом, это

системная реакция организма на различные повреждающие факто-

ры.

Этиологическими факторами являются травма в широком смыс-

ле слова (механическая, термическая, химическая, вибрацион-

ная), реакция антиген-антитело, включая аутоиммунные процес-

сы, микробные факторы и другие.

Надо отличать агрегацию от агглютинации. Если агрегация

процесс обратимый, то агглютинация - всегда необратимый и

обычно обусловлена иммунными факторами.

_Сладж - .это состояние крови, в основе которого лежит аг-

регация эритроцитов. Развитие сладжа представляет собой край-

нюю степень выражения агрегации форменных элементов крови.

Основные особенности сладжирования крови: прилипание друг

к другу форменных элементов и нарастание вязкости плазмы, что

приводит к такому состоянию крови, которое затрудняет перфу-

зию через микрососуды.

В зависимости от структурных особенностей агрегатов раз-

личают следующие виды сладжа:

1. Классический.

2. Декстрановый.

3. Аморфный.

_АРТЕРИАЛЬНАЯ И ВЕНОЗНАЯ ГИПЕРЕМИЯ. СТАЗ. ИШЕМИЯ.

_Гиперемия - . увеличение кровенаполнения участка ткани.

_Артериальная гиперемия - .типовой патологический процесс,

характеризующийся увеличением кровенаполнения участка ткани

вследствии увеличения притока артериальной крови при большем

или меньшем увеличении венозного и лимфатического оттока.

Основное звено патогенеза артериальной гиперемии - расши-

рение артериол.

_Патогенетические варианты артериальной гиперемии:

1. Физиологическая при которой увеличение притока крови

соответствует возросшим потребностям ткани (парциальное дав-

ление кислорода венозной крови не увеличивается).

2. Патологическая при которой увеличение притока крови

превышает потребности ткани:

А. Нейрогенная, связанная с нарушением регуляции сосудис-

того тонуса артериол:

1) нейротоническая при повышении тонуса вазодилятато-

ров (преимущественно парасимпатических нервов);

2) нейропаралитическая при снижении тонуса вазоконс-

трикторов (преимущественно симпатических нервных волокон);

Другие виды артериальной гиперемии могут возникнуть по

типу аксон-рефлекса, если рефлекторная дуга замыкается на

уровне одного нейрона.

Б. Метаболическая, которая развивается при воздействии на

сосудистую стенку гуморальных факторов экзогенного и эндоген-

ного происхождения.

_Венозная гиперемия - .типовой патологический процесс, ха-

рактеризующийся увеличением кровенаполнения участка ткани

вследствие снижения оттока крови по венозной системе.

_Патогенетические варианты венозной гиперемии.

1. Обтурационная - закупорка вен тромбом, эмболом и т.д.

2. Компрессионная - сдавление вен опухолью, отечной жид-

костью, рубцом и т.д.

3. Застойная - нарушение движения крови по венам вследс-

твии сердечной недостаточности, недостаточности клапанного

аппарата вен, снижении мышечного тонуса и т.д.

_Стаз - . прекращение кровотока или лимфотока по капиллярам.

_Патогенетические варианты стаза.

1. Ишемический - связан с прекращением притока артериаль-

ной крови (лимфоток также уменьшается).

2. Венозный - при выравнивании гидростатического давления

в артериолах и венулах (лимфоток возрастает).

3. Истинный - при нарушении свойств стенки капилляра и

(или) нарушении реологических свойств крови или лимфы.

_Ишемия - .типовой патологический процесс, характеризующий-

ся снижением притока артериальной крови к участку ткани или

органу.

_Патогенетические варианты ишемии:

1. Обтурационная - закупорка артериального сосуда.

2. Компрессионная - сдавление артериального сосуда извне.

3. Ангиоспастическая - спазм артериального сосуда.

Последствия ишемии зависят от степени развития коллатера-

лей и времени ишемии.

_ТРОМБОЗ И ЭМБОЛИЯ

_Тромбоз .- патологическое проявление гемостаза, прижиз-

ненное образование в просвете сосуда конгломерата из состав-

ных частей крови и лимфы , называемого тромбом. Включает в

себя образование первичного тромбоцитарного тромба, затем

сгустка фибрина и далее оформленного тромба. Внутрисосудистый

тромб возникает при: 1) нарушении деятельности систем сверты-

вания крови; 2) повреждении сосудистой стенки; 3) нарушении

реологических параметров крови. Предрасполагающими к тромбозу

факторами могут быть: возраст, пол, климат, гиподинамия,

травма, оперативное вмешательство.

_Эмболия .- патологический процесс,который характеризуется

циркуляцией в сосудах малого и большого круга кровообращения

инородных тел, не смешивающихся с кровью. Эмболия может быть

антеградной (эмбол из вен попадает в правый желудочек и в ле-

гочный ствол) и парадоксальной, когда эмбол попадает в боль-

шой круг кровообращения через дефект в межжелудочковой пере-

городке либо через сохранившееся овальное отверстие. Ретрог-

радная эмболия возникает при попадании эмбола из полой вены в

вены печени при повышении внутригрудного давления.

_Венозная тромбоэмболия .- источником чаще являются бедрен-

ная вена и вены малого таза, затем вены голени 25-50% всех ве-

нозных тромбозов ведет к эмболии, из которых 5-10% заканчивают-

ся смертью.

_Артериальная тромбоэмболия .- источником служат тромбы ле-

вого сердца, аорты и редко легочных вен.

_Воздушная эмболия .- возникает в результате попадания

воздуха в венозную систему при ранении вен, расположенный

близко к сердцу (н-р, яремная вена). Воздушная эмболия может

быть связана с введением воздуха в полость матки при крими-

нальном аборте, при внутривенных инъекциях, если из шприца

предварительно не удален воздух. С воздушной эмболией сходна

газовая эмболия, возникающая в результате выделения в кровь

пузырьков растворенного в ней газа при быстром перепаде дав-

лений (н-р, кесонная болезнь у водолазов).

_Жировая эмболия .- возникает при травме костей, сопровож-

дающейся размозжением жира и превращением его в эмульсию.

_Тканевая эмболия .- наблюдается у плода при разрушении

тканей во время родов, при эмболии околоплодными водами,

клетками опухоли,то есть тканевая эмболия может быть источни-

ком развития метастазов опухоли и метастатических абсцессов

при септикопиемии.

_Эмболия инородными телами .- при огнестрельных ранениях

осколки снарядов, мин пули могут закрывать просветы крупных

вен и быть источником ретроградны эмболий.

_Исходы тромбоза .- 1) гноевидное асептическое расплавле-

ние под действием ферментов (проте-

иназ плазмы крови),

2) организация тромба,

3) гноевидное септическое расплавление

тромба при попадании микробных аген-

тов с возможной генерализацией про-

цесса (сепсис).

Осложнение тромбоза - превращение тромба в эмбол при его

отрыве от сосудистой стенки (тром-

боэмболия).

Стимуляторы а _грегации тромбоцитов .- вещества, способствую-

щие набуханию и склеиванию тромбоцитов между собой с образова-

нием отростков и наложением агрегатов на участок повреждения

сосуда.

Первичными стимуляторами являются коллаген, АДФ, катехола-

мины и серотонин. Вторичные стимуляторы выделяются в виде гра-

нул из адгезированных и агрегированных тромбоцитов: антигепари-

новый фактор 4, - тромбоглобулин, тромбоцитарный стимулятор

роста, пластиночный агрегирующий фактор (paf), гликопротеин G

(тромбоспондин, эндогенный пектин). К плазменным кофакторам аг-

регации относятся ионы кальция и магния, фибриноген, альбумин и

два белковых фактора - агрексоны А и В. В осуществление агрега-

ционной функции важную роль играют гликопротеины мембран тром-

боцитов, взаимодействующие с агрегирующими агентами. Выделяют

гликопротеин I (необходим для адгезии и тромбин - агрегации),

гликопротеин II (для всех видов агрегации), гликопротеин III

(для большинства видов агрегации и ретракции сгустка).

_Простациклин-тромбоксановая система .- состоит из производ-

ных арахидоновой кислоты, освобождаемой из мембранных фосфоли-

пидов тромбоцитов и сосудистой стенки вследствие активации

фосфолипаз: в тромбоцитах - чрезвычайно мощный агрегирующий

агент тромбоксан А (ТХА ), а в сосудистой стенке - основной ин-

гибитор агрегации - простациклин (простагландин I ,PGI ).Нару-

шение образования ТХА ведет к выраженному нарушению функций

тромбоцитов, способствует развитию кровоточивости, что наблюда-

ется при ряде наследственных и симптоматических тромбоцитопа-

тий. Точно так же нарушение синтеза простациклина создает тром-

богенную опасность.

_Гемостаз .- биологическая система, обеспечивающая, с одной

стороны, сохранение жидкого состояния крови, а с другой - пре-

дупреждение и остановку кровотечений путем поддержания струк-

турной целостности стенок кровеносных сосудов и достаточно

быстрого тромбирования последних при повреждениях (Баркаган

З.М., 1988). Реализуется гемостаз в основном тремя взаимо-

действующими функционально-структурными компонентами: стенками

кровеносных сосудов, клетками крови и плазменными ферментными

системами. Выделяют первичный, или сосудисто-тромбоцитарный,

гемостаз, ведущая роль в котором принадлежит микрососудам и

тромбоцитам; вторичный, или коагуляционный гемостаз, который

обеспечивает большую плотность и лучшее закрепление тромбов в

поврежденных сосудах за счет формирования коагуляционных (фиб-

риновых) сгустков.

_Тромбоциты .- клетки крови, обеспечивающие первичный ге-

мостаз за счет следующих функций: 1) ангиотрофической - способ-

ностью поддерживать нормальную структуру и функцию микрососу-

дов, их устойчивость к повреждающим воздействиям; 2) способ-

ностью поддерживать спазм поврежденных сосудов путем секреции

вазоактивных веществ - адреналина, норадреналина, серотонина и

др.; 3) способностью закупоривать поврежденные сосуды путем об-

разования первичной тромбоцитарной пробки (тромба) - процесс,

зависящий от приклеивания тромбоцитов к субэндотелию (адгезив-

ная функция), способности склеиваться друг с другом и образовы-

вать комья из набухших тромбоцитов (агрегационная функция), а

также образовывать, накапливать и секретировать при активации

вещества, стимулирующие адгезию и агрегацию; 4) участием в

свертывании крови.

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6