| |||||
МЕНЮ
| Состояние естественной резистентности и иммунологической реактивности у новорожденных телят при колибактериозеданному штамму [S. Lariviere, R. Lallier, M. Morin, 1979]. Несмотря на этот обнадеживающий факт, эндотоксины грам-негативных бактерий не могут быть нейтрализованы сходным образом как токсины клостридий. В связи с этим антиэндотоксическая сыворотка не обладает терапевтическим и профилактическим действием по сравнению с дифтерийным токсином [H. Fey, 1971а; H. Fey, 1971b;]. Энтеротоксин Е. coli представляет собой токсический комплекс, продуцируемый внеклеточно бактериальной клеткой. Энтеротокоин стимулирует возникновение диареи, вследствие чего нарушает водно-минеральный статус. Основным методом, позволяющим идентифицировать штаммы продуцирующие энтеротоксин является метод «кишечной лигатуры» [И. В. Голубева, 1985; M. Decun, 1986; А. А. Гутковский, Г. Л. Дворкин, 1989]. Энтеротоксигенные эшерихии пролиферируют в кишечник ворсинки и вызывают большое накопление полостной жидкости и диарею. Энтеротоксины Е. coli состоят из двух фракций: 1. Фракция термостабильная (ТS) резистентная к нагреванию при 100° С в течение 30 мин. 2. Фракция термолабильная (TL) резистентная к нагреванию при 60° С в течение 10 мин. Установлено тесное антигенное сходство между термолабильным энтеротоксином Е. coli и энтеротоксином Vibrio cholerae [W. J. Sojka, 1971; E. Salajka, 1980]. Термостабильный энтеротоксин Е. coli способен диализироваться, резистентный к воздействию кислот, трипсина, не обладает антигенными (иммунными) свойствами. Энтеротоксин Е. coli вызывающий диарею, часто изолируют при энтеритах у телят, и, исключительно, редко при септицемийном колибактериозе [G. Sivaswamy, C. L. Gyles, 1976]. В очаге колибактериоза при энтеритной форме выделяют энтеротоксигенные типы Е. coli из фекалий телят и здоровых коров-матерей в достаточно высокой пропорции [H. W. Smith, 1971; G. Sivaswamy, C. L. Gyles, 1976; M. Decun, 1986]. Энтеротоксины имеют плазмидную природу. Ent+ плазмида контролирует синтез энтеротоксина у патогенных эшерихий. Передача фактора Ent+ при конъюгации происходит независимо или одновременно с факторами Hly+, K88+, соl+ и R [H. W. Smith, 1976; М. А. Сидоров, Т. К. Курашвили, 1978; H. W. Smith, 1978; В. А. Ушкалов, 1994]. Повышение секреторных процессов в кишечнике новорожденных после введения термолабильного энтеротоксина Е. coli происходит вследствие активизации гуанилциклазы в слизистой кишечника, которая вызывает образование внутриклеточного циклического гуанозин 3,5-монофосфата [W. Gaastra, F. K. de Graaf, 1982; H. de Jonge, 1984; C. L. Gules and K. K. Baxi, 1987]. Термолабильный энтеротоксин Е. coli обладает антигенными свойствами и в отличие от термостабильного энтеротоксина имеет специфические рецепторпые зоны на слизистой кишечника новорожденных. Этот знтеротоксин подобно холерному вибриону (Vibrio сholerae) стимулирует активность аденилциклазы, которая вызывает накопление внутриклеточного циклического аденозин 3,5- монофосфата, что приводит к нарушению секреции воды и электролитов и развитию диареи в первые 10-18 ч его действия. В качестве тестов для выявления термостабильного энтеротоксина могут быть использованы проба на инфантильных мышатах и проба с расширением перевязанного сегмента тонкого кишечника поросят и телят [Н. И. Романенкова, В. Е. Ефремов, В. Е. Клеганов, 1963; H. Fey, 1972; S. C. Whipp, H. W. Moon and N. C. Lyon, 1975; P. M. Newsome, M. N. Burgess, R. J. Bywater, C. M. Cowley, N. A. Mullan, 1978; C. M. Wise, A. P. Knight, M. J. Lucas, 1983; J. P. Dube, 1990]. Для обнаружения термолабильного энтеротоксина использует пробу с перевязанным сегментом тонкого кишечника кролика или морской свинки [H. W. Moon and S. C. Whipp, 1971; M. M. Levine, D. R. Nalin, R. B. Hornick, 1978; J. S. Seriwatana, P. Echeverria, D. N. Taylor, 1988]. 1.1.6. Клинические симптомы колибактериоза. Большинство авторов характеризует колибактериоз, как инфекционное заболевание протекающее в трех формах: септицемической, энтеритной и энтеротоксемической [Ф. Гутира, И. Марек, Р. Маннингер, И. Мочи, 1961; Г. В. Гнатенко, 1968; Л. Н. Головнев, 1970; Я. Е. Коляков, С. С. Гительсон, Л. С. Каврук, 1970; W. J. Sojka, 1970; H. Fey, 1972; T. Gossling, K. A. McKay and D. A. Barnum, 1974; Л. К. Волынец, 1975; К. Эльце, Х. Мейер, Г. Штейнбах, 1977; J. N. Roy, 1980; E. Salajka, 1980; M. E. Amstutz, 1985; M. Decun, 1986; В. С. Шипилов, В. П. Шишков, В. Г. Зароза, В. П. Карев, Г. Д. Смоленская, 1987; A. K. Gupta and K. K. Baxi, 1987; Ю. Н. Федоров, 1988; D. H. Zeman, J. U. Thomson, D. H. Francis, 1989; А. А. Гутковский, Г. Л. Дворкин, 1989; В. Г. Зароза, 1989; А. С. Ковалев, 1989; B. H. Janke, D. H. Francis, J. E. Collins, 1990; Г. П. Задорожняя, В. Д. Уманец, 1990; Ю. С. Кабанков, С. Ф. Армашу, 1991; В. Г. Зароза, 1991; М. А. Сидоров, 1996]. Колисептицемийная (септическая) форма протекает очень остро и, обычно телята погибают через 3-6 дней после рождения. Новорожденные телята внезапно отказываются от молозива (молока), находятся в состоянии прострации, не способны стоять, глаза запавшие, дыхание и сердцебиение учащенные, возможна диарея, но чаще отсутствует, животные подвергаются быстрой дегидратации, вызывающая гибель животного после коматозного состояния через один два дня после начала заболевания. У отдельных животных развиваются артриты и менингоэнцефалит. Из других признаков отмечают сонливость, парез, опистотонус, атаксию, судороги [T. K. Korhonen, M. V. Valtonen, J. Parkkinen, 1985]. Энтеритная форма характеризуется диареей и основным симптомом дегидратацией варьирующей от слабой до тяжелой. Фецес жидкий, желтого или серо-белого цвета. Телята не погибают быстро, они могут болеть в течение недели без прироста массы или могут даже выздоравливать. Эта форма наиболее часто встречается в Англии [W. J. Sojka, 1971], Ирландии [M. Morrin, S. Lariviere, R. Lallier, 1976], Канаде и США [J. Hadad, C. L. Gyles, 1982], тогда как в Швейцарии преобладает септицемическая форма колибациллеза [H. J. Greene, 1984]. Энтеротоксемическая форма колибациллеза характеризуется коллапсом и чрезмерной прострацией. Течение очень быстрое, не наблюдается диарея, смерть наступает обычно в пределах 6-16ч от начала заболевания, животное теряет мышечный тонус и становится параличным. При данной форме бактериемия не развивается, но массивная пролиферация Е. coli наблюдается в нижней и задней части тонкого кишечника. Штаммы Е. coli мукоидного типа, принадлежащие к О группам 9 и 10 и обладающие капсулярным антигеном А внедряются в мезентериальные лимфатические узлы [С. С. Gay, 1971; С. С. Gay, S. M. Parish, T. C. McGuire 1982]. 1.1.7. Патогенез. Основным путем инфицирования телят большинство исследователей считают алиментарный. Не исключается также заражение через носоглотку, внутриутробно и другими путями [Я. Е. Коляков, С. С. Гительсон, Л. С. Каврук, 1970; H. Fey, 1972; B. Tennant, D. Harold and Reina- M. Guerra, 1972; B. Tennant, D. Harold, Reina- M. Guerra, 1975; Дж. Х. Б. Рой, 1982; R. D. Linnabary, D. F. Dean, 1983; У. Риихикоски, 1986; I. Castrucii, F. Frigeri, M. Ferrari, 1987; А. А. Гутковский, Г. Л. Дворкин, 1989; В. Г. 3ароза, 1991]. В результате быстрого размножения бактерий и значительного увеличения их количества в кишечнике происходит быстрый распад микробов, при котором высвобождаются токсические продукты - эндотоксины, вызывающие воспаление желудка и кишечника, вследствие чего резко усиливается перистальтика, что также следует рассматривать как рефлекторную защиту организма, стремящегося быстрее вывести из кишечника раздражающий агент [M. Morrin, S. Lariviere, R. Lallier, 1976]. При недостаточной активности защитных механизмов кишечной стенки и, прежде всего фагоцитоза, эшерихии проникают в лимфатическую и кровеносную системы и вызывают септический процесс, который приводит к летальному исходу. Начавшийся понос вызывает резкое обезвоживание тканей организма. Размножение в крови бактерий и наводнение организма токсическими продуктами их жизнедеятельности и тканевого распада угнетают деятельность центральной нервной системы, что дает к концу заболевания картину теплого коматозного состояния. Новорожденный теленок является полностью неспособным противостоять инфекционным заболеваниям, и кишечник его стерилен. Поэтому теленку необходимо в течение первых четырех часов жизни выпоить не менее двух литров молозива. С молозивом теленок получает антитела, которые препятствуют размножению бактерий и вирусов, у него формируется пассивный иммунитет. Приобретенная таким образом способность к сопротивлению продолжается в течение 3-4 недель, после чего у теленка в 4-5 недельном возрасте развивается активный иммунитет [Th. Smith, and M.L. Orcutt, 1925; E. F. Logan, and W. J. Penhale, 1971; W. J. Penhale, E. F. Logan, A. Stenhouse, 1971; I. E. Selman, G. H. de la Fuente , E. W. Fisher and A. D. MсEwan, 1971; E. F. Logan, 1974; J. N. Roy, 1980; G. H. Stott A. Pellah, 1982; Т.Е. Besser, 1991; L. J. Perino, 1995]. Синдром дефицита антител (СДА) появляется у подсосных телят, если они получают недостаточное количество молозива или в молозиве отсутствуют гаммаглобулины. Содержание гаммаглобулинов в сыворотке крови в количестве более 500 мг обеспечивает невосприимчивость к колибактериозу. С другой стороны установлено, что 82,4% телят, болевших колибактериозом имели выраженный СДА [R. Kruedener, 1970]. Колибактериоз вызывается небольшим количеством энтеропатогенных штаммов, продуцирующих энтеротоксины, к которым новорожденные животные обладают повышенной чувствительностью [E. M. Kohler, 1971; A. Kircher, 1981]. Энтеротоксины Е. coli стимулируют аденилциклазу в эпителиальных клетках кишечника. Этот энзим действует каталитически при образовании циклического 3’,5’-аденозинмонофосфата (сАМР) из аденозинтрифосфата (АТР). Увеличение количества 3,5 аденозинмонофосфата с (АМР) вызывает изменение транспортировки ионов, ингибируя активную абсорбцию натрия и стимулируя выделение ионов хлора и бикарбоната, вследствие чего происходит накопление жидкости в просвете кишечника и в результате наблюдается сильный понос [E. Salajka, 1980]. Многие исследователи полагает, что дефицит витамина А является главным условием для возникновения колибациллеза у телят [Н. И. Старикова, 1994; Н. И. Старикова, 1994]. Телята, родившиеся от коров с низким содержанием витамина А в молозиве были более подвержены заболеваниям, таким как белый понос, пупочная инфекция, заболевание суставов, по сравнение с телятами, родившимися от коров с относительно высоким содержанием витамина А [F. Blakemore, A. Davies, E. Eylenburg, Т. Moore, K. C. Sellers and A. N. Worden, 1948]. Взаимосвязь между дефицитом витамина А и колибациллезом также установили и другие ученые: [R. A. Willoughby, D. G. Buttler and J. K. Thorton, 1970; H. Fey, 1972; R. G. Hansen, P. H. Phillips, G. W. Rupel, 1976; J. N. Roy, 1980; H. Fey und S. Lindt, 1982; G. J. Pearson, E. F. Logan, 1986] По некоторым данным [W. J. Sojka, 1970; H. Fey und G. Hunyady, 1972; В. М. Чекишев, В. М. Васильев, А. И. Кабанцев, 1983; R.K. Braun, B.C. Tennant, 1983; A. S. Sheikh P. S. Bradford, S. C. James, B. Patricia, B. F. Thomas, H. Richard, D. George, D. R. Lin, W. Bert, 1995], решающая роль иммуноглобулинового дефицита в патогенезе колисеятицемии у неонатальных телят, принадлежит грам-негативным бактериям. 1.1.8. Специфическая профилактика и терапия. Неуклонное выполнение комплекса зоотехнических, зоогигиенических и организационных мероприятий является незыблемой основой в деле получения, сохранения и выращивания молодняка. Исходя из этого для предупреждения колибактериоза, прежде всего, необходимо создать хорошие условия кормления и содержания стельных коров и новорожденных телят. Изоляция новорожденных телят в специальном изолированном приёмном отделении является важнейшим звеном в цепи эффективных профилактических и противоэпизоотических мероприятий против колибактериоза телят. Необходимость и эффективность таких мероприятий признаны давно, и проведение их рекомендуется многими учеными [H. Fey, 1972; Л. К. Волынец, 1978; А. В. Драгомир, 1982; В. Т. Самохин, М. А. Сидоров, Г. К. Волков, 1983; П. А. Рыдак, 1984;С. И. Джупина, И. И. Фельдман, В. М. Чекишев, 1986; P. Г. Иксамов, М. П. Неустроев, 1987; Г. Ф. Коромыслов, Н. Н. Михайлов, 1987; А. А. Гутковский, Г. Л. Дворкин, 1989; Т. Otoi, Т. Toujou, H. Toujou, M. Hasimoto, 1990; В. Г. 3ароза, 1991; С. И. Плященко, 1991; Г. К. Волков, В. Н. Гущин, В. Д. Баранников, 1996; E. С. Воронин, Д. А. Девришов, Р. В. Петров, В. П. Шишков, 1996; А. Н. Куриленко, 1996]. Раннему выпаиванию молозива придают большое значение [Я. Е. Коляков, С. С. Гительсон, Л. С. Каврук, 1970; A. D. MсEwan, E. W. Fisher, I. E. Selman, 1970; T. C. Guire, N. E. Pfeiffer, J. M. Weikel and R. C. Bartsch, 1976; Я. Е. Коляков, 1978; М. И. Немченко, Т. Д. Гришина, 1983; М. И. Немченко, 1984; В. Г. 3ароза, 1985; R. Morar, 1985; Г. В. Полушин, 1987; E. С. Воронин, Д. А. Девришов, Л. Я. Ставцева, 1989; М. И. Немченко, 1989; E. С. Воронин, Л. Я. Ставцева, Т. Н. Грязнева, 1990; P.E. Howe, 1991; К. Ф. Думбур, В. В. Левенец, О. Н. Ткаченко, А. К. Думбур, 1996]. При хранении молозива химический состав его быстро приближается к составу обычного молока, причем кислотность молозива у одних коров понижается быстро, в то же время как у других постепенно. Снижение кислотности молозива неблагоприятно влияет на организм теленка, в таких случаях отмечается большой процент заболевания и отхода. Специфическая профилактика основана на пассивной иммунизации новорожденных сывороткой. О положительном применении антиколибактериозной сыворотки сообщали многие исследователями [P. Ehrlich, 1892; C. O. Jensen, 1905; Ф. Гутира, И. Марек, Р. Маннингер, И. Мочи, 1961; С. И. Губкин, А. И. Коган, 1971; A. Dam, 1971; E. F. Logan, and W. J. Penhale, 1971; Я. Е. Коляков, 1978; Y. Danieli, I. Kornitzer, R. Tamarin, 1979; А. Т. Флюстиков, 1982; В. А. Аликаев, В. В. Матюшин, 1983; Е. В. Андреев, М. Д. Бакуменко, А. К. Панасенко, В. И. Тертышник, Л. Т. Лещенко, Р. И. Бессараб, 1983; Г. В. Гнатенко, Л. Т. Тупица, 1984; В. М. Чекишев, Т. В. Бондарь, О. А. Колганова, 1985; Г. В. Полушин, 1987; C. M. Scanlan, 1988; Е. С. Сухарев, 1994; М. Х. Шайхаманов, В. П. Грамолин, Б. М. Авакаяц, 1994; Г. К. Волков, В. Н. Гущин, В. Д. Баранников, 1996; B. C. Солодков, Е. Э. Школьников, Г. Ф. Коломнина, Е. М. Лукьянова, В. Н. Алейников, 1996; С. В. Вальциферова, 1997] . Противоколибактериозную сыворотку особенно важно вводить телятам, которые были лишены молозива и молодняку, матери которых были переведены из другого хозяйства и поэтому содержат в молозиве антитела, несоответствующие микрофлоре нового помещения [B. C. Шипилов, В. К. Копытин, 1984; C. Staak, 1992]. Исследования [M. M. EI-Nageh, 1967; H. Fey, 1971a; H. Fey und G. Hunyady, 1972; B. Tennant, B.H. Baldwin, 1979; H. Fey und A. Margadant, 1981; М. И. Немченко, Т. Д. Гришина, 1983; Ю. Н. Федоров, И. Д. Фесенко, М. Ю. Горбунова, С. О. Кодыров, И. Ю. Пичкова, 1983; В. М. Чекишев, В. М. Васильев, А. И. Кабанцев, 1983; М. И. Немченко, 1984; В. Т. Сидоров, 1984; B. C. Шипилов, В. П. Шишков, В. Г. Зароза, В. П. Карев, Г. Д. Смоленская, 1987; A. Badiu, T. Nedelcu, 1989; Ю. Н. Федоров, 1996; Ю. Н. Федоров, О. А. Верховский, 1996], показали большое значение гипогаммаглобулинемии, как одного из важных предрасполагающих факторов в возникновении колибактериоза у новорожденных телят. Авторы установили, что у всех телят павших от колисептицемии, наблюдалась гипо- или агамаглобулинемия [A. K. Lascelles, G. H. Me Dowell, 1974; T.C. McGuire, D.S. Adams, 1982]. Наличие К агглютининов в сыворотке молозива, защищающих телят от колисептицемии и других форм колибациллеза обнаружил С. С. Gay, 1971. Им установлено, что 45 телят из 59 кормившихся молозивом погибли вследствие отсутствия К агглютининов в скармливаемом молозиве. Аналогичные исследования о дефиците К агглютининов в молозиве коров и, следовательно, о развитии колисептицемии у новорожденных телят провели многие ученые [C. Briggs, 1951; H. W. Smith and M. A. Linggood, 1972; F. Orskov, G. Orskov, H. W. Smith and W. J Sojka, 1975; B. Kaijser, S. Ahlstedt, 1977; В. Б. Федотов, 1982; J. Hadad, C.L. Gyles, 1982]. Успехи, достигнутые в изучения антигенной структуры возбудителя колибактериоза телят, позволили ученым предложить активные средства специфической профилактики этого заболевания иммунные сыворотки и лактоглобулины [Ф.Н.Щепетов, 1951; R. Aschaffenburg, S. Bartlett, S. K. Kon, J.M. Roy and D. M. Walker, 1951a; P. Lepine, 1963; К. Геров, П.Чушков, Р. Георгиева, 1965; В. К. Чернуха, 1968; С.И.Губкин, А. И. Коган, 1971; Н. С. Жосан, 1974; Н. С. Жосан, 1976; Е.В.Гублер, А. А. Генкин, 1978; L. S. Young, 1984; В. Б. Билоштан, 1985; В. П. Павлов, Т. Н. Грязнева, Е. В. Чичикова, 1988; Н. С. Жосан, 1992; В. В. Бурсуков, 1993; W. Zaremba, 1993; С. В. Вальциферова, 1997]. О положительных результатах фаготерапии в ранних случаях заболевания телят колибактериозом сообщали многие исследователи [К. Н. Шерстобаев, 1944; С. Н. Муромцев, 1947; Я. Е. Коляков, С. С. Гительсон, Л. С. Каврук, 1970; H. Fey, 1972; Л. Б. Борисов, 1976; Я. Е. Коляков, 1978; А. С. Овод, А. Г. Морозов, 1986; M. Decun, 1986; А. А. Гутковский, Г. Л. Дворкин, 1989]. Для лечения диареи у новорожденных телят У. Риихикоски (1986) рекомендует следующую программу: a) голодная диета; b) лечение с применением минеральных солей; c) лечение антибиотиками; d) лечение путем повышения кислотности внутри кишечника; e) профилактика всасывания в кровь бактерий и их токсинов; f) создание животным хороших условий содержания и обеспечение их качественными кормами. В качестве неспецифических профилактических и лечебных средств при колибактериозе рекомендуются и используются различные антибиотики [И. Е. Мозгов,1968; W. J. Sojka, 1971; H. Fey, 1972; B.J. Buntain and I.E. Selman, 1980; E. С. Фортинская, А. М. Наумова, Е. А. Маркова, 1983; H. J. Greene, 1983; М. А. Сидоров, В. Н. Гущин, 1984; H. Balbierz, L. Kuchar, 1984; С. И. Джупина, И. И. Фельдман, В. М. Чекишев, 1986; G. Rademacher, G. Dirksen, 1986; А. А. Гутковский, Г. Л. Дворкин, 1989; Г. П. 3адорожняя, В. Д. Уманец, 1990; В. А. Антипов, 1991; Ю. Юнисова, Т. П. Жарова, 1996; П. А. Паршин, С. В. Шабунин, 1997]. В связи с очень широким применением антибиотиков, приобрела особо важное значение проблема антибиотикоустойчивости микробов. Увеличение антибиотикоустойчивых штаммов микробов может изменить микробиологический, клинический, возможно эпизоотологический фон ряда инфекционных болезней и, в первую очередь, массовых заболеваний молодняка. Антибиотикоустойчивые штаммы кишечной палочки, выделяясь в большом количестве с фекалиями во внешнюю среду инфицируют помещения, предметы ухода за телятами, посуду и др., что приводит к попаданию и заселению кишечника новорожденных клинически здоровых телят. Поэтому в настоящее время антибиотики применяются предварительным определением чувствительности изолированных микробов к антибиотикам [Г. В. Гнатенко, 1968; Я. Е. Коляков, 1978; R. J. Bywater, 1983; Л. А. Таранова, 1984; E. С. Фортинская, А. М. Наумова, Е. А. Маркова, 1983; В. А. Антипов, 1991]. Исследованиями ряда авторов [J. W. Boyd, J.R. Baker, A. Leyland, 1974; К. Эльце, X. Мейер, Г. Штейнбах, 1977; O. M. Radostis, S. D. Acres, 1983; Ю. А. Ширванян, А. А. Акопов, 1985; M. Decun, 1986; А. А. Гутковский, Г. Л. Дворкин, 1989] была установлена высокая чувствительность преобладающего числа штаммов Е. coli к cульфаниламидным препаратам, тогда как, их Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9 |
ИНТЕРЕСНОЕ | |||
|