реферат, рефераты скачать
 

Внутренние болезни


массы сократительного миокарда несовместима с жизнью • При полной окклюзии

сосуда некроз развивается в течение 4-6 ч. При неполной окклюзии (объём

кровотока в зоне ишемии не менее 50% от нормы) некроз не возникает •

Тромбоз левой венечной артерии, снабжающей кровью 70% миокарда левого

желудочка, обычно приводит к летальному исходу в течение нескольких минут •

Клинические формы • Ангинозная форма (у 95% больных с впервые возникшимИМ,

при повторных ИМ - у 76%). • Жалобы на нестерпимые давящие боли за

грудиной или в левой половине грудной клетки длительностью более 30 мин, не

исчезающие после приёма нитроглицерина. Боли могут отдавать в левую руку

или в обе руки, эпигастральную область, спину, нижнюю челюсть или горло. •

Боль часто не связана с физической нагрузкой, возникает без видимой причины

в состоянии покоя. Значительное число ИМ развивается утром (повышение

уровня катехоламинов после пробуждения). • Характерны беспокойство, тревога

и страх смерти. • ИМ могут сопровождать резкая одышка, бледность, обильное

потоотделение, кашель и влажные хрипы. • Глухость I тона, появление

трёхчленного ритма при аускультации сердца, шума трения перикарда. •

Нарушения сердечного ритма (экстрасистолия, бради- и тахиаритмии). • Обычно

артериальная гипотёнзия, однако в первые 20-30 мин болевого синдрома

возможно резкое повышение АД. • Иногда боль сопровождают тошнота, рвота,

общая слабость, головокружение, создающие видимость пищевой

токсикоинфекции. • Атипичные формы ИМ • Гастралгическая Астматическая

Церебральная • Безболевая форма• ЭКГ • • Трансмуральный ИМ - подъём

сегмента S-T в отведениях, отражающих локализацию ИМ. В дальнейшем, с

развитием некроза, сегмент S-T снижается, появляется зубец QS (основной ЭКГ-

признак проникающего ИМ) и отрицательный зубец Т.• Эхокардиография - зоны

гипо- и акинезии стенок сердца при ИМ, оценка сократительной функции

миокарда левого желудочка.• Рентгенография органов грудной клетки - отёк

лёгких, аневризма левого желудочка, инфаркт-пневмония. Ангиографию •

Ферментная диагностика • • ЛДГ: уровень этого фермента повышается в

течение 24 ч после ИМ и сохраняется на высоком уровне 6-8 сут. • СОЭ

повышается через 12 ч после ИМ и может оставаться высокой в течение

нескольких недель. • ЛЕЧЕНИЕ Режим • Госпитализация в палату интенсивной

терапии • Постельный режим в течение как минимум 24 ч. Диета. До

стабилизации состояния - парентеральное питание, далее - диета с

ограничением жиров животного происхождения и соли, в остром и подостром

периодах - диета № 10а.Для снятия брадикардии и гипотёнзии можно ввести

атропин 0,5-1 мг в/в дробно (во избежание тахикардии), при угнетении

дыхания - налоксон.• Восстановление коронарного кровотока • Стрептокиназа

1 млн ЕД в/в капельно в течение 1 ч; алтеплаза-(тканевой активатор

плазминогена) 15 мг в/в в течение 2 мин, затем 0,75 мг/кг (не более 50 мг)

в течение 30 мин, затем 0,5 мг/кг (не более 35 мг) в течение 60 мин. Важно

применять тромболитические средства как можно раньше от начала появления

острого ИМ.• Аспирин 325 мг внутрь сразу после установления диагноза и

затем по 325 мг/сут. • Экстренная чрескожная внутрипросветная

ангиопластика. • Экстренное аортокоронарное шунтирование - наложение

шунтов в обход поражённых участков коронарных артерий. В качестве шунта

используют подкожную вену бедра или внутреннюю грудную артерию. Проводят в

течение 4 ч после развития ИМ. В связи с этим метод применяют редко. •

Ограничение размеров некроза • Нитроглицерин в первые 24-48 ч - 0,01 % р-р

со скоростью 5 мкг/мин в/в капельно, увеличивая дозу на 5 мкг/мин каждые 5

мин до достижения эффекта. Не следует снижать систолическое АД ниже 80 мм

рт.ст. При • В-Адреноблокаторы • Метопролол 5 мг в/в, затем по 50 мг внутрь

каждые 6 ч, начиная через 15 мин после внутривенного введения.Атенолол 5 мг

в/в в течение 5 мин, через 10 мин дозу повторяют.

ХОЛЕЦИСТИТ ХРОНИЧЕСКИЙ

Хронический холецистит - хроническое воспаление жёлчного пузыря,

характеризующееся рецидивирующей подострой симптоматикой, чаще всего

обусловленной наличием в его просвете камней. Этиология • Жёлчные камни -

90-95% случаев. Если камни мигрируют по путям оттока жёлчи, они могут

вызвать обструкцию пузырного протока, что приводит к острому холециститу;

обструкция общего жёлчного протока вызывает желтуху,• Сладж пузырной жёлчи

- вязкий материал в просвете жёлчного пузыря, нерастворимый в жёлчи, (у

беременных женщин, часто при полном парентеральном питании и у большинства

пациентов) • Бескаменный холецистит - 5% случаев. Связан с тяжёлой

стрессовой ситуацией, включая операции на сердце, множественную травму.

Может быть связан с ишемическим повреждением стенки жёлчного пузыря •

Факторы риска • Операции на сердце • Травма живота • Паразитарная инвазия

жёлчных протоков • Жёлчные камни • Быстрое поху-дание • Длительное

парентеральное питание • Беременность. Патоморфология • Утолщение и фиброз

стенки жёлчного пузыря • Инфильтрация воспалительными клетками.

Клиническая картина и классификация • Латентная форма. Следует

рассматривать скорее как период течения желчнокаменной болезни. Может

длиться неопределённо долго. • Диспептическая хроническая форма • Чувство

тяжести в эпигастральной области • Изжога • Метеоризм • Неустойчивый стул

• Симптоматику провоцирует употребление жирных, жареных, острых блюд,

слишком больших порций пищи. • Болевая хроническая форма • Боли в

эпигастральной области и проекции жёлчного пузыря ноющего характера,

иррадиирующие в область правой лопатки • Слабость, недомогание,

раздражительность. • Жёлчная колика и хроническая рецидивирующая форма •

Внезапно возникающий приступ резчайших болей в правом подреберье и в

эпигастральной области. • Провоцируется употреблением в пищу жиров,

пряностей, отрицательными эмоциями, физическим напряжением, беременностью,

менструациями.

• Тошнота, рвота. • Положительные симптомы де Мюссй-Георгиевского, Орт-

нера, Боаса, Мерфи • Болевая точка Боаса - болезненная точка, выявляемая

при глубокой пальпации, расположенная на 8,5 см вправо от остистого

отростка XII грудного позвонка • Симптом Мерфи - непроизвольная задержка

дыхания на вдохе при давлении на область правого подреберья • Симптом

Ортнера - болезненность при поколачи-вании по краю правой рёберной дуги •

Продолжительность приступа от нескольких минут до суток и более. • После

прекращения приступа симптомы заболевания быстро идут на убыль. • Прочие

формы • Стенокардическая - у пожилых людей с ИБС • Синдром Сейнта -

сочетание желчнокаменной болезни с диафрагмальной грыжей и дивертикулёзом

толстой кишки.

Лабораторные исследования • ОАК - лейкоцитоз с нейтрофилёзом, ^СОЭ • ОАМ-

положительная реакция на билирубин• БАК-повышение концентрации билирубина,

трансаминаз,ЩФ, а- и у-глобулинов, серомукоида, сиаловых кислот, фибрина •

Пузырная жёлчь • Калькулёзный холецистит - повышение относительной

плотности жёлчи, микролиты, песок, уменьшение концентрации холевой и

увеличение литохолевой жёлчной кислот, снижение липидного комплекса,

большое количество кристаллов холестерина, билирубината кальция,

лейкоцитов, цилиндрического и плоского эпителия • Некалькулёзный холецистит

- кислая реакция, снижение относительной плотности жёлчи, хлопья слизи,

большое количество лейкоцитов, цилиндрического и плоского эпителия,

кристаллов жирных кислот, повышение содержания сиаловых кислот и

аминотрансфераз, снижение концентрации липидного комплекса, билирубина,

холевой кислоты. Специальные исследования • Рентгенологическое исследование

• 20% • При наличии фистулы между кишкой и жёлчным пузырём при

холангиографии возможно обнаружение газа в жёлчных протоках •

Эмфизематозный холецистит -газ в просвете • УЗИ - утолщение стенки жёлчного

пузыря • Пероральная холе-цистография • КТ • Для выявления жёлчных камней и

диагностики острого холецистита не имеет преимуществ перед УЗИ • Выявление

увеличения поджелудочной железы, формирующегося абсцесса, при раке

позволяет обнаружить утолщение и неоднородность стенки жёлчного пузыря•

Эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография для оценки состояния

жёлчных и панкреатических протоков • Чрескожная чреспечёночная

холангиография - оценка состояния внутрипечёночной билиарной системы •

Лапароскопия ЛЕЧЕНИЕ Режим • Амбулаторный для пациентов с невыраженной

симптоматикой • Стационарный для пациентов с жёлчной коликой, Диета•

Малокалорийная пища, содержащая большое .количество растительной клетчатки,

витамина С, уменьшенное количество белков и жиров, преимущественно

растительного происхождения • Кратность приёма пищи - 5-6 р/сут небольшими

порциями. Лекарственная терапия

• Холелитолитические средства перорально (эффективны при

рентгенонегативных [холестериновых] камнях). • Урсодезоксихолевая кислота

(урзофалк) -8-10 мг/кг/сут в 2-3 приёма внутрь в течение длительного

времени (до 2 лет).

• Хенодезоксихолевая кислота (хенофалк) - по 250 мг 2 р/сут в течение 2

нед, затем увеличение дозы на 250мг/сут до 13-15 мг/кг/сут (или до

появления побочных эффектов), принимают до 1 года и более. • Антибиотики •

Ампициллин 4-6 г/сут • Цефазолин 2-4 г/сут • Гентамицин 3-5 мг/кг/сут •

Клиндамицин 1,8-2,7 г/сут. Хирургическое лечение • Ретроградная

эндоскопическая папиллосфинктеротомия • Лапароскопические операции •

Холецистостомия • Холецистэктомия • Открытые операции • Холецистостомия

• Холецистэктомия: от шейки, от дна.

Бактериальный эндокардит

Инфекционный эндокардит (ИЭ) - воспалительное заболевание эндокарда

(клапанов, реже пристеночного) в результате инфицирования микроорганизмами

(бактерии, грибы и риккетсии). Классификация. Выделяют острый и подострый

ИЭ. Локализация: клапаны(аортальный, митральный, пульмональный,

трехстворчатый), пристеночный эндокард и эндотелий крупных сосудов.

Этиология грибковый, бактериальный вирусный, риккетсиозный. Этиология•

Острый ИЭ чаще вызывают: золотистый стафилококк, пиогенный стрептококк,

грамотрицательные бактерии; выделяют и L-формы кокковой группы микробов •

Подострый ИЭ обычно связан с зеленящим стрептококком, энтерококками,

инфицирование клапанов чаще вызывает золотистый стафилококк • При ИЭ

наркоманов - Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeru-ginosa, другие

грамотрицательные палочки, энтерококки, грибы рода Candida • При ИЭ

искусственных клапанов наиболее распространённые этиологические агенты -

золотистый стафилококк, Staphylococcus epidermidis, а-гемолитические

стрептококки, грамотрицательные палочки, грибы рода Candida, аспергиллы.

Патогенез: бакреримия +условии способствующие оседанию их на эндокарде.

Патоморфология • Вегетации эндокарда представлены организованным фибрином,

осевшими тромбоцитами, колониями микроорганизмов • Часто поражён аортальный

клапан, реже митральный (деструкция клапана - перфорация, отрыв створок,

разрыв сухожильных хорд)Клиническая картина проявляется неспецифическим

вариабельным токсико-инфекционным синдромом. • Жалобы• Температура тела -

от нормальных до фебрильных значений. Иногда лихорадка - единственный

симптом ИЭ искусственных клапанов сердца •Ознобы и выраженная потливость•

Мышечная слабость, онемение, похолодание конечностей, боли в мышцах •

Анорексия, потеря массы тела • Головная боль • Боль в области грудной

клетки, кашель. • Осмотр • Кожные покровы цвета кофе с молоком (за счёт

анемизации и интоксикации). • Кровоизлияния в конъюнктиву, геморрагическая

сыпь, пятна на сетчатке глаза, узелки на коже, красные пятна на подошвах и

ладонях. • Аускультация: Систолический шум • Сердечные аритмии • Шум

трения перикарда • Шум трения плевры • Эмболические поражения Лабораторные

исследования • Посев крови на гемокультуру - положительные неоднократные

высевы возбудителя (не менее 2 высевов) • ^СОЭ, нейтрофильный лейкоцитоз со

сдвигом влево (при остром ИЭ), лейкопения (при подостром течении), анемия,

тромбоцитопения, •Иммунологическое обследование - ЦИК, положительный тест с

AT против IgM и IgG • Микро- или макрогематурия, протеинурия, лейкоцитурия.

Специальные исследования • ЭКГ - нарушение ритма: тахикардия или

брадикардия, экстрасистолия, нарушение •Эхокардиография - увеличение

полостей сердца, снижение фракции выброса, признаки поражения клапанов или

пристеночного эндокарда, наличие вегетации; позволяет выявить характер

порока сердца •Катетеризация сердца при невыясненной степени деструкции

клапана. ЛЕЧЕНИЕ С момента постановки диагноза - немедленная

госпитализация, по мере улучшения состояния регулярное амбулаторное

наблюдение. Лечение основного заболевания. Посиндромная терапия.

Лекарственная терапия • Препараты выбора • При ИЭ, вызванном пенициллин-

чувствительными вирулентными стрептококками или Streptococcus bovis •

Бензилпе-нициллина натриевая соль 10-20 млн ЕД/сут в/в каждые 4-6 ч и

гентамицин 1 мг/кг (до 80 мг) в/и каждые 8ч -в течение 2 мкг/мл •При ИЭ,

вызванном золотистыми стафилококками, - оксациллин 2 г в/в каждые 4 ч в

течение 6 нед. В течение первых 3-5 дней можно сочетать с гентамицином 1

мг/кг (до 80 мг) в/в или в/и каждые 8 ч. • В связи с ототоксическим

действием аминогликозидов необходимо проведение аудиометрии в начале и во

время лечения. • При ИЭ, вызванном пенициллин-чувствительными

вирулентными стрептококками - цефазолин 1 г в/и каждые 8 ч, цефтриаксон 2 г

в/и или в/в каждые 24 • При ИЭ, вызванном золотистым стафилококком, -

цефазолин 2 г в/в каждые 8 ч (не применяют при аллергической реакции

немедленного типа на пенициллин) или ванкомицин 15 мг/кг (обычно 1 г) в

виде внутривенной инфузии в течение 1 ч каждые 12 ч; длительность лечения

-6 нед (в т.ч. при ИЭ искусственных клапанов). Хирургическое лечение.

Операцию на сердце по восстановлению инфицированного клапана проводят до

завершения курса антибиотикотерапии при наличии показаний: • Застойная

сердечная недостаточность вследствие клапанной недостаточности • Развитие

множественных обширных системных эмболии • При ИЭ, вызванном

антибиотикоустойчивыми микроорганизмами (грибами, Pseudomonas aeruginosa) •

Трещина инфицированного искусственного клапана • Рецидив ИЭ искусственного

клапана • Персистирующая бактериемия, несмотря на проводимую

антибиотикотерапию.

ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ

Цирроз печени - хроническая патология печени с постепенной гибелью

гепатоцитов, распространённым фиброзом и узелками-регенератами, постепенно

замещающими паренхиму; сопровождается недостаточностью функций гепатоцитов

и изменением кровотока печени, что приводит к желтухе, портальной

гипертёнзии и асциту.Причины • Алкоголизм • Вирусный гепатит (В, С, D) •

Наследуемые болезни • ЛС и токсины • Болезни желчевыделительных путей (

холелитиаз и бактериальный холангит) •Паразиты (шистосомоз)• Обструкция

венозного оттока • Хронедостаточность кровообращения (правожелудочковая

недостаточность, ревматическое поражение сердца) • Классификация:

Патогенез: •прогрессир. воспалительные,некротические и фиброзные изменения(

развитие функционально неполноценных узлов-регенератов. присутствуют очаги

хронического воспаления, состоящие преимущественно из лимфоцитов и

макрофагов • Узелки различного размера состоят из гепатоцитов, образующих

тяжи, островки, пласты • Дезорганизация паренхимы. Клиническая картина •

Потеря аппетита, плохая переносимость жирной пищи, тошнота, рвота, диарея.

• Слабость, повышенная утомляемость, снижение работоспособности. • Часто

возникающее стойкое чувство тяжести и боли в правой подрёберной области. •

Печёночные знаки - телеангиэктазии (звёздочки, паучки) в области лица и

плечевого пояса, эритема ладонных и пальцевых возвышений (печёночные

ладони), побледнение ногтей (признак низкого содержания сывороточного

альбумина), деформация концевых фаланг пальцев рук в виде барабанных

палочек, красный (лакированный) язык. • Повышение температуры тела. •

Портальная гипертёнзия - увеличение селезёнки и/или гиперспленизм, асцит,

варикозное расширение вен пищевода, желудка, геморроидальных вен,

кровотечения из них (ректальные кровотечения редки).• Печёночноклеточная

недостаточность - геморрагический диатез (кровоточивость слизистой оболочки

носа и дёсен, подкожные петехии и кровоизлияния, локализованная или

генерализованная пурпура), желтуха, печёночная энцефалопатия. • Анемия:

микроцитарная гипохромная анемия (при желудочно-кишечных кровотечениях),

макроцитарная анемия вследствие нарушения обмена витамина В12 и фолиевой

кислоты, гемолитическая анемия почти всегда сочетается с увеличенной

селезёнкой. • Изменения печени: уплотнение с деформацией поверхности.

Лабораторные исследования • Повышение содержания билирубина и

аминотрансфераз, ^содержания протромбина и холестерина, диспротеинемия

(увеличение количества у-глобулина, гипоальбуминемия, изменение осадочных

проб) - показатели функциональной недостаточности печени • Выявление НВАг

(гепатит В) и/или анти-HCV (гепатит С) • Периферическая цитопения

(лейкопения, ней-тропения, тромбоцитопения, анемия) - в стадии

декомпенсации. Специальные исследования • Биопсия печени • Радионуклидное

сканирование печени: диффузное снижение поглощения изотопа, неравномерное

распределение радиоактивного препарата, повышенное его накопление в

селезёнке • Рентгенологическое исследование с взвесью бария сульфата:

варикозное расширение вен пищевода • Висцеральная ангиография для

определения анатомии, проходимости сосудов и наличия коллатералей • ФЭГДС:

степень выраженности варикозного расширения вен нижних 2/3 пищевода, свода

и кардиального отдела желудка • УЗИ: расширение жёлчных протоков и оценка

размеров области поражения • Допплеровское УЗИ: определяют направление

кровотока в портальной и печёночных венах и их проходимость.ЛЕЧЕНИЕ Тактика

ведения • Щадящий режим, ограничение физической нагрузки • Диета № 5 • При

диспептических расстройствах - диета № 5а • При появлении диареи,

стеатореи -ограничение жиров до 50-60 г/сут, исключают молоко, мёд, варенье

• При появлении симптомов портальной гипертензии - диета с нормальным

содержанием белков, жиров, углеводов • При появлении признаков нарушения

белкового обмена резко сокращают количество белков, соли • Полное

исключение алкоголя • Запрещение физиотерапевтических процедур, инсоляции,

вакцинации, приёма гепатотоксичных препаратов, в т.ч. психотропных и

снотворных средств • Устранение диспептических расстройств с помощью

рационального питания,витаминотерапии (аскорбиновая кислота, комплекс

витаминов В) и ферментных препаратов, не содержащих жёлчных кислот

(панкреатин) •Препараты, улучшающие обмен печёночных клеток

(кокарбоксилаза, липоевая кислота, глютаминовая кислота, эссенциале) •

Глюкокортикоиды в активной стадии вирусного и билиарного цирроза, а также

при выраженном гиперспленизме • При хронических гепатитах В или С - терапия

интерфероном. • При асците • В связи с возможным развитием гипонатриемии

- ограничение приёма жидкости. При отсутствии эффекта - спиронолактон по

100-400 мг 1 р/сут ежедневно. При необходимости получения более быстрого

эффекта дополнительно - фуросемид 40-80 мг/сут • Парацентез проводят при

больших количествах асцитической жидкости; на каждый 1 л удаляемой жидкости

необходимо в/в введение 10 г альбумина • При резистентных случаях -

хирургическое шунтирование (например, шунт Левина) с проведением

профилактики бактериемии и ДВС.

ПАНКРЕАТИТ ХРОНИЧЕСКИЙ

В основе заболевания лежит развитие воспалительно-склеротического процесса,

ведущего к прогрессирующему снижению функций внешней и внутренней секреции;

происходит уплотнение паренхимы поджелудочной железы (индурация) вследствие

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6


ИНТЕРЕСНОЕ



© 2009 Все права защищены.