Внутренние болезни

Бронхолитики короткого действия (при необходимости, но не более 3-4 р/сут).

• Тяжёлая астма. Ежедневно: 1) Глюкокортикоиды ингаляционно 800-2 000 мкг,

при необходимости - глюкокортикои-ды резорбтивно (например, преднизолон 0,5

мг/кг внутрь коротким курсом); 2) Бронхолитики пролонгированного действия;

3) Бронхолитики короткого действия при необходимости.

КЕТОАЦИДОЗ ДИАБЕТИЧЕСКИЙ (ДКА) - неотложное состояние, развивающееся в

результате абсолютного дефицита инсулина, характеризующееся гипергликемией,

метаболическим ацидозом и электролитными нарушениями. Крайнее проявление

диабетического кетоацидоза - кетоацидотическая кома.Этиопатогенез •

Гипергликемия. Недостаток инсулина снижает утилизацию глюкозы на периферии

и, наряду с избытком глюкагона, обусловливает усиленное образование глюкозы

в печени за счёт стимуляции глюконеогенеза, гликогенолиза и ингибирования

гликолиза. Распад белка в периферических тканях обеспечивает приток

аминокислот к печени (субстрат для глюконеогенеза) • В результате

развиваются осмотический диурез, гиповолемия, дегидратация и выведение

натрия, калия, фосфата и других веществ с мочой. Уменьшение ОЦК ведёт к

освобождению катехоламинов, препятствующих действию инсулина и

стимулирующих липолиз • Кетогенез. Липолиз, возникающий в результате

недостатка инсулина и избытка катехоламинов, мобилизует свободные жирные

кислоты из депо в жировой ткани. Вместо реэтерификации поступающих

свободных жирных кислот в триглицериды печень переключает их метаболизм на

образование кетоновых тел • Глюкагон увеличивает уровень карнитина в

печени, обеспечивающего попадание жирных кислот в митохондрии, где они

подвергаются р-окислению с образованием кетоновых тел • Глюкагон уменьшает

содержание в печени малонил-КоА, ингибитора окисления жирных кислот •

Ацидоз. Повышенное образование в печени кетоновых тел (ацетоацетата и В-

гидроксибутирата) превышает способность организма к их метаболизированию

или экскреции • Ионы водорода кетоновых тел соединяются с бикарбонатом

(буфер), что приводит к падению содержания бикарбоната сыворотки и снижению

рН • Компенсаторная гипервентиляция приводит к уменьшению рС02 в

артериальной крови • Вследствие повышенных уровней ацетоацетата и р-

гидроксибутирата плазмы возрастает анионная разница • Результат -

метаболический ацидоз с увеличенной анионной разницей.Клиническая картина

кетоацидотической комы определяется её стадией. • I стадия

(кетоацидотическая прекома) • Сознание не нарушено • Полидипсия и

полиурия • Умеренная дегидратация (сухость кожных покровов и слизистых

оболочек) без нарушения гемодинамики • Общая слабость и похудание •

Ухудшение аппетита, сонливость. • II стадия (начинающаяся кетоацидотическая

кома) • Сопор • Дыхание типа Куссмауля с запахом ацетона в выдыхаемом

воздухе • Выраженная дегидратация с нарушением гемодинамики (артериальная

гипотёнзия и тахикардия) • Абдоминальный синдром (псевдоперитонит) •

Напряжение мышц передней брюшной стенки • Симптомы раздражения брюшины •

Многократная рвота в виде кофейной гущи обусловлен диапедезными

кровоизлияниями и паретическим состоянием сосудов слизистой оболочки

желудка. • III стадия (полная кетоацидотическая кома) • Сознание

отсутствует • Гипо- или арефлексия • Резко выраженная дегидратация с

коллапсом.Лабораторные исследования • Повышение концентрации ГПК до 13,88-

44,4 ммоль/л • Увеличение содержания кетоновых тел в крови и моче (для

определения содержания кетоновых тел обычно используют нитропруссид,

реагирующий с ацетоацетатом) • Глюкозу-рия • Гипонатриемия •

Гиперамилаземия • Гиперхолестеринемия • Увеличение содержания мочевины в

крови • Бикарбонат сыворотки крови 83 г/л без признаков острой кровопотери

переливать эритроцитарную массу не рекомендуют, т.к. это может ещё более

усугубить лучевое поражение печени, усилить фибринолиз. • При острой ЛБ

вследствие внутреннего облучения • Препараты, вытесняющие радиоактивные

вещества • При заражении радиоактивным йодом - калия йодид • При заражении

радиоактивным фосфором - магния сульфат • При заражении изотопами,

накапливающимися в устной ткани, - соли кальция • Лёгкие слабительные

средства для ускорения прохождения радиоактивных веществ по ЖКТ.

МИЕЛОЛЕЙКОЗ ХРОНИЧЕСКИЙ

ХМЛ характеризуется пролиферацией клеток моноцитарного и гранулоцитарного

происхождения при повышении количества лейкоцитов в периферической крови до

50х109ли выше. Кроме сегментированных ней-трофилов мазки периферической

крови содержат миелобласты, промиелоциты, миелоциты, метамиелоциты,

палочки, а также базофильные лейкоциты. Миелоидный клон возникает из

трансформированной стволовой клетки. Примерно у трети больных возникает

властный криз (трансформация в острую форму). Стадии • 1 (начальная) -

миелоидная пролиферация костного мозга в сочетании с небольшими изменениями

крови без явлений интоксикации, пролиферации • II (развёрнутая) выраженные

клинико-гематологические проявления • III (соответствует развитию

поликлонального гемобластоза и возникновению властных кризов) -

рефрактерность к терапии цитоста-тиками, дистрофические изменения

внутренних органов.

Клиническая картина • Пролиферативный синдром • Гепатоспленомегалия •

Лейкемические инфильтраты в коже (лейкемиды) • Костносуставной синдром

(оссалгии, артралгии) • Интоксикационный синдром • Выраженная слабость •

Снижение массы тела • Синдромы, обусловленные угнетением гемопоэза •

Геморрагический диатез • Гнойно-воспалительные осложнения • Анемический

синдром • Синдром распада опухоли (при лечении) • Мочекислый диатез

(гиперурикемия) • .Гиперкалиемия • Гиперфосфатемия • Метаболический

ацидоз.Диагностика. Признаки, позволяющие заподозрить заболевание, -

гиперлейкоцитоз и спленомегалия. В мазках периферической крови преобладание

зрелых гранулоцитов, эози-нофилия, базофилия (эозинофильно-базофилъная

ассоциация); анемия лёгкой степени. Диагноз подтверждают следующие

признаки: миелоидная гиперплазия костного мозга в начальной стадии и

бластоз в стадии властного криза (при исследовании миелограммы); наличие

аномальной хромосомы-маркёра (филадельфийская хромосома) в костномозговых

клетках-предшественниках и очень низкая активность ЩФ лейкоцитов.Лечение •

В качестве паллиативных средств (при числе лейкоцитов крови 100 в мин. Этиология • Приобретённая ЖПТ • ИБС • ИМ • Постинфарктный

кардиосклероз • Аневризма левого желудочка • Алкогольная кардиомиопатия •

Миокардиты • Пороки сердца • Кардиомиопатии • Отравление сердечными

гликозидами • Гипокалиемия • Гиперкальциемия • Наличие катетера в

полости желудочков • Стресс • Врождённая ЖПТ • Пороки сердца • Пролапс

митрального клапана •Патогенез. Источники ЖПТ: волокна Пуркинье, ножки

пучка АУса, сократительный миокард желудочков. лектрофизиологические

механизмы ЖПТ сходны с таковыми желудочковых экстрасистол - ранняя

постдеполяризация и триггерная активность, феномен re-entry Клиническая

картина • Обусловлена низким сердечным выбросом (бледность кожных покровов,

низкое АД) • Частота сердечного ритма, обычно регулярного, - 100-200 в мин.

Наиболее часто - 150-180 в мин.ЭКГ-идентификация • ЧСС - 100-200 в мин. •

Деформация и уширение комплекса QRS более 0,14 с в 75% случаев, от 0,12 до

0,14 с - в 25% случаев ЖПТ. • Отсутствие зубца Р. • Признаки, позволяющие

достоверно диагностировать ЖПТ • Появление нормальных по ширине комплексов

QRS среди деформированных желудочковых комплексов (полные захваты

желудочков) и/или сливных комплексов (частичные или комбинированные захваты

желудочков), свидетельствующих о прохождении к желудочкам синусового

импульса во внерефрактерный период. • По результатам ЭКГ выделяют

несколько типов ЖПТ • Устойчивая ЖПТ с частотой 140-250 в мин и однотипными

желудочковыми комплексами • Повторные эпизоды ЖПТ в виде групп из 3-5-10

комплексов QRS, имеющих форму желудочковых экстрасистол, перемежающиеся с

периодами синусового ритма • Медленная ЖПТ с частотой 100-140 в мин

продолжительностью 20-30 с (около 30 комплексов QRS).ЛЕЧЕНИЕЖПТ -

неотложная ситуация. Основной метод лечения - электроимпульсная терапия

Лекарственная терапия - при наличии пульса (АД не снижено до критических

величин) и невозможности применения электроимпульсной терапии. • Лидокаин

в/в 1,5мг/кг в течение 3-5 мин. Затем без промедления начинают его

постоянное капельное введение 2-4 мг/мин. • Амиодарон в дозе 300 мг в/в в

течение 10 мин • Фенитоин в/в в дозе 10-15 мг/кг в течение 1 ч, далее по

400-600 мг/сут в таблетках или капсулах. • Этацизин в/в 50-100 мг в 20 мл

0,9% р-ра NaCl со скоростью 10 мг/мин в течение 5-10 мин. • Новокаинамид 1

000 мг (10 мг/кг) в/в не быстрее 100 мг/мин или в/м. • Магния сульфат 2-

2,5 г в/в медленно - показан при двунаправленной желудочковой тахикардии,

возникшей на фоне удлинения интервала Q-T (например, при лечении хиниди-

ном). Затем следует лечение лидокаином или фенитоином. • Применяют также B-

адреноблокаторы, бретилия тозилат, дизопирамид.

СТЕНОЗ МИТРАЛЬНЫЙ

МС-патологическое сужение левого предсердно-желудочкового отверстия,

обусловленное сращением створок митрального клапана (МК) и сужением его

фиброзного кольца. Кф По площади митрального отверстия (МО) I степень -

критический МС: площадь МО - 1,0-1,6 см II степень - выраженный МС: площадь

МО - 1,7-2,2 см. III степень - умеренный МС: площадь МО - 2,3-2,9 см. IV

степень - незначительный МС: площадь МО более 3,0 см (норма 4-6 см). • По

стадиям I стадия (стадия полной компенсации кровообращения). Жалоб больной

не предъявляет, но объективно выявляют все признаки МС. • II стадия (стадия

относительной недостаточности кровообращения). Одышка при физической

нагрузке. Объективно - признаки застоя и гипертёнзии в малом круге

кровообращения. • III стадия (начальная стадия выраженной недостаточности

кровообращения). Отмечают застой в малом и большом кругах кровообращения,

сердце увеличено в размерах, венозное давление значительно повышено, печень

увеличена. • IV стадия (стадия резко выраженной недостаточности

кровообращения со значительным застоем в большом круге). Сердце значительно

увеличено, печень больших размеров, плотная, венозное давление высокое,

иногда наблюдают невыраженный асцит и периферические отёки. К этой стадии

относят также больных с мерцательной аритмией. V стадия (терминальная,

дистро-фическая). Значительное увеличение размеров сердца, большая печень,

асцит, значительные периферические отёки, одышка в покое. Консервативное

лечение неэффективно.Этиология • Ревматический эндокардит (более 90%

случаев) • Инфекционный эндокардит • Врождённая патология Патофизиология •

Диастолический предсердно-желудочковый градиент давления в левом венозном

устье (первый барьер), уменьшается диастолическое наполнение левого

желудочка( снижение ударного объёма ЛЖ и сердечного выброса • Повышение

среднего давления крови в левом предсердии (ЛП) до 35 мм рт.ст. (в норме

менее 10 мм рт.ст.)(градиент давления передается через вены к лег.

артериям( (в правом желудочке( гипертрофия( лёгочная гипертёнзия. •

Гипертрофия ПЖ, на смену которой приходит его недостаточность, усугубляемая

трикуспидальной недостаточностью, обусловленной дилатацией клапанного

кольца. Клиническая картина зависит от выраженности стеноза и

компенсаторных способностей ЛП. • жалобы Выраженная одышка при физических

нагрузках, инфекционных заболеваниях. Одышка обусловлена повышением

давления в малом круге кровообращения и появляется после истощения

компенсаторной способности ЛП • Сердцебиение при физической нагрузке.

Быстрая утомляемость, обусловленная отсутствием адекватного прироста

минутного объёма сердца вследствие барьера. обмороки Кровохарканье,

обусловленное резким повышением давления в лёгочных капиллярах • Охриплость

и срывы голосавследствие сдавления увеличенным ЛП возвратного гортанного

нерва • Боль в грудной клетке Причина - лёгочная гипертёнзия или ишемия

миокарда Осмотр больных • Бледное с синюшным оттенком лицо, цианоз губ,

митральный румянец • Аускультация сердца • Громкий I тон (хлопающий I тон

)• Акцент II тона над лёгочной артерией • Щелчок открытия МК (выслушивают

после II тона, звучность его также может уменьшаться по мере про-

грессирования стеноза) • Низкочастотный грубый диасто-ический шум

(выслушивают в области верхушки сердца) •Лабораторные исследования -

возможны признаки активности ревматического процесса • Увеличение СОЭ •

Повышение содержания СРВ • Лейкоцитоз • Высокие титры

противострептококковых AT. Специальные исследования • Рентгенография сердца

в 3 проекциях • Прямая проекция: расширение теней корней и застойный

рисунок лёгких. Выбухает 2 дуга (тень лёгочной артерии). Увеличивается 3

дуга (тень ЛП), и сглаживается талия сердца. Тень сердца расширена вправо

Рентгеноскопия сердца: кальциноз МК. • ЭКГ • Признаки гипертрофии ЛП (P-

mitrale - высокий, широкий, двухвершинный зубец Р в I-II стандартных

отведениях, двухфазный зубец Р в V,) • Признаки гипертрофии ПЖ (отклонение

ЭОС вправо) • Признаки мерцательной аритмии на поздних стадиях заболевания.

Двухмерная эхокардиография • Куполообразное диастолическое выбухание

передней створки МК в полость ЛЖ •Степень утолщения и выраженность

кальциноза створок МК • Степень укорочения сухожильных хорд • Площадь МО

• Увеличение ЛП • Степень наполнения ЛЖ • Увеличение ПЖ • Наличие тромбов в

предсердиях.ЛЕЧЕНИЕ амбулаторный, Диета № 10. Исключение крепкого чая, кофе

и других средств, возбуждающих сердечную деятельность. Тактика ведения •

постоянном наблюдении • Следует избегать физических нагрузок и

эмоциональных стрессов • Хирургическое лечение • показана II, III и IV

стадий Закрытая митральная комиссуротомия показана больным изолированным

стенозом при фиброзных изменениях клапана и I степени его кальциноза. •

Открытая митральная комиссуротомия в условиях искусственного кровообращения

(выполняют в остальных случаях). Цель - освободить ЛП от тромбов и

восстановить размеры и подвижность клапана. При невозможности пластики

проводят имплантацию искусственного клапана. После имплантации протеза

больным рекомендуют принимать антикоагулянты непрямого действия (фенилин и

др.), чтобы поддерживать ПТИ на уровне 60-65%. Лекарственная терапия •

Диуретические средства - основа терапии больных изолированным МС. Показаны

с III стадии болезни Фуросемид по 0,04 г внутрь • Этакриновая кислота по

0,05 г внутрь 1-2 р/нед Спиронолактон 0,025-0,075 г 3-4 р/сут • Диакарб по

0,25 г через день или короткими (2-3 дня) курсами - при лёгочно-сердечной

недостаточности, гиперкапнии. • Сердечные гликозиды • У больных с

синусовым ритмом малоэффективны • Показаны при мерцательной аритмии •

Сначала строфантин (0,25-1 мл 0,05% р-ра) или коргликон (0,5-1 мл 0,06% р-

ра) в/в капельно 2 р/сут • После достижения эффекта - дигоксин по 0,25 мг

внутрь 2 р/сут (период насыщения), затем по 0,25-0,75 мг/сут

(поддерживающая доза). Для круглогодичной профилактики обострений

ревматизма - бициллин-5 по 1,5 млн ЕД в/м 1 р/4 нед.

БЛОКАДА СЕРДЦА

Блокада сердца - патологическое замедление или полное прекращение

проведения импульса от синусно-предсердного узла на предсердия, предсердно-

желудочковый узел и нижележащие отделы проводящей системы. Высокие степени

блокады сердца характеризует брадиаритмия, что может привести к

головокружению, обморокам и внезапной смерти. Продолжительность зубцов и

интервалов ЭКГ превышает нормальные величины; характерно несоответствие

между ритмом предсердий и ритмом желудочков. Классификация • Межпредсердная

блокада• Синатриальная блокада • АВ блокада I степени • АВ блокада II

степени • АВ блокада III степени • Внутрижелудочковые блокады (блокады

ветвей и ножек пучка Гиса).Этиология • Атеросклероз коронарных артерий • ИМ

• Митральные пороки сердца, вызывающие гипертрофию предсердий •

Интоксикация сердечными гликозидами • Лечение хинидином и другими

антиаритмическими препаратами • Гиперкалиемия • Кардиомиопатии •

Ревмокардит • Эссенциальная артериальная гипертёизия • Гипоти-реоз •

Сифилис • Протезирование сердечных клапанов • Алкогольная интоксикация •

Эймери-Дрейфуса мышечная дистрофия. Патоморфология. Изменения миокарда и

проводящих путей: • Ишемия • Фиброз • Воспаление • Склероз • Гемохроматоз •

Амилоидов.Клиническая картина. Для блокад сердца характерны брадиаритмии,

сочетающиеся с головокружением или обмороками вследствие снижения

сердечного выброса.ЛЕЧЕНИЕ Лекарственная терапия (подавление

парасимпатических влияний и стимуляция адренорецепторов) • Атропин - 0,5 мг

в/в каждые 3-5 мин (или каждые 3-4 ч) до общей дозы 2 мг • Изопреналина

гидрохлорид (изадрин) - по 2,5-5 мг под язык 3-6 р/сут или 1-2 мг в 200-400

мл 5% р-ра глюкозы в/в капельно со скоростью 2 мкг/мин; затем дозу титруют

до достижения ЧСС 60-70 в мин • Орципреналина сульфат по 10-20 мг внутрь

каждые 3-4 ч или 5мл 0,05% р-ра в 200-400 мл 0,9% р-ра NaCl в/в капельно со

скоростью 10-20 капель/мин.Хир лечение. При неэффективности атропина и

тяжёлом общем состоянии - временная или постоянная эле-

ктрокардиостимуляция. Средний возраст больных, нуждающихся в имплантации

кардиостимулятора, - 60-67 лет.МКБ. 144 Предсердие-желудочковая

(атриовентрикулярная) блокада и блокада левой ножки пучка (Гиса)При-

мечание. Альтернирующая блокада сердца - чередование периодов нормальной

проводимости и периодов её истощения (проявляется более или менее

регулярным чередованием нормальных желудочковых комплексов ЭКГ с

аберрантными или идиовентрикулярными).

КРОВОТЕЧЕНИЕ ЖЕЛУДОЧНОЕ

кровотечение - кровотечение в полость желудка Причины Язвенная болезнь

Варикозное расширение вен пищевода Геморрагический гастрит • Рак желудка

Прочие: синдром грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, ожоги и травмыКф По

этиологии.Язвенные кровотечения при: хронические пенетрирующих язвы • •

острых язвах, возникающих в результате токсического или

лекарственноговоздействия на слизистую оболочку желудка или кишки,

стрессовых (ожоговый, кардиогенный, травматический, психический шок) язвах,

при системных заболеваниях (атеросклероз, гипертоническая болезнь, ка-

пилляротоксикоз, лейкозы, цирроз печени, уремия и т.д.) •

Неязвенные кровотечения при: • варикозном расширении вен пищевода и

желудка при портальной гипертёнзии • ущемлённой грыже пищеводного отверстия

диафрагмы • синдроме Мэллори-Вёйсс (трещинах слизистой пищеводно-

желудочного перехода) <> эрозивном геморрагическом гастрите •

доброкачественных и злокачественных опухолях желудка и кишки • дивертикулах

пищеварительного тракта • химических ожогах желудка • инородных телах

желудка. • По клиническому течению: остановившееся, рецидивирующее,

продолжающееся.Кл картина • Анамнез. Хронические заболевания желудка

печени, крови.

• Жалобы на слабость, головокружение, сонливость, обморочные состояния,

жажду, рвоту свежей кровью или кофейной гущей, дёгтеобразные каловые массы.

• Объективные данные. Бледность кожи и видимых слизистых оболочек, сухой

язык, частый и мягкий пульс, АД при незначительной кровопотере вначале

повышено, затем нормальное. При значительной кровопотере пульс прогрессивно

учащается, АД снижается, ЦВД снижается уже на ранних стадиях. При

ректальном исследовании - дёгтеобразный стул. • Лабораторные данные. В

первые 2-4 ч - небольшое повышение Нb с последующим снижением. Снижение Нb

и Ht (результат гемодилюции) прогрессирует с продолжением кровопотери, ОЦК

снижается с нарастанием кровопотери. • ФЭГДС: выявляют источник

кровотечения, наличие тромбов в язве, опухоли. ЛЕЧЕНИЕ Тактика до операции

• Экстренная госпитализация больного в хирургический стационар.

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6