Внутренние болезни

Транспортировка - лёжа на носилках. • Комплексная гемостатическая терапия •

Инфузионная • Кислота аминокапроновая - 5% р-р 200 мл • Дицинон - 250 мг

(2 мл) в/в • Кальция хлорид или глю-конат - 10% р-р 10 мл в/в •

Фибриноген - 1-2 г на 250 мл 0,9% р-ра NaCl • Гемофобин - 3% р-р внутрь •

Викасол -1 % р-р 3 мл в/и. • Местная • Холод на подложечную область •

Промывание желудка ледяной водой • Введение зонда Сенгстакена-Блэкмура при

кровотечении из варикозных вен пищевода и синдроме Мэллори-Вейсс, введение

в желудок по зонду адреналина или норадреналина (0,1% р-р 4 мл) вместе с

100-150 мл 5% р-ра кислоты аминокапроновой (или дают пить по 1 ст.л. этой

смеси каждые 15 мин). • Лечебная эндоскопия. Обкалывание язвы 0,1% р-ром

адреналина или норадреналина, электрокоагуляция, прошивание сосуда

металлической клипсой, лазерная коагуляция, аппликация медицинского клея •

Эндоваскулярная эмболизация кровоточащего сосуда с помощью

суперселективного введения искусственного эмбола через бедренную артерию. •

Коррекция волемических нарушений • Восполнение ОЦК. Переливание крови и

её компонентов: 60-80% от дефицита ОЦК, плазма нативная, сухая замороженная

- 200-800 мл, декстраны, альбумин, протеин, кристаллоиды • Стабилизация

гемодинамики • Ликвидация метаболического ацидоза -натрия гидрокарбонат

(4% р-р 200 мл) • Восстановление микроциркуляции - реополиглюкин 400 мл

в/в, пентоксифил-лин 5-15 мл в 250 мл 0,9% р-ра NaCl. • Вопрос об

остановке кровотечения решают на основании данных ФЭГДС или зондовой пробы:

больному вводят желудочный зонд и желудок промывают до чистой воды. Если

при настойчивом промывании не удаётся добиться чистой воды и в промывных

водах имеется свежая кровь, это говорит о продолжающемся кровотечении. Если

удаётся отмыть желудок, то тонкий зонд оставляют для динамического

наблюдения. Возобновление кровотечения проявит себя выделением по зонду

свежей крови.Хирургическое лечение • Цель операции • Достижение надёжного

гемостаза путём удаления язвы • Выполнение патогенетически обоснованного

радикального вида операции: резекция желудка (при язве, опухоли) или

ваготомии. Резекция на выключение неприменима • . • Тактика операции • Чем

тяжелее состояние больного, тем менее травматич-ной должна быть операция.

При крайне тяжёлом состоянии кровоточащая язва желудка или

двенадцатиперстной кишки на передней стенке может быть иссечена, а на

задней стенке прошита. Рецидив кровотечения наблюдают в 20-30% случаях. •

Если позволяет состояние больного (АД более 100 мм рт.ст.), при

кровоточащих язвах желудка и двенадцатиперстной кишки может быть выполнена

ваготомия с иссечением язвы и пилоропластикой. • При синдроме Мэллори-Вёйсс

выполняют гастротомию и прошивание кровоточащих сосудов трещины (операция

Бейе). • При кровотечении из варикозно расширенных вен пищевода и

кардиального отдела желудка показано прошивание вен цепьевидными швами со

стороны слизистой оболочки. • Кровоточащие опухоли желудка - показание к

радикальной или паллиативной (при наличии метастазов) резекции или

гастрэктомии. Послеоперационное ведение больных осуществляют с учётом

тяжести кровопотери, объёма операции и наличия сопутствующих заболеваний.

Недостаточность аорт . клапана

Стеноз устья аорты - порок сердца в виде сужения отверстия аорты вследствие

патологии клапана аорты и околоклапанных структур.Генетические аспекты.

Дефекты гена эластина, надклапанный стеноз аорты, лёгочных артерий,

периферических артерий. Фактор риска - ревматическая атака в

анамнезе.Классификация • По происхождению • Врождённый (порок развития) •

Приобретённый • По локализации • Подклапанный, Клапанный, Надклапанный • По

степени нарушения кровообращения • Компенсированный • Декомпенсированный

(критический) • По степени выраженности (определяемой по градиенту

систолического давления [ГСД1 между левым желудочком [ЛЖ] и аортой и

площади проходного отверстия клапана) • Умеренный стеноз - при ГСД 1 см (норма 2,5-3,5 см) • Выраженный стеноз - при ГСД 50-

80мм рт.ст. (площадь 1-0,7 см) • Резкий стеноз - при ГСД >80 мм рт.ст. •

Критический стеноз- при ГСД до 150 мм рт.ст. (площадь 0,7-0,5 см).Патфиз

На первом этапе полноценный систолический выброс поддерживается за счёт

гипертрофии ЛЖ. Затем наступает его дилатация вследствие нарастающей

слабости сердечной мышцы, появляется остаточный объём крови, повышается

диастолическое давление в ЛЖ. Через предсердие оно передаётся на малый круг

кровообращения • Кровообращение миокарда в начальных стадиях не страдает.

Затем возникает несоответствие между потребностью миокарда и возможностями

наполнения коронарного русла, объясняемое несколькими причинами • За счёт

сужения в аорту поступает меньше крови • Высокая скорость струи крови

создаёт разрежение в области устьев коронарных артерий • Остаточный объём

крови ограничивает диастолу миокарда и тем самым затрудняет заполнение

коронарных артерий • Гипертрофированному миокарду требуется больше

кислорода. Кл картина • Жалобы: боли в области сердца (стенокардия),

обмороки и одышка - классические симптомы аортального стеноза.

Стенокардия.Обмороки возникают при физической нагрузке как следствие

рефлекторного снижения периферического сосудистого сопротивления и

неспособности ЛЖ увеличить сердечный выброс для поддержания достаточного

мозгового кровотока. Прогнозируемая продолжительность жизни больного после

первого обморока - 3 года. Признаки сердечной недостаточности. Возможны

признаки преходящих ишемических нарушений мозгового кровообращения или

инсультов, вызванных эмболией мозговых артерий. • Осмотр больных: кожные

покровы бледные, возможен сердечный горб. • Перкуссия: расширение границ

сердца Пальпация: верхушечный толчок смещён вниз и влево; в яремной ямке

определяют систолическое дрожание при ГСД >35 мм рт.ст. • Аускультация

Грубый систолический шум изгнания выслушивают над аортой (над основанием

сердца справа во II межрёберном промежутке), проводится на сонные артерии.

Шум определяют и над митральным клапаном, что создаёт ложное представление

о наличии митральной недостаточности. Щелчок изгнания с максимальным

звучанием в нижних отделах слева от грудины (может отсутствовать при

значительном снижении сердечного выброса). Высокочастотный диастолический

шум можно выслушать по левому краю грудины на уровне её середины при

комбинированном пороке аортального клапана (стеноз и недостаточность).

Приглушение II тона возникает из-за ограничения подвижности створок

стенозированного аортального клапана. Практически полностью пропадает

аортальный компонент II тона. Поэтому выслушивают только лёгочной компонент

II тона сердца, в норме очень мягкий. • Пульс и АД • Нормальные при

умеренном стенозе При выраженном стенозе уменьшается и систолическое, и

пульсовое давление. Развивается брадикардия и т.н. малый медленный

пульс.Спец исследования • ЭКГ • В покое: гипертрофия ЛЖ (иногда и

правого), часто с сопутствующей депрессией сегмента S-T и инверсией зубца

Т, нарушениями проводимости, увеличением левого предсердия, желудочковыми

аритмиями • При физической нагрузке точнее отражает изменения в миокарде,

зависящие от ГСД. • Рентгенография грудной клетки Стадия компенсации

изолированного стеноза аортального клапана - границы сердца обычно в

пределах нормы На ранних стадиях заболевания развивается гипертрофия

миокарда, позднее - кардиомегалия, признаки застоя в лёгких •

Постстенотическая дилатация восходящей части аорты, отсутствует при

подклепанном стенозе, а в случаях надклапанного варианта область тени

сосудистого пучка западает • Кальциноз створок аортального клапана. •

Эхокардиография ия • ИБС. ЛЕЧЕНИЕ диета с низким содержанием поваренной

соли. Тактика ведения • Все больные, в т.ч. и с незначительным аортальным

стенозом, не имеющим клинической симптоматики, находятся под тщательным

наблюдением врача Лекарственная терапия • Специфическое медикаментозное

лечение отсутствует. Медикаментозное лечение направлено на стабилизацию

гемодинамики с помощью инотропных и диуретических препаратов. Проводят

коррекцию нарушений pH и дыхательной недостаточности • При аортальном

стенозе периферические вазодилататоры, нитраты, блокаторы кальциевых

каналов, B-адреноблокаторы, диуретические средства, сердечные гликозиды

могут вызвать серьёзные осложнения, поэтому их применяют с особой

осторожностью или не применяют совсем • Показана профилактика инфекционного

эндокардита. Хирургическое лечение

открытую вальвулотомию. Радикальное лечение - пересадка аортального

клапана. Замена аортального клапана показана всем больным с аортальным

стенозом, сопровождающимся выраженной клинической симптоматикой. Иссекают

стенозированный клапан и заменяют его протезом.

ЭКСТРАСИСТОЛИЯ

преждевременная деполяризация и сокращение сердца или отдельных его камер,

наиболее часто регистрируемый вид аритмий. Экстрасистолы можно обнаружить у

60-70% людей. В основном они носят функциональный (нейрогенный) характер,

их появление провоцируют стресс, курение, алкоголь, крепкий чай и особенно

кофе. Экстрасистолы органического происхождения возникают при повреждении

миокарда (ИБС, кардиосклероз, дистрофия, воспаление). Внеочередной импульс

может исходить из предсердий, предсердно-желудочкового соединения и

желудочков. Возникновение экстрасистол объясняют появлением эктопического

очага триггерной активности, а также существованием механизма reentry.

Временные взаимоотношения внеочередного и нормального комплексов

характеризует интервал сцепления. • Классификация • Монотонные

экстрасистолы - один источник возникновения, постоянный интервал сцепления

в одном и том же отведении ЭКГ (даже при разной продолжительности комплекса

QRS) • Политопные экстрасистолы - из нескольких эктопических очагов,

различные интервалы сцепления в одном и том же отведении ЭКГ (различия

составляют более 0,02-0,04 с) • Неустойчивая пароксизмальная тахикардия

-три и более следующих друг за другом экстрасистол (ранее обозначались как

групповые, или залповые, экстрасистолы). Так же как и политопные

экстрасистолы, свидетельствуют о выраженной электрической нестабильности

миокарда. • Компенсаторная пауза - продолжительность периода электрической

диастолы после экстрасистолы. Делят на полную и неполную • Полная -

суммарная продолжительность укороченной диастолической паузы до и

удлинённой диастолической паузы после экстрасистолы равна продолжительности

двух нормальных сердечных циклов. Возникает при отсутствии распространения

импульса в ретроградном направлении до синусно-предсердного узла (не

происходит его разряжения) • Неполная - суммарная продолжительность

укороченной диастолической паузы до и удлинённой диастолической паузы после

экстрасистолы меньше продолжительности двух нормальных сердечных циклов.

Обычно неполная компенсаторная пауза равна продолжительности нормального

сердечного цикла. Возникает при условии разрядки синусно-предсердного узла.

Удлинения постэктопического интервала не происходит при интерполированных

(вставочных) экстрасистолах, а также поздних замещающих экстрасистолах.

Градация желудочковых экстрасистол • I - до 30 экстрасистол за любой час

мониторирования • II - свыше 30 экстрасистол за любой час мониторирования

• III - полиморфные экстрасистолы • IVa - мономорфные парные

экстрасистолы • IVb - полиморфные парные экстрасистолы • V - три и более

экстрасистолы подряд с частотой эктопического ритма больше 100 в мин.

Частота (за 100% принято общее количество экстрасистол) • Синусовые

экстрасистолы - 0,2% • Предсердные экстрасистолы - 25% • Экстрасистолы из

предсердно-желудочкового соединения - 2% • Желудочковые экстрасистолы -

62,6% • Различные сочетания экстрасистол - 10,2%. Этиология • Острая и

хроническая сердечная недостаточность • ИБС • Острая дыхательная

недостаточность • Хронические обструктивные заболевания лёгких •

Остеохондроз шейного и грудного отделов позвоночника • Висцерокардиальные

рефлексы (заболевания лёгких, плевры, органов брюшной полости) •

Интоксикация сердечными гли-козидами, эуфиллином, адреномиметическими

препаратами • Приём ТАД, В-адреномиметиков • Физический и психический

стресс • Очаговые инфекции • Кофеин, никотин • Электролитный дисбаланс

(особенно гипокалиемия).Клиническая картина • Проявления обычно

отсутствуют, особенно при органическом происхождении экстрасистол. • Жалобы

на толчки и сильные удары сердца, обусловленные энергичной систолой

желудочков после компенсаторной паузы, чувство замирания в груди, ощущение

остановившегося сердца. • Симптомы невроза и дисфункции вегетативной

нервной системы (более характерны для экстрасистол функционального

происхождения): тревога, бледность, потливость, страх, чувство нехватки

воздуха. • Частые (особенно ранние и групповые) экстрасистолы приводят к

снижению сердечного выброса, уменьшению мозгового, коронарного и почечного

кровотока на 8-25%. При стенозирующем атеросклерозе церебральных и

коронарных сосудов могут возникать преходящие нарушения мозгового

кровообращения (парезы, афазия, обмороки), приступы стенокардии.ЛЕЧЕНИЕ

Устранение провоцирующих факторов, лечение основного заболевания. •

Единичные экстрасистолы без клинических проявлений не корригируют. Лечение

нейрогенных экстрасистол • Соблюдение режима труда и отдыха • Диетические

рекомендации • Регулярные занятия спортом • Психотерапия •

Транквилизаторы или седативные средства (например, диазепам, настойка

валерианы). • Показания к лечению специфическими противоаритмическими

препаратами • Выраженные субъективные ощущения (перебои, чувство замирания

сердца и др.), нарушения сна • Экстрасистолическая аллоритмия • Ранние

желудочковые экстрасистолы, наслаивающиеся на зубец Т предыдущего

сердечного цикла • Частые одиночные экстрасистолы (более 5 в мин) •

Групповые и политопные экстрасистолы • Экстрасистолы в остром периоде ИМ,

а также у пациентов с постинфарктным кардиосклерозом.

ЭКСТРАСИСТОЛИЯ ЖЕЛУДОЧКОВАЯ

преждевременное возбуждение и сокращение желудочков, обусловленное

гетеротопным очагом автоматизма в миокарде одного из них. В основе

желудочковой экстрасистолии лежат механизмы re-entry и постдеполяризации в

эктопических очагах ветвей пучка Гиса и волокон Пуркинье.Этиология.

Физический и психический стресс, интоксикация ЛС (сердечные гликозиды, B-

адреномиметики, кофеин, никотин), электролитный дисбаланс (особенно

гипокалиемия).ЭКГ-идентификация • Комплекс QRS уширен и деформирован,

продолжительность >0,12с. • Укороченный сегмент S-T и зубец Т расположены

дискордантно по отношению к главному зубцу комплекса QRS. • Полная

компенсаторная пауза. • Локализацию эктопического очага определяют по

форме экстрасистол в грудных отведениях V,_2 и V5_6. • Левожелудочковые

экстрасистолы - картина полной блокады правой ножки пучка Гиса • Уширение

комплекса QRS >0,12 с во всех отведениях • Деформация комплекса QRS с

появлением зазубрин и увеличением времени внутреннего отклонения в правых

грудных отведениях • Увеличение амплитуды зубцов комплекса QRS в правых

грудных отведениях • Лечение • Лечение основного заболевания. • Препараты,

содержащие калий (калия хлорид, панангин, аспаркам), - при гипокалиемии, в

т.ч. вызванной препаратами наперстянки. • При ИМ - лидокаин 400-600 мг в/м

или 50-100 мг в/в болюсом в течение 3-4 мин с продолжением капельной

инфузии со скоростью 1-4 мг/мин, на фоне которой через 5 мин после первого

болюса можно ввести повторный болюс в той же или половинной дозе.

Противопоказан при АВ блокаде II-II1 степеней, гиперчувствительности,

синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта, синдроме слабости синусового узла.

• Пропранолол (анаприлин) 10-30 мг 3-4 р/сут. • • Амиодарон по 800-1 600

мг/сут в течение 1-3 нед до достижения эффекта, поддерживающая доза -

обычно 400 мг/сут.

Общая первичная реакция:

(от неск. часов до 3-4ех суток)Внезапно тошнота, головные боли,

головокружение, общее возбуждение а иногда угнетение, сонливость, апатия,

Часто –жажда и сухость во рту, периодические боли в подложечной области,

внизу живота, сердцебиения, боли в области сердца. В тяжелых случаях

–многократная рвота, жидкий стул, парез желудка и кишечника, боли в

суставах, адинамия. Объективно: гиперемия кожи, гипергидроз, тремор

пальцев, в первые часы повышение а затем снижение АД. При крайне тяжелых

случаях: патологические рефлексы, повышение темпер. тела, может развиваться

острая серд-сос. недостаточность (коллапс, шок). При исследовании крови

-нейтроф. лейкоцитоз влево, лимфопения, наклонность к ретикулоцитозу. В

костном мозге уменьшено содержание миелокариоцитов, эритробластов, повышен

цитолиз. Диагностика: учет самого факта облучения, на основании анамнеза,

показание дозиметров, время клинич. проявлений (пямая завис. рвоты и

адинамии от дозы). Через 24ч –бидозиметрия пунктирование грудины подсчет

числа пораженных радиацией клеток костного мозга (изучение хромосом),

уровень лейкоцитов. Лечение: Госпитализация зав. от степени облучения (4

–сразу, 1 -4-5 неделя, 2-3 желательно в первые сутки, а при плохой

обстановке с 18 и 7 суток соответственно). Купирование первичной реакции:

до тошноты аминазин по 25 мг 2 р/д или аэрон 1т 3р/д, при возн. рвоты

аминазин в/м 1мл 0.5%, при падении АД кордиамин 1-2мл. п/к, мезатон, при

острой недост. ссс – н/а 2мл 1% +200мл физ. р-ра, строфантин 1мл в/в 0.05%

с глюкозой. Дезинтоксик. терапия: гемодез, глюкоза 5% 500мл, NaCl 10%

250мл. Токсемия развивается в результате акт. протеолет. ферментов => ингиб

протеаз (контрикал 30000Ед) и прямые антикоагулянты (гепарин 10000Ед в/м

3р/с), гемосорбция. При псих. возбуждении –элениум 0.01. При шоке мезатон

1мл 1%в/в кап, 2мл 0.1% норадреналина с 200мл физ. р-ра.Скрытый период

(период отн. клин. благополучия):синдромы: астенизации, гематологический; с-

м субъективного улучшения. длительность обратно пропорц. степени облучения

(до 4 нед). Улучшение самочувствия, астенизация и вегито-сос.

неустойчивость. Утомляемость, потливость, период. головные боли, неустой.

настроения. расстройство сна, снижение аппетита. Наклонность к тахикардия,

гипотонии.Лаб. исследование: лейкоцитоз сменяется лейкопенией, сниж.

ретикулоциты, со второй недели тромбоцитопения., качественные изменения

клеток: полиморфизм ядер лимфоцитов, вакуолизация ядра и цитоплазмы.

Биохимия: диспротеинемия, с-реакт. белок.Лечение: больные 1ст могут нах. на

амбулаторном наблюдении, остальные госпитализируются. Дезинтоксикационная

(обильное питье, антигистаминные, гемодез, форсир. диурез), общеукрепляющая

терапия, обнаружение скрытых очагов инфекции и их санация. Витаминный

комплекс: VitC 0.2, цитридин 0.05, В1 0.005, В2 0.002, В6 0.02 или

Аэровит, седативные средства. При снижении лейкоцитов до 1*109 или

инфекции антибиотики широкого спектра –ампициллин с оксациллином до 6 гр/с

или тетрациклин 2гр/с) Период разгара( 2-4нед) синдромы: резко выраженный

гематолог. синдром, геморрагический; гастроэнтерический; интоксикации;

иммунодефицита; полиавитаминоза; переф. расстройств; астения; анемия;

истощения синдром. Сначала ухудшается общее сосотояние затем прогрессирущее

нарушение кроветворения и обмена веществ, присоед. инфекционные осложнения,

в тяжелых случаях картина сепсиса, кровотечения, эпиляция. Нарушение сна,

аппетита, адинамия, боли в области сердца, головокружения. Повышение

температуры тела, учащение пульса, часто присоед бронхит и очаговая

пневмония. в тяж. случаях –на фоне деспептических расстройств язвенн-некрот

стоматит, тонзиллит, глоссит. Из-за резкой болезненности слиз. полости рта

невозможно принимать пищу. Резкая потливость, упорные поносы приводят к

обезвоживанию, нарушению электролитного гомеостаза. Лаб исследования: ЭКГ

ухудшение функ. состояния миокарда: снжение вольтажа, уплощение зубцов Т и

Р, смещение сегмента S-T. Лейкоциты до 0.2-0.005*109 тромбоцитов до 5*109

-10*109, прогркессир. анемия, костный мозг становится гипо- и апластичным,

отсутствуют ретикулоциты. Нарушение коагуляции, v общего белка, альбуминов,

^ альфаглобулинов, т.к. vиммунитет условнопатогенная флора становится

патогенной. Лечение: Планомерная комплексная терапия с учетом клиники.

Питание: жидкая гипотоксическая диета с введением до 3л. жидкости, 110-120

белка, 50 жиров, 340 углеводов общая энерг. ценность 2500ккал. При язвенно-

некр. изменениях слизистой и кишечника для ^перист. и щажения слиз. яичные

белки, кисели, для ^пищеварения ^ферменты и бактериостататики( панкреотин,

энтеросептол), при признаках выраженной некротической энтеропатии (плеск,

урчание при пальпации, нарушение стула) –полный голод. Иногда при затяжном

агранулоцитозе в/в преп. для парентерального питания- глюкоза с инсулином,

аминокислотные смеси, жыровые эмульсии. Профилактика инфекций: собл.

асептики –стерильное белье, кожу и волосы ежедневно хлоргексидином, до и

после приема пищи полоскание рта р-рами антисептиков, своевременное

рапознованиескрыто протек. очагов инфекции. Назначение антибиотиков перед

глубоким v лейкоцитов( 1*109) оксациллин +ампициллин по 0.5 4р/с, при

развитии инф. осложнений дозы ^ в 3-4 раза. (пениц, тетрациклин), для

vпобочного действия антибиот. витаминотерапия, антимикотические препараты.

При кровоточивости -трансфузия тромбоцитарной массы. 3 р/нед. +фибриноген,

плазма, ингибиторы фибринолиза (?аминокапр. кислота) вит Р,С. Можно (при

равномерном облучении, как правило не помогает) -транспл. костного мозга

(при супралетальной дозе). Трансфузии для замещения убыли форменных

элементов: эритроцит. масса, лейкоконцентраты, концентраты тромбоцитов.

Оральный синдром: полоскание рта 2% содой с 0.5% р-ром новокаина;

фурациллином1:5000, H2O2, смазывание облепих. маслом. При массивном

облучении конечности с развитием ее гангрены показана ее ампутация.

Класиффикация: По степени тяжести: 1(легкая) 1-2 Гр –прогноз благоприятный;

2(средняя) 2-4 Гр отн. благоприятный; 3(тяжелая) 4-6 Гр сомнительный;

4(крайне тяжелая) 6-10Гр неблагоприятный. По клинике: Костномозговая (1-10

Гр), Кишечная (10-20) Сердечно-сосоуд.(20-80), Церебральная ( более 80)

Патогенз: 1. Прямое действие (взаим. с ионизирующим изл. нуклеопротеидов,

ферментов митохондрий) 2. Непрямое воздействие ( орг. молекулы изменяются

под воздействием свободных радикалов) ионизация воды =>обр. активных

радикалов и перекисей. + “кислородный феномен”-чем v парц. давление О2 в

тканях тем v чувствительность этих тканей (т.к при высок. его концентр.

больше обр. активных окислителей)

Принципы реанимации при клинической смерти

Терминальное состояние - критический уровень расстройства жизнедеятельности

с катастрофическим падением АД, глубокими нарушениями газообмена и

метаболизма. В ходе оказания хирургической помощи и проведения интенсивной

терапии возможно острое развитие расстройств дыхания и кровообращения

крайних степеней с тяжёлой быстро прогрессирующей гипоксией головного

мозга.

Классификация • Предагональное состояние • Агония • Клиническая

смертьПатогенез. При разделении шока по параметрам систолического АД важно

выделять уровни 70 и 50 мм рт.ст • При систолическом АД выше 70 мм рт.ст.

сохраняется перфузия жизненно важных органов (уровень относительной

безопасности) • При 50 мм рт.ст. и ниже значительно страдает кровоснабжение

сердца, головного мозга, и начинаются процессы умирания.

Клиническая картина • Предагональное состояние • Общая заторможенность •

Нарушение сознания вплоть до сопора или комы • Гипорефлексия • Снижение

систолического АД ниже 50 мм рт.ст. • Пульс на периферических артериях

отсутствует, но пальпируется на сонных и бедренных артериях • Выраженная

одышка • Цианоз или бледность кожных покровов. • Агония • Сознание

утрачено (глубокая кома) • Пульс и АД не определяются • Тоны сердца

глухие • Дыхание поверхностное, агональное. • Клиническая смерть •

Фиксируют с момента полной остановки дыхания и прекращения сердечной

деятельности • Если не удаётся восстановить и стабилизировать жизненные

функции в течение 5-7 мин, то наступает гибель наиболее чувствительных к

гипоксии клеток коры головного мозга, а затем - биологическая

смерть.Тактика Оживление (реанимация) - комплекс экстренных мер,

используемых при выведении пациента из клинической смерти

Последовательность действий после диагностики клинической смерти •

Освободить дыхательные пути от возможных препятствий. • Изменить наполнение

правых камер сердца, особенно при наличии у пациента критической

кровопотери • Поднять ноги пострадавшего на 50-70 см выше уровня сердца

(если он лежит низко) • Перевести в положение Тренделенбурга. • Произвести

3-4 вдувания в лёгкие пациента. • Проверить наличие признаков остановки

кровообращения. • Нанести 1-2 прекардиальных удара кулаком по грудине. •

Осуществить 5-6 компрессий грудной клетки. • Последующий рабочий ритм

реаниматора - 2 вдувания и 10 компрессий на протяжении 10-15 мин. • На фоне

продолжающейся реанимации установить в доступную периферическую вену

инфузионную систему с кристал-лоидным раствором. • Ввести в трахею 1 -2 мг

адреналина, разведённого в крис-таллоидном растворе, проколом ниже

щитовидного хряща по средней линии. • Если к этому моменту больной

интубирован, ввести 3-4 мг адреналина в интубационную трубку. • Подключить

ЭКГ-монитор (если он есть поблизости) и оценить характер расстройств

сердечной деятельности • Асистолия • Фибрилляция желудочков. • Только при

фибрилляции - дефибрилляция (электрическая деполяризация). • Из-за высокой

частоты осложнений (пневмоторакс, повреждение венечных артерий,

миокардиальный некроз после введения адреналина или кальция хлорида)

внутрисердечное введение препаратов применяют как мероприятие последнего

резерва. Признаки эффективности реанимации • Отчётливые ритмичные толчки,

совпадающие с ритмом массажа сердца, на сонной, бедренной или лучевой

артерии • Кожа носогубного треугольника розовеет • Зрачки сужаются, проходя

при этом этапы анизокории и деформации • Восстановление самостоятельного

дыхания на фоне закрытого массажа сердца. Непосредственный успех реанимации

• Восстановление самостоятельных сердечных сокращений • Определение

пульсации на периферических артериях • Отсутствие грубых изменений ритма

сердечных сокращений • Значительной брадикардии • Предельной тахикардии •

Чёткое определение уровня системного АД • Как только непосредственный успех

достигнут, можно: • Завершить необходимое экстренное хирургическое

вмешательство • Перевести пациента в палату интенсивной

терапии.Окончательный успех реанимации • Восстановление: • Самостоятельного

дыхания • Рефлекторной активности • Сознания умиравшего • Такой вариант

успешной реанимации может выявиться не сразу после проведённых мероприятий,

а спустя некоторое время.

Геморрагический васкулит (болезнь Шенлейн-Геноха)

Этиология: не ясна, обычно развивается после приема аллергизирующих

препаратов. Патогенез: ( IgА( формирование иммун. комплексов, отклад. на

сосудистой стенке с развитием местных некротических и воспалительных

изменений с четкой пролиферативной реакцией. Клиника: нач. с (температуры

тела, общих симптомов –слабость, недомогание, артралгии), потом кожные

изменения: папулезная сыпь, мелкие геморрагии, редко –некрозы кожи.

Большинство изменений на разг. поверхностях конечностей, боковых поверх.

туловища. Боли в животе (кровоизлияния под брюшину), редко –кишечные

кровотечения. Часто раз. различные варианты гломерулонефрита.

Лаб.исследования: лейкоцитоз, (СОЭ, (в крови IgА, фибриногена, циркул.

иммун. комплексов.При поражении почек –типичные изменения со стороны мочи.

Диагноз на клинике, при исключении ДВС-синдрома, вторичных васкулитов( инф.

эндокардит). Классиф. критерии: пальпируемая пурпура, возраст не менее 20,

кишечная ангина, данные биопсии сосудов(гранулоциты в стенке артерий).

Лечение: Использ. препаратов сульфонового ряда (дансон 100мг/сут) в

сочетании с пентоксифиллином (трентал 1000мг/сут), при тяжелых

абдоминальных формах- глюкокортикостероиды(преднизолон 1мг/кг), при

поражении почек цитостатики( циклофосфан)

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ПОЧЕЧНАЯ ОСТРАЯ

внезапно возникшее патологическое состояние, характеризующееся нарушением

функции почек с задержкой выведения из организма продуктов азотистого

обмена и расстройством водного, электролитного, осмотического и кислотно-

щелочного баланса. Этиопатогенетическая классификация • Преренальные

факторы • Резкое снижение АД • Шок, уменьшение объёма циркулирующей крови,

• Сосудистые причины (стеноз почечной артерии, расслаивающая аневризма

аорты, разрыв аневризмы брюшной аорты). • Гемолиз и миолиз: переливание

несовместимой крови, синдром длительного раздавливания, электротравма,

обширные ожоги. • Эндогенные интоксикации (перитонит, гепаторенальный

синдром,). • Ренальные факторы •повреждение внутрипоч. сосудов, канальц.

некроз.• Острый гломерулонефрит • Острыйпиелонефрит. •Постренальные

факторы • Окклюзии мочевыводящих путей (экскреторная анурия) Патогенез: в

основе – острый канальцевый некроз (напр. при поступ. большого колич.

белка) Патоморфология • Ишемические изменения •Поражение тубулярного

аппарата: разрывы базальной мембраны и некроз эпителиальных клеток •

Повреждение стенок канальцев отмечают на всём их протяжении или же между

зонами повреждения наблюдают участки интактной стенки • В месте разрушения

базальной мембраны возникает обычно выраженный воспалительный процесс •

Нефротоксические изменения, связанные с воздействием различных токсических

веществ: Клиническая картина по стадиям течения • Азотемическая (или

начальная) стадия.Первоначально преобладают симптомы, обусловленные

шоком,гемолизом, инфекционным заболеванием. (диуреза (олигурия -

суточный диурез 100-500 мл, анурия - 0-100 мл). Совокупность гуморальных

нарушений обусловливает нарастающие симптомы острой уремии. Адинамию,

потерю аппетита, тошноту, рвоту наблюдают уже в первые дни. По мере

нарастания азотемии ацидоза, гипергидратации и электролитных нарушений

появляются мышечные подёргивания, сонливость, заторможенность, усиливается

одышка вследствие ацидоза и отёка лёгких. тахикардия, расширение границ

сердца, глухие тоны. У некотор.- артериальная гипертёнзия. Расстройства

ритма нередко связаны с гиперкалиемией: она особенно опасна и может быть

причиной внезапной смерти. При гиперкалиемии более 6,5 ммоль/л на ЭКГ зубец

Т высокий, остроконечный, расширяется комплекс QRS, может уменьшаться

амплитуда зубца R. • Боли в животе, увеличение печени- частые симптомы

острой уремии. • Диуретическая стадия • Увеличение диуреза более 500

мл/сут • Клиническое улучшение становится очевидным по мере снижения

уровня азотемии и восстановления гомеостаза возможна гипокалиемия (менее

3,8 ммоль/л) с изменениями при ЭКГ (низкий вольтаж зубца Т, снижение

сегмента S-T и экстрасистолия). • Восстановительная стадия • Ко времени

нормализации содержания остаточного азота в крови гомеостаз в основном

восстанавливается • Начинается период выздоровления продолжительностью до

года и более • У части больных снижение клубочковой фильтрации и

концентрационной способности почек сохраняется, а у некоторых ОПН принимает

хроническое течение (часто вследствие пиелонефрита).Лаб исследования •

Общий анализ крови: анемия сохраняется во все периоды ОПН, лейкоцитоз

характерен для периода олигоанурни. • Биох: • Гиперкалиемия Гипонатриемия

135 мЭкв/л• Гиперфосфатемия5,5мг% • Гипокальциемия . • Гиперкальциемия

развивается в фазу восстановления Ацидоз (рН крови - меньше 7,35) Анализ

мочи • С самого начала обнаруживают гипоизостенурию • Микроскопическое

исследование мочевого осадка • Гиалиновые цилиндры и небольшие количества

форменных элементов крови выявляют при преренальной или постренальной ОПН •

Эритроциты в большом количестве обнаруживают при калькулёзе, травме,

инфекции или опухоли • Лейкоциты в большом количестве могут быть признаком

инфицирования, иммунного воспаления или аллергической реакции в каком-либо

отделе мочевыводящих путей • Посев мочи проводят во всех случаях

ОПН.Специальные исследования • Артериография (при подозрении на стеноз

почечной артерии либо на расслаивающую аневризму брюшной аорты) •

Каваграфия (при подозрении на восходящий тромбознижней полой вены) • УЗИ

(обнаруживают гидронефроз, гидроуретер, камни почек и аневризмы брюшного

отдела аорты) • • Ретроградная пиелография (при подозрении на окклюзию

мочевыводящих путей, аномалии их строения и при необъяснимой гематурии)

ЛЕЧЕНИЕ • Диета строится по типу рациона № 7а Коррекция жидкости и

электролитов. • Объём жидкости, вводимой внутрь и в/в, должен

соответствовать сумме суточных потерь • измеримых (потери с мочой, калом,

по дренажам и зондам) • не поддающихся непосредственной оценке, например,

потери при дыхании и потоотделении (обычно 400-500 мл/сут). • Общее

потребление натрия и калия не должно превышать их измеряемые суточные

потери с мочой. • При выраженном ацидозе (концентрация сывороточного

бикарбоната 115 мкм3), эллиптоцитоз, анизоцитоз, пойкилоцитоз;

тельца Хауэлла-Жолли и кольца Кебота, гиперсегментированные нейтрофилы,

количество ретикулоцитов нормально или несколько снижено • Содержание

витамина В12 в плазме крови 6 • AT к внутреннему фактору

Касла • AT к париетальным клеткам • Гипербилирубинемия за счёт прямой

фракции • Уменьшение содержания гаптоглобина • Увеличение активности ЛДГ.

Специальные исследования • Проба Шиллинга - уменьшенное поглощение витамина

В12 • Пункция костного мозга. Дифференциальный диагноз • Фолиеводефицитная

анемия (необходимо определение содержания фолиевой кислоты в сыворотке

крови, а также в эритроцитах) • Миелодисплазии • Неврологические нарушения

• Дисфункция печени • Гипотиреоз • Гемолитические или постгеморрагические

анемии • Токсические эффекты ЛС (метотрек-сат, триметоприм, пириметамин,

фенитоин).

ЛЕЧЕНИЕ необходимо проводить пожизненно • Режим амбулаторный • Ежемесячное

введение витамина В|2 • Эндоскопическое обследование каждые 5 лет для

исключения рака желудка или по показаниям • Диета с повышенным содержанием

белка. Лекарственная терапия. Витамин В|2(цианокобаламин) -по 100 мкг и/к

ежедневно в течение 1 нед, затем 1 р/нед в течение 1 мес и далее 1 р/мес в

течение всей жизни. Меры предосторожности при назначении цианокобаламина.

До уточнения характера макроцитарной анемии никогда не следует назначать

фолиевую кислоту внутрь без витамина В|2, т.к. она нормализует

гематологические показатели, но дегенерация нервной ткани продолжается.

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6