Внутренние болезни

разрастания соединительной ткани, появления фиброзных рубцов, псевдокист и

кальцификатов. Классификация •Хронический кальцифицирующий панкреатит •

Хронический обструктивный панкреатит •Хронический фиброзно-индуративный

панкреатит • Хронические кисты и псевдокисты поджелудочной железы.

Этиология •Алкоголизм• Заболевания жёлчных путей, желудка и

двенадцатиперстной кишки (желчнокаменная болезнь, язвенная болезнь,

дивертикулы двенадцатиперстной кишки, хронический гастрит), Рацион с резко

ограниченным содержанием белка и жиров (недоедание) -особенно в тропических

странах •Дефицит антиоксидантов в пище. Токсические воздействия -

химические вещества, включая лекарственные препараты • Нарушения

кровообращения • Аллергические реакции • Наследственная

предрасположенность. Клиническая картина Хронический панкреатит на ранних

стадиях проявляется приступами острого панкреатита. • Особенности болевого

синдрома (при прогрессировании функциональной недостаточности уменьшаются

продолжительность и интенсивность) • Язвенно-подобный болевой синдром

(голодные или ранние боли, ночные боли) • Болевой синдром по типу

левосторонней почечной колики • Боли в правой подрёберной области (в 30-

40% случаев сопровождаются желтухой) • Болевой синдром с нарушением

моторики (в сочетании с ощущением тяжести после еды и рвотой) •

Распространённый болевой синдром (без чёткой локализации).• Через несколько

лет доминируют • Стеаторея •Синдром мальабсорбции с последующим снижением

массы тела • Проявления сахарного диабета • Для хронического .фиброзно-

индуративного панкреатита характерна перемежающаяся желтуха, обусловленная

сдавлением общего жёлчного протока увеличенной головкой поджелудочной

железы. Лабораторные исследования • Анализ крови в период обострения •

Лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, ^активности амилазы

(крови и мочи)• Гипопротеинемия и диспротеинемия за счёт повышенного

содержания глобулинов • Нарушение толерантности к глюкозе• Копрологическое

исследование - креаторея и стеаторея, что свидетельствует о снижении

внешней секреции поджелудочной железы • Дуоденальное содержимое. Уменьшение

активности ферментов в дуоденальном содержимом до и после стимуляции

поджелудочной железы соляной кислотой, секретином и панкреозимином

указывает на снижение внешнесекреторной функции вследствие поражения

паренхимы поджелудочной железы. Специальные исследования •

Рентгенологическое исследование органов брюшной полости - в 30-40% случаев

панкреатический кальциноз. •УЗИ кальцификация поджелудочной железы или

псевдокисты, •КТ -размер и контуры поджелудочной железы, опухоль или киста,

кальцификация •Эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография -

деформация и диффузное расширение протока, , задержка камней в общем

жёлчном протоке, камни панкреатического протока. ЛЕЧЕНИЕ Тактика ведения •

В период обострения необходимо подавление внешнесекреторной функции

поджелудочной железы•Голодание, употребление минеральной воды• Инфузионная

терапия • Холинолитики, спазмолитики, антигистаминные препараты,

антибиотики (для профилактики вторичного инфици-рования кист), ингибиторы

протеаз, цитостатики • Блокаторы гистаминовых Н,-рецепторов (например,

циметидин) или ан-тацйды 4 Панкреатические ферменты (панкреатин, панзинорм,

метионин, фестал) - для лечения стеатореи и облегчения боли •

Паранефральная новокаиновая блокада • В период ремиссии • Диета № 5а •

Панкреатические ферменты, витаминотерапия •Лечение сопутствующей патологии

• Санаторно-курортное лечение Боржоми, Ессентуки, Железноводск.

Хирургическое лечение • Показания • Неэффективность консервативной

терапии • Упорный болевой синдром: эффективность 60-80% • Осложнённые

формы (киста, свищ, желтуха)• Виды операций. Основные вмешательства на

поджелудочной железе при первичном хроническом панкреатите - резекции и

операции внутреннего дренирования • Больным с желчнокаменной болезнью

выполняют вмешательства, направленные на восстановление оттока жёлчи и

панкреатического сока (холецистэктомия, холедохостомия,

папиллосфинктеропластика).

ДИАБЕТ САХАРНЫЙ

Сахарный диабет - синдром хронической гипергликемии, развивающийся

вследствие абсолютного или относительного дефицита инсулина и проявляющийся

также глюкозурией, полиурией, полидипсией, нарушениями липидного (гиперли-

пидемия, дислипидемия), белкового (диспротеинемия) и минерального

(например, гипокалиемия) обменов и развитием осложнений. • Абсолютный

дефицит инсулина приводит к развитию инсулинзависимого сахарного диабета

(ИЗСД, или диабет I типа). • Относительный дефицит инсулина (снижение

чувствительности рецепторов инсулинзависимых тканей к инсулину) приводит к

развитию инсулиннезависимого сахарного диабета (ИНСД, или диабет II типа).

Клиническая картина • Полиурия и полидипсия • Полифагия • Общая слабость •

Инфекционные и аутоиммунные поражения кожи (например, витилиго), влагалища

и мочевых путей особенно часто встречают у нелеченых больных в результате

возникающего иммунодефицита • Нечёткость зрения вызвана изменениями

светопреломляющих сред глаза вследствие осмотических нарушений.Лабораторная

диагностика основана на повышении концентрации глюкозы плазмы крови (ГПК).•

Содержание ГПК натощак постоянно превышает 140 мг% (7,7 ммоль/л). • Уровень

ГПК после еды может быть определён спустя 2 ч после стандартного завтрака

или после 75 г глюкозы • Концентрация ГПК 140 мг% (7,7 ммоль/л) или выше

говорит о нарушении толерантности к глюкозе, а величины 200 мг% (11

ммоль/л) или выше указывают на сахарный диабет • Данный тест более

чувствителен, чем определение ГПК натощак, т.к. способность к нормализации

содержания глюкозы через 2 ч после еды исчезает раньше, чем способность

поддерживать нормальный уровень глюкозы натощак.Лечение • Контроль и

коррекция гипергликемии (нормализация уровня ГПК приводит к заметному

снижению симптоматики)• Диета• Калораж при сахарном диабете: белки - 20%,

жиры - 30%, углеводы - 50% • Калькуляция диеты: Определяют идеальную массу

тела по формуле: [рост (в см) - 100] • Определяют суточную потребность в

калориях (в среднем - 35 ккал/кг/сут) • Определяют суточное потребление

белков, углеводов и жиров, исходя из суточного калоража • Суточное

количество пищи делят на отдельные приёмы: 2/7 - завтрак, 4/7 - обед, 1/7 -

ужин• Необходимо поступление повышенного количества полиненасыщенных жиров

со снижением поступления насыщенных. Потребление холестерина не должно

превышать 300-500 мг/сут • Для баланса состава аминокислот 50% белка должно

быть представлено мясными продуктами •Специфические рекомендации. • ИЗСД •

Основные цели диетического питания - обеспечение адекватного калоража для

роста и физической активности, гарантия ежедневного равномерного приёма

пищи (для адекватного соотношения введения инсулина и поступления

углеводов) • Инсулин - препарат выбора при ИЗСД.

• ИНСД • Основная цель в большинстве случаев - достижение идеальной массы

тела больного за счёт ограничения калоража и регулярных физических

упражнений. У значительной части больных, соблюдающих диетические

рекомендации и достигших значительного уменьшения массы тела,

восстанавливается нормогликемия • Пероральные ги-погликемические ЛС -

препараты выбора при ИНСД. Режим. При выявлении ИЗСД - госпитализация в

эндокринологическое отделение с применением комплексного лечения.

Пожизненное амбулаторное наблюдение. Диета. При определении толерантности к

углеводам назначают диету № 9; больным, получающим большие дозы инсулина,

назначают диету, близкую по составу к обычному рациону. Тактика ведения •

Контроль гликемии (3,6-6,05 ммоль/л)Лекарственная терапия• Препараты

инсулина: • Применяют препараты инсулина с быстрым (простой инсулин; начало

действия - через 0,5-1 ч; длительность действия - 6-7 ч),

промежуточным(начало действия - через 1,5-2 ч; длительность действия -24 ч)

и длительным (начало действия - через 4 ч; длительность действия - до 30 ч)

действием, а также смеси из инсулинов различной длительности действия.

Дробная доза инсулина промежуточного действия. Примерно 2/3 дневной дозы

назначают до завтрака, а 1/3 - до обеда. Утреннюю дозу регулируют в

соответствии с уровнем ГПК натощак.

ГИПЕРТЕНЗИЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ

Артериальная гипертёнзия (АГ) - неоднократно фиксируемое повышение АД.

Предварительный диагноз АГ выставляют, если среднее значение

диастолического АД превышает 85 мм рт.ст., а систолического - 140 мм

рт.ст., при том условии, что эти значения получены в результате как минимум

трёх измерений АД, произведённых в различное время на фоне спокойной

обстановки, и больной при этом не принимал ЛС, как повышающие, так и

понижающие АД Классификация • По этиологии • Эссенциальная артериальная

гипертёнзия • Симптоматические АГ • По уровню АД (18 лет и старше) в мм

рт.ст. • Нормальное АД>130/>85• Верхняя граница нормы130- 140/85-90• 1

стадия АГ (лёгкая)140-160/90-100• II стадия АГ (умеренная)160-180/100-110

•III стадия АГ (тяжёлая) 180-210/110-120• IV стадия (очень

тяжёлая)>210/>120. Патоморфология • Гипертрофия левого желудочка • Инсульт

• ИМ• Нефроангиосклероз • Недостаточность кровообращения.

Клиническая картина неспецифична и определяется поражением органов-мишеней.

•Поражение ЦНС •Основной симптом- головная боль, часто при пробуждении и,

как правило, в затылочной области •Головокружение, нарушение зрения,

преходящее нарушение мозгового кровообращения или инсульт, кровоизлияния в

сетчатку или отёк соска зрительного нерва, двигательные расстройства и

расстройства чувствительности. •Признаки поражения сердца •Сердцебиение,

боли в грудной клетке, одышка (в связи с выраженными изменениями сердца при

АГ каждый второй пациент имеет сердечные симптомы) •Клинические проявления

ИБС •Дисфункция левого желудочка или сердечная недостаточность. •

Поражение почек: жажда, полиурия, никтурия, гематурия. • Поражение

периферических артерий: холодные конечности, перемежающаяся хромота,

поэтому необходимо сравнение пульса на лучевых и бедренных артериях для

определения разницы наполнения и времени прихода пульсовой волны. • Часто

АГ протекает бессимптомно, за исключением тяжёлых случаев или при

возникновении сердечно-сосудистых осложнений. • Возможно наличие объёмных

образований в брюшной полости, а также обнаружение сосудистых шумов,

особенно над областью почек.Лабораторные методы • Общий анализ крови и

определение Нb и Ht • Анализ мочи (протеинурия, микроальбуминурия,

эритроциты, лейкоциты, цилиндры) • Определение содержания креатинина (>130

мкмоль/л), калия, кальция, мочевой кислоты, глюкозы и холестерина в

сыворотке крови • Определение содержания катехоламинов, ренина плазмы

крови. Специальные методы • Рентгенологическое исследование органов грудной

клетки • Ангиография (в т.ч. коронарных и почечных артерий) • Экскреторная

урография • УЗИ, МРТ/КТ, биопсия почек • Признаки гипертрофии левого

желудочка по данным ЭхоКГ, ЭКГ и рентгенографии • Осмотр глазного дна:

гипертензионная ре-тинопатия - сужение и склероз артерий

ЛЕЧЕНИЕнемедикаментозное, затем медикаментозное при систолическом АД более

160 мм рт.ст. и/или диастолическом АД более 95 мм рт.ст. Немедикаментозное

лечение • Диета: ограничение соли (до 6 г/сутки, при склонности к задержке

натрия и воды -3 г в день), углеводов, жиров (низкое содержание в пище

насыщенных жиров и увеличение ненасыщенных); снижение количества

потребляемой жидкости до 1,2-1,5 л в день; увеличение в рационе продуктов,

содержащих калий и магний• Отказ от алкоголя и курения •Снижение избыточной

массы тела • Достаточная физическая активность: ходьба 30-45 мин не менее 3-

4 р/нед с учащением пульса на 50% (при отсутствии противопоказаний со

скоростью 80-100 шагов в мину), лёгкий бег, Рациональная психотерапия.

Лекарственная терапия Лечение следует начинать с малых доз с постепенным их

повышением • При лечении диуретиками или ингибиторами АПФ контролируют

функциональное состояние почек и содержание электролитов. Ступенчатый

принцип •I ступень показана на I стадии ЭАГ: монотерапия одним из

препаратов выбора (диуретические средства, В-Адреноблока-торы, блокаторы

кальциевых каналов, ингибиторы АПФ).• II ступень показана на II стадии ЭАГ

и в случаях неэффективности монотерапии добавляют второй препарат выбора

или один из альтернативных препаратов (например, сочетание диуретика и В-

Адренобло-катора или диуретика и а-адренергического препарата). • III

ступень показана на III стадии ЭАГ и в случаях неэффективности II ступени

добавляют третий или заменяют второй препарат; допускаются любые комбинации

препаратов выбора и альтернативных препаратов. • IV ступень показана при

неэффективности предыдущей ступени, быстром прогрессировании болезни или

развитии злокачественного гипертензивного синдрома: добавляют третий или

четвёртый препарат.Препараты выбора • Тиазидные диуретики •

Гидрохлортиазид 12,5-50 мг/сут • Циклопентиазид (циклометиазид) 0,5 мг/сут

• Хлорталидон (оксодолин) 12,5-50 мг/сут • ИнгибиторыАПФ• Капотен

(каптоприл) 25-150 мг/сут • Эналаприл 2,5-20 мг/сут• Блокаторы рецепторов

ангиотензина II -лозартан 25-100 мг в 1 или 2 приёма •Блокаторы кальциевых

каналов нифедипин 30-120мг /сут• В-Адреноблокаторы• анаприлин 40-240

мг/сут в 2 приёма• Избирательные (кардиоселективные) В2- адреноблокаторы:

атенолол 25-100 мг 1-2 р/сут, метопролол 50-200 мг/сут в 2-3 приёма,

ацебутолол 200-800 мг/сут, надолол 40-240 мг/сут, бетаксолол 10-20 мг/сут.

Вазодилататоры - апрессин до 100 мг /сут.

ПУРПУРА ТРОМБОЦИТОПЕНИЧЕСКАЯ

Тромботическая тромбоцитопеническая пурпура - заболевание,

характеризующееся геморрагическим синдромом в виде кожных геморрагии и

повышенным тромбообразованием, приводящим к ишемии внутренних органов.

Патоморфология• Нестойкие тромбоцитарно-фибриновые тромбы, локализующиеся

главным образом в прекапиллярах. Клиническая картина Лихорадка,

геморрагическая петехиальная сыпь неврологические нарушения при ишемическом

поражении ЦНС, судорожный синдром, парестезии, коматозное состояние (при

ишемии ствола мозга), гемолитическая желтуха Ишемическое поражение почек:

протеинурия, гематурия, боли в животе при тромбозе брыжеечных сосудов,

поражение миокарда (аритмии, приглушение тонов) • Артралгии.

Лабисследования: Оак: тромбоцитепения, анемия, лейкоцитоз, фрагментация

эритроцитов (шлемовидная, треугольная форма) вследствие их прохождения

через тромбы сосудов, ретикулоцитоз• Бак: повышение содержания мочевины и

креатинина, концентраций непрямой и прямой фракций билирубина, содержания

ЛДГ, концентрации продуктов деградации фибриногена в крови• Оам:

протеинурия, гематурия • Миелограмма: снижение количества мегакариоцитов,

повышенная пролиферация клеток эритроидного ростка. Лечение •Инфузии

свежезамороженной плазмы по строгим показаниям • Плазмаферез •

Глюкокортикоиды • Пульс-терапия - метилпреднизолон 1 г/сут в/в 3 дня

подряд • Пред-низолон внутрь 1 мг/кг/сут • Антиагреганты

(эффективностьнедоказана) - дипиридамол 300-400 мг/сут • Препараты,

улучшающие микроциркуляцию (например, трентал).Прогноз и течение. Различают

острое и хроническое течение. Течение заболевания осложняет неврологическая

симптоматика и ХПН. Прогноз для жизни неблагоприятный при выраженной ишемии

ЦНС, миокарда.

ГЕПАТИТ ХРОНИЧЕСКИЙ

Хронический гепатит (ХГ) диффузный воспалительный процесс в печени

продолжительностью не менее 6 мес без улучшения. Классификация по этиологии

• Аутоиммунный ХГ •Вирусный ХГ В (HBV-инфекция) • Вирусный ХГ D (HDV-

инфекция) • Вирусный ХГ С (HCV-инфекция) • Вирусный ХГ неуточнённый • ХГ,

не классифицируемый как вирусный или аутоиммунный • Лекарственный ХГ • ХГ

вследствие первичного билиарного цирроза • ХГ вследствие первичного

склерозирующего холангита • ХГ вследствие недостаточности

антитрипсина.Классификация по степени активности процесса • Оценка индекса

гистологической активности • Перипортальный некроз гепатоцитов, включая

мостовидный 0-10 баллов• Внутридольковый фокальный некроз и дистрофия

гепатоцитов 0-4 • Воспалительные инфильтраты в портальных трактах 0-4

•Фиброз - 0-4•Оценка индекса гистологической активности минимальный ХГ - 1-

3 балла• мягкий ХГ-4-8 • умеренный ХГ - 9-12 •тяжёлый ХГ-13-

18.Классификация по стадиям •Портальный фиброз•Перипортальный фиброз•

Перигепатоцеллюлярный фиброз. Патоморфология • Дистрофия и некроз

гепатоцитов различной величины и локализации • Лимфомакрофагальная

инфильтрация • Фиброз печени.

Диагностика • Биопсия печени • Второстепенные признаки• повышение

активности АЛТ и ACT• результаты специальных и биохимических исследований •

желтуха, кожный зуд, увеличение печени и селезёнки, астеновегетативные

расстройства, пальмарная эритема, телеангиэктазии. Тактики лечения• Строгая

диета и ограничение двигательной активности неэффективны.Безусловное

требование - полное исключение алкоголя • Терапия основного заболевания

(интерферон при вирусном ХГ, глюкокорти-коиды и иммунодепрессанты при

аутоиммунном ХГ) •Симптом-атическая терапия (например противорвотные,

антигиста-минные, холеретические, холекинетические средства) •

Поливитамины и гепатопротекторные средства (карсил)• трансплантация

печени.Лабораторные исследования. Биохимический анализ крови: увеличение

СОЭ, гиперпротеинемия, диспротеинемия (повышение содержания у-глобулинов,

увеличение показателей тимоловой пробы, снижение содержания альбуминов

крови, уменьшение показателей сулемовой пробы), повышение активности АЛТ и

ACT, увеличение содержания связанного (прямого) билирубина. Серологические

исследования • Определение маркёров ХВГ с установлением активности

репликации вируса (в реакциях ИФА, ДНК-гибридизации, ПЦР). HBs-Ag

(австралийский) появляется в крови через 1,5мес после инфицирования

•Специальные методы УЗИ, Радиоизотопное исследование печени,

лапароскопияЛечение • Этиотропное: препараты интерферона (парентеральные

формы природных и/или рекомбинантных а- и В-интерферонов) - при высокой

степени активности инфекционного процесса (наличие маркёров репликации), а

также при внепечёночных поражениях. Схемы терапии препаратами интерферона

При HBV-инфекции• Рекомбинантный а-интерферон (например, интрон-А) по 2,5-

5 млн МЕ/м2 ежедневно или 3 р/нед и/к или в/м в течение 6 мес •Природный а-

интерферон10 ME 3 р/нед (детям - до 10 МЕ/м2) в течение 12 нед.• Сочетание

с противовирусными препаратами с другим механизмом действия (например,

рибавирином)• При низкой активности процесса репликации HBV -

предварительное лечение преднизолоном (например, по 30 мг/сут в течение 3

нед, затем по 15 мг/сут в течение 1 нед, затем через 2 недели лечение

интерфероном) • При холестазе назначают урзофалк • При повышении

содержания железа в ткани печени - кровопускание, антиоксиданты.

ХПН

ХПН-постепенно развивающееся необратимое нарушение функции почек с

задержкой выведения из организма продуктов азотистого обмена и

расстройством водного, электролитного, осмотического и кислотно-щелочного

баланса. Этиология:стеноз почечной артерии, эмболия почечной артерии,

тромбоз нижней полой вены, правожелудочковая недостаточность,

патологические рефлюксы, хр. гломерулонефрит, хр. пиелонефрит, сахарный

диабет, амилоидоз, артериальная гипертёнзия, поликистоз почек,

новообразования, длительная обструкция мочевыводящих путей.Патоморфология.

Морфологическая картина почки при ХПН зависит от основного заболевания, но

чаще всего наблюдают замещение паренхимы соединительной тканью и

сморщивание почки.Клиническая картинаНеврологические симптомы (развиваются

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6