реферат, рефераты скачать
 

Методические рекомендации к определению и выведению гемограммы у животных


Возрастные изменения картины крови у сельскохозяйственных и лабораторных животных

Рациональное применение метода изучения кар­тины крови, как для клинических, так и для зоотехнических и общебиологических целей, требует обя­зательного знания онтогенеза сосудистой крови, гематологических исследованиях нельзя не учитывать особенностей возрастной эволюции организма, ка­чественного своеобразия каждой стадии онтогенеза: характерных для данной стадии развития черт тон­чайшей структуры клеток и тканей, соотношения тка­ней в целом организме, показателей напряжения и динамики процессов, характеризующих отдельные функциональные системы, а также свойственных данному возрасту соотношения и характера гумо­ральной и нервной регуляции жизненных процессов.

Так как всё это отражается не только на картине нормальной крови, но и на тех изменениях, которые вызываются в ней различными патогенными факто­рами, то знание онтогенеза крови имеет большое значение и для правильного чтения гемограмм.

Кроме того, ряд авторов указывает на наличие се­зонной изменчивости состава крови (Кудряшев и др.).

С другой стороны, онтогенез белой крови, образо­вание лейкоцитов в красном костном мозгу и других местах гемопоэза и содержание в сосудах организма различных форм лейкоцитов не может не отражать последовательной смены нейрогуморальных регу­ляций и изменений общего функционального со­стояния организма в онтогенезе. Поэтому индиви­дуальная эволюцпя белой и красной крови весьма интересна, как своеобразный, легко определяемый, хотя, повидимому, не всегда адэкватный, показатель («сигнализатор>) функциональной и регуляторной индивидуальной эволюции всего организма в целом.



ОНТОГЕНЕЗ БЕЛОЙ КРОВИ У ОСНОВНЫХ СЕЛЬСКО­ХОЗЯЙСТВЕННЫХ ЖИВОТНЫХ


Крупный рогатый скот

Возрастные изменения белой крови у крупного рогатого скота были первоначально изучены И. С. Токарем (1938 г.) для красной степной породы, а затем автором настоящего атласа (В. Н. Ники­тин. 1946 г.) для остфризской породы. Данные И.С. Токаря представлены в таблице 9.

Свои основные выводы И. С. Токарь формулирует следующим образом:

1. Число лейкоцитов с возрастом уменьшается; максимальное количество (11228 в 1 мм 3) наблю­дается в возрасте 3—9 месяцев.


2. Картина белой крови существенно изменяется с возрастом. В молодом возрасте наблюдается лимфоцитоз, причём количество лимфоцитов доходит до 71.9%.

3. Отмечается большая связь процента лимфоци­тов с ростом и развитием животных, а также и с по­ловым созреванием.

4. Число нейтрофилов с возрастом увеличивается. Особый скачок нейтрофилов наблюдается с момента отёла.

5. Эозинофилы с момента полового созревания зна­чительно повышаются, с л актированием наблюдается понижение.

6. Для базофилов и моноцитов не обнаружено определённой закономерности в изменении с возра­стом.

7. Юные и миелоциты обнаружены только у моло­дых животных».

И. С. Токарь не дифференцировал в итоговой таб­лице различные стадии зрелости нейтрофплов и слил в одну группу анализы крови телят моложе 1 месяца.

8. Н. Никитин (1946 г.) исследовал все возрастные периоды крупного рогатого скота остфризской по­роды, дифференцируя степени зрелости ядра нейтрофилов.

Основные закономерности онтогенеза белой крови у крупного рогатого скота сводятся к следующему:

1. Количество лейкоцитов в онтогенезе изме­няется сравнительно мало. Можно отметить слабо выраженный максимум между 3 и 12 месяцами и не­которое уменьшение количества лейкоцитов у взро­слых животных.

2. Возрастные изменения в содержании базофилов и моноцитов незначительны и не имеют определённой закономерности.

3. Возрастные изменения количества эозинофилов выражены весьма чётко. В раннем периоде онтогенеза, до 1 года, наблюдается гипоэозинофилия. В годичном возрасте — резкое, скачкообразное увеличение, сохраняющееся на том же высоком уровне в течение всего дальнейшего онтогенеза.

4. Общей закономерностью для онтогенеза нейтрофилов (гетерофилов) является стреми­тельное падение их содержания в самом раннем воз­расте (от 52—53% у новорождённых до 17—18% у трёхмесячных телят) и медленный, но непрерывный подъём их количества в дальнейшем (до 38—39% у девятилетних и более старых животных).

5. Миелоциты встречаются только в самом раннем онтогенезе, юные довольно типичны для ран­него возраста (6,94% у новорождённых и 5,3% у двухнедельных телят).

Количество палочкоядерных форм срав­нительно велико у очень молодых телят (12,05% у новорождённых и 10,9% у двухнедельных телят). От месячного до двухгодичного возраста оно нахо­дится в минимуме (от 3,07 до 4,52%), затем несколь­ко нарастает и, наконец, резко увеличивается в позд­нем онтогенезе (11,39% для восьмилетних коров и 16.5% для коров 9 лет и старше).

6. Возрастные изменения количества лимфоцитов представляют собой обратное отражение изменений нейтрофилов.

7. Наблюдающуюся у коров зозинофилию далеко не всегда можно считать патологической.



В возрастных изменениях белой крови лошади на­блюдаются, по данным В. С. Любановой (лаборатория В. Н. Никитина, 1947 г.), те же основные закономер­ности, что и у крупного рогатого скота. Разница толь­ко в абсолютных числах гетерофилов и лимфоцитов, присущих лошадям, и в других переломных периодах онтогенеза. Это видно из диаграммы (рис. 10) и таб­лицы 11.

К числу особенностей онтогенеза белой крови ло­шади следует причислить:

а) ааметное снижение количества лейкоцитов к старости;

б) слабый лейкоцитоз новорождённых;

в) наименьшее количество нейтрофплов в возрасте 6 месяцев, т. е. несколько позднее, чем у коров;

г) сравнительно короткий период гипоэозинофилии в раннем онтогенезе.

Свиньи

Онтогенез белой крови у свиней исследован В. Н. Никитиным и М. К. Камышанской. У свиней также наблюдаются общие для всех млекопитающих

закономерности возрастных изменений крови. Глав­ная особенность онтогенеза белой крови у свиней состоит в том, что падение и последующий подъём нейтрофилов приходятся на очень ранний период онтогенеза. Повидимому, это связано со скороспело­стью организма свиней, усиленной зоотехническим подбором.

Онтогенез белой крови у свиней крупной белой по­роды виден на диаграмме (рис. И) и таблице 12.

Кроме того:

а) В отличие от лошади и крупного рогатого скота, у свиней в начале онтогенеза количество лейкоцитов понижено (5,04 тыс. в 1 мм3 крови у новорождённых). Оно достигает нормы, характерной для взрослых, к 2-месячному возрасту.

б) Количество базофилов на всех стадиях онтоге­неза у свиней заметно больше, чем у других сельско­хозяйственных животных (кроме птиц).

в) Гппоэозинофилия очень раннего онтогенеза у свиней длится до 2-месячного возраста и выражена относительно слабо.

г) Минимальный уровень нейтрофилов наблюдает­ся у поросят трёхнедельного возраста. На этот же период падает максимальный уровень лимфоцитов.





Кролики

По данным М. К. Камышанской (лаборатория В. Н . Никитина), онтогенез белой крови кроликов близо к к онтогенезу лейкоцитов у других сельскохо­зяйственных животных. Главную его особенность состав ляет резкое преобладание лимфоцитов почти на всех этапах индивидуального развития кроликов (кроме новорождённых) (табл. 12а).


ОБЩИЕ ЗАКОНОМЕРНОСТИ ОНТОГЕНЕЗА БЕЛОЙ КРОВИ СЕЛЬСКОХОЗЯЙСТВЕННЫХ ЖИВОТНЫХ

Сопоставляя кривые возрастных изменений белой крови крупного рогатого скота, лошадей, свиней и кроликов, можно установить в онтогенезе белой крови всех этих животных некоторые общие зако­номерности.

Одной из таких основных общих закономерностей является изменение количества нейтрофилов: высокое содержание нейтрофилов в крови новорождённых сменяется быстрым падением его в первые дни жизни и нарастанием числа нейтрофилов в более позднем возрасте.

Обратную картину представляют изменения лим­фоцитов.

У лошадей, с их нейтрофильным профилем крови у взрослых особей, такие изменения ведут к двой­ному перекресту кривых нейтрофилов и лимфоци­тов: одному почти в самом начале онтогенеза, друго­му — в более позднем возрасте.

В картине крови крупного рогатого скота, с его лимфоцитарным профилем крови в стадии стабиль­ного роста, второй перекрест не наблюдается, хотя у старых коров количество нейтрофилов становится очень близким к количеству лимфоцитов. То же самое наблюдается у свиней и кроликов. Общность динамики возрастных изменений отношения лимфоциты (Л) / нейтрофилы (Н) независимо от ее абсолютной

величины, хорошо видна на следующей диаграмме (рис. 12).

По вопросу об основных причинах возрастных изменений нейтрофилов и лимфоцитов пока можно высказать только некоторые предположения. Так, первоначальное богатство крови новорождённых ней-трофилами и быстрое падение их количества в первые дни жизни можно объяснить, например:

а) Явлениями синкаингенеза (Кон — Франк). По этой теории, гормоны, образующиеся в материнском организме, поступая в кровь при плацентарном кровообращении, вызывают у плода такие же изменения, как и в организме матери; к явлениям этого порядка надо отнести, например, увеличение надпочечников, увеличение матки, набухание грудных желез и не­которые другие явления, отмечаемые у новорождён­ных (А. Ф. Тур).

К этим же синкаингенетическим явлениям можно отнести и резкий нейтрофилёз новорождённых. В дальнейшем, с удалением из организма новорождён­ного гормонов матери, картина крови всё более опре­деляется собственными гормонами и их соотноше­нием у молодого организма. Отсюда резкое падение нейтрофилов в первые дни после рождения.

б) Нейтрофилёз новорождённых можно рассматри­вать как приспособление к защите организма от заражения в условиях, когда в первые дни в крови ново­рождённого имеется лишь очень мало антител (В. Н. Никитин).    Дальнейшее падение нейтрофилов и обогащение крови лимфоцитами можно связать: 

а) с повторением филогенеза белых кровяных те­лец на начальных стадиях онтогенеза. Лимфоциты, как наименее диференцированная и древняя форма белых кровяных телец, превалируют на ранних этапах онтогенеза;  

б) с значительным развитием и активностью тимуса в раннем онтогенезе;

в) с высокими потенциями роста в равней онтогенезе; лимфоциты, по многим данным, играют известную роль в усвоении и синтезе белков.

За подъёмом количества лимфоцитов происходит

их медленное падение у всех четырёх видов животных. Другой общей закономерностью является нахождение в крови в раннем онтогенезе незрелых форм нейтрофилов. Это ведёт к сдвигу ядра нейтрофилов влево. Он хорошо выражен у крупного рогатого скота и менее заметен у лошадей и свиней.  

Вероятно, вначале онтогенеза кроветворные органы функционируют ещё не в такой степени, чтобы нейтрофилы (так же как и другие формы лейкоцитов) успевали в них созреть. Функциональная полноценность миэлопоэтической системы достигается только значительно позднее.  


С той же позиции можно рассматривать и некото­рый сдвиг влево ядра нейтрофилов у старых живот­ных. Здесь это — проявление уже недостаточной полноценности кроветворной системы. Более того, это своего рода физиологическая раздражённость миэлопоэза, вызванная уже нарушающимися нейро-гуморальными регуляциями в организме.

Третью общую (резко выраженную у всех исследо­ванных животных) закономерность представляет гипоэозинофилия в ранней молодости.


ОСНОВНЫЕ БИОЛОГИЧЕСКИЕ ЗАКОНОМЕРНОСТИ ИЗМЕНЕНИИ БЕЛОЙ КРОВИ


При физиологически нормальном состоянии орга­низма, кроветворные органы выбрасывают в сосуди­стую кровь достаточно зрелые формы лейкоцитов. В этом случае гемопоэз происходит под влиянием, в общем, довольно стабильных и хорошо сбалансиро­ванных нейрогуморальных факторов, обеспечиваю­щих оптимальные условия для полноценного функ­ционирования костного мозга, лимфатических узлов и т. д. Стабильность кроветворения и соответствую­щая ей стабильность уровня распада белых кровя­ных телец в организме определяют постоянство со­става сосудистой белой крови и общего количества в ней лейкоцитов. Однако постоянство это весьма отно­сительно: в составе белой крови сельскохозяйствен­ных и, особенно, лабораторных животных даже в норме наблюдаются довольно заметные вариации («филогенетически менее устоявшаяся кровь», по А. Заварзину). Особенно вариабильна кровь таких лабораторных животных, как крысы, мыши, морские свинки. Менее изменчива кровь кролика.

Возможно, что на размах колебаний лейкоцитар­ной формулы сельскохозяйственных и лабораторных животных влияет также и то, что физиологическая норма у них встречается, в сущности, сравнительно редко. Помимо малоучитываемых патологических со­стояний, почти все сельскохозяйственные и лабора­торные животные в той или иной степени инвазированы (гельминтозы, протозоозы и арахно-энтомозы). По мнению академика К. П. Скрябина, «...нигде в мире нельзя встретить ни одной головы крупного рогатого скота, ни одной овцы и лошади, свободной от паразитических червей» (1937 г.).

Наконец, необходимо иметь в виду наличие у сель­скохозяйственных животных порою довольно значи­тельных породных различий состава белой крови (а в известной степени и красной). Так, у шаговых пород лошадей лейкоцитарная формула имеет лимфо-цитарный профиль, а у скаковых нейтрофильный. Кровь рысистой лошади занимает промежуточное положение. Считается, что лимфопитарный профиль с наличием эозинофилии характеризует собой ваготоническое состояние, в противоположность выражен­ному нейтрофильному, свойственному симпатикотонии. Сухая конституция восточной лошади характе­ризуется симпатикотоническим комплексом, и ему чаще отвечает нейтрофильный профиль, в то время как тяжеловозы с рыхлой конституцией находят вы­ражение ваготоничности в лимфоцитарном про­филе.

При патологических процессах изменяется харак­тер нейрогуморальных влияний на кроветворение. На гемопоэтическую систему воздействуют токсины, продукты распада и метаболизма бактерий, специфи­ческие антитела и продукты изменившегося катабо­лизма.

Отсюда двойное влияние на кроветворение в усло­виях патологии. С одной стороны, раздражённый костный мозг выбрасывает в кровяное русло не толь­ко зрелые, но и не закончившие свой цикл развития («вызревания») формы лейкоцитов (сдвиг лейкоцитар­ной формулы влево, появление в крови лимфобла-стов, монобластов, увеличение числа плазматиче­ских клеток).

С другой стороны, особенно при сильных интокси­кациях, действие яда непосредственно сказывается на образующейся клетке: появляются дегенеративные формы белой и красной крови.

Основными биологическими закономерностями в изменениях белой крови при патологии яв­ляются следующие:

I. Слабые раздражения вызывают лишь функ­циональные изменения лейкоцитарной картины; средние раздражения, действуя через лейкопоэтические органы, являются формативными; силь­ные — влияют также на образование отдельной клетки; самые сильные раздражения действуют угне­тающе, ослабляя центральные и разрушая перифе­рические клетки кроветворных органов.

II. В большинстве инфекционных процессов пер­выми реагируют на раздражение нейтрофилы, затем моноциты и в последнюю очередь лимфоциты; различие инфекционных картин крови зависит от взаим­ного сдвига (во времени) этих трёх фаз и от колеба­ния степени реакции отдельных групп, а также от появления наряду с ними более редких форменных элементов.

По отношению к общему количеству лейкоцитов слабое, умеренное и, в значительном большинстве случаев, сильное раздражение (интоксикация) вызывает нарастание лейкоцитов (лейкоцитоз); при очень сильных, «запредельных» раздражениях, кро­ветворение подавляется и возникает лейкопения.

Гораздо важнее, конечно, учитывать дифференцированные изменения отдельных групп лейкоцитов. Лейкоцитарная формула при подавляющем боль­шинстве инфекционных заболеваний претерпевает три последовательные фазы изменений.

В начале б о л е з н и наблюдается нарас­тающий лейкоцитоз, нейтрофилия с резким регенеративным сдвигом ядра влево (до юных форм и даже до миэлоцитов), анэозннофилия, лимфо- и монопения. Это — нейтрофильная фаза борьбы.

Во второй стадии развития болезни, при кризисе и начинающемся выздоровлении, лейкоци­тоз постепенно уменьшается, снижается количество нейтрофилов и ослабляется сдвиг ядра влево, появ­ляются эозинофилы (восстановление эозинофилии), несколько увеличивается количество лимфоцитов и резко нарастает число моноцитов (моноцитоз). Это — моноцитарная защитная фаза, или фаза преодоления.

В третьей стадии болезни, при про­должающемся и заканчивающемся выздоровлении, наблюдаются: дальнейшее постепенное падение обще­го числа лейкоцитов, эозинофилия, резкий лимфоцитоз, несколько уменьшающийся моноцитоз, умень­шение числа нейтрофнлов и постепенное возвраще­ние сдвига ядра до нормы. Это — л и м ф о ц и т а р-н а я фаза, или фаза выздоровления.

Наблюдающиеся при типичном течении болезни фазы изменения лейкоцитарной формулы можно ви­деть из смены трёх последовательных гемограмм ло­шади (заимствовано у А. В. Синева):

 

На следующей диаграмме (рис. 13) показан типич­ный ход изменений лейкоцитарной формулы крови в течение всей болезни.

Повышенное количество эозтгаофилов иногда удер­живается долго после выздоровления. Так, ио данным А. Ф. Дорофеева (1928—1929 гг.), перипневмония у крупного рогатого скота оставляет по себе длитель­ный след на лейкоцитарной формуле, и резко выра­женная эозинофилия сохраняется до 3—6 месяцев после клинически установленного выздоровления.

При ряде заболеваний личная смена картин бе­лой крови может существенно изменяться. Так, при крупозной пневмонии у лошадей и коров вначале имеется период лейкопении с уменьшенным количе­ством нейтрофилов. Затем—резко выраженный нейтрофильный лейкоцитоз. Хорошо выраженная лейкопения наблюдается при инфлуэнце лошадей, паратифе телят и чуме свиней. Интересно, что в то время как чума свиней связана с резко выраженной лейкопенией (всего 2—3 тыс. лейкоцитов в 1 мм3 крови), близкая к ней по начальным клиническим призна­кам рожа сопровождается не менее сильно выражен­ным лейкоцитозом (до 25 тыс. лейкоцитов в 1 мм3 крови). Таким образом, диференциальный диагноз рожи и чумы свиней значительно облегчается подсчё­том количества лейкоцитов в сосудистой крови.

При гельминтозах, особенно у лошадей, собак и крупного рогатого скота, и при роже свиней наблю­дается резкая эозинофилия (до 45—50 % эозинофилов). Гораздо менее выраженная, но всё же отчётливая эо­зинофилия наблюдается и при некоторых кожных заболеваниях, например, при различных формах экземы, при акариазе у собак.

Наличие значительных, характерных для отдель­ных болезней, специфических отклонений от типич­ной биологической реакции кроветворных органов всегда нужно иметь в виду при клиническом диагнозе. Кроме того, эта биологическая реакция даже и в обычных случаях далеко не стандартна.


РАННИЕ ФОРМЫ ОНТОГЕНЕЗА ЛЕПКОЦИТОВ


Для нормальной сосудистой крови характерно наличие в ней более или менее зрелых форменных элементов. В органах же кроветворения, например, в красном костном мозгу, наряду с различными клет­ками, находящимися на более поздних стадиях вызре­вания (миэлоцитами, юными, палочкоядерными и сегментоядерными формами), можно найти и самые ранние, исходные для пролиферации и развития, клеточные формы лейкоцитов. Сюда принадлежат (в порядке последовательного вызревания): а) гемоцитобласты (лимфоидоциты, миэлобласт— последний не во всех теориях лейкогенеза является синонимом гемоцитобласта); б) лейкобласты и в) промиэлоциты. В лимфопоэтической системе лейкобластам соответствуют г) лимфобласты.

Кроме того, в красном костном мозгу локализуют­ся гигантские полиморфноядерные клетки д) мегакариоциты, из которых, по видимому, возникают кро­вяные пластинки млекопитающих. В очень редких случаях (при некоторых заболеваниях, например, хроническом миэлозе) мегакариоциты попадают в со­судистую кровь.

а) Гемоцитобласты (лимфоидоциты) — большие (12—20 µ диаметром) круглые или овальные клетки с базофильной тонкой цитоплазмой и крупным округ­лённым нерасчленённым, компактным ядром исклю­чительно нежной структуры.

Окружность ядра иногда с бухтообразными углуб­лениями. Хорошо заметна очень равномерная, сетчато-зернистая, без сколько-нибудь заметных сгу­щений (глыбок) сетка базихроматина. По А. Н. Крю­кову, «ядро построено из тончайших примитивных нитей хроматина, отличающихся необыкновенной равномерностью калибра и окраски и дающих чрез­вычайной правильности сплетение. Точки перекре­щивания нитей ядерной сети воспринимаются как вернистость, откуда создаётся впечатление о неж­нейшем микрогранулярном строении ядра. Вслед­ствие малого содержания нуклеина в хроматиновых нитях, ядро получает лептохроматическую окраску, без ясного разделения субстанции ядра на хроматин и оксихроматин. В ядре имеются две-три (до шести) нуклеоли, красящиеся в синий цвет, переходящий в слегка красно-фиолетовый. Нуклеоли имеют ха­рактер округлых и более продолговатых образований; некоторые из них являются лишь псевдонуклеолями и представляют собой промежутки в хроматиновой сети ядра, через которые просвечивает синяя суб­станция цитоплазмы».

Структура ядра гемоцитобластов может быть оха­рактеризована и иначе, как имеющая нежную сетчато-зернистую структуру, бледно окрашивающуюся благодаря малому количеству базихроматина (малой насыщенности ядра диффузно распределёнными нуклеотидами). Поэтому в ядре нет чередования отдель­ных участков с конденсацией бази- или оксихроматина (хроматина и парахроматина).

Нежную структуру поверхности ядра гемоцитобласта сравнивают то с нежной рябью на поверхности воды от слабого дуновения ветра (Крюков), то с по­верхностью шагреневой кожи (Паппенгейм), то, на­конец, с нежным нитчатым облачком.

Здесь необходимо подчеркнуть, что описание ядер­ных структур является правильным только по отно­шению к той искусственно полученной при фпкса-которая отражает коагулировавшие коллоиды ядра. Как показала исследования П. В. Макарова (1946—1948 гг.), покоящееся ядро при жизни не обладает никакими предсуществующими структу­рами, кроме ядрышка. Нити в ядре и цитоплазме, постулируемые А. Н. Крюковым, следует рассмат­ривать, как артефакты, возникающие при фиксации.

Цитоплазма имеет различную степень базофилии; чем больше развита цитоплазма, тем она бледнее, т. е. менее базофильна. Периферия её окра­шивается темнее, вокруг же ядра образуется более слабо окрашивающаяся перинуклеарная зона, иног­да приобретающая розоватый оттенок. У тонкопро­топлазменных клеток эта зона отсутствует.

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8


ИНТЕРЕСНОЕ



© 2009 Все права защищены.