Литература - терапия (ЛЕКЦИИ ПО КАРДИОЛОГИИ)

расывается в полую вену, появляется положительный венозный

пульс, который проведен до пульсации шейных вен. Заброс крови в

нижнюю полую вену приводит к увеличению печени и её пульсации.

Уменьшается поступление крови в легочную артерию во время систо-

лы правого желудочка, возникает перерапределение крови, увеличи-

вается застой в большом круге, появляются отеки, нередко - ас-

цит. Размеры правого желудочкка увеличены. Усиливается верхушеч-

ный толчок. Систолический шум может быть и у левого края грудины

- можно спутать с митральным пороком(недостаточность) - здесь

важна проба со вдохом.

АОРТАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ:

=================

Этиология:

1. Ревматический эндокардит.

2. Бактериальный эндокардит.

3. Атеросклероз.

4. Врожденный аортальный стеноз.

Морфологически наблюдается сращение и уплотнение створок

клапана и отложение на них солей кальция.

Гемодинамика: при сужение устья аорты нарушается движение

крови из левого желудочка в аорту, что приводит к тому, что за-

держивается кровь в левом желудочке.

Этапы компенсации:

I. Гипертрофия и тоногенная дилатация левого желудочка.

II. Миогенная дилатация левого желудочка, и тоногенная дила-

тация и гипертрофия левого предсердия.

III. Миогенная дилатация левого предсердия, тоногенная дила-

тация и гипертрофия правого желудочка.

КЛИНИКА:

-------

Жалобы ( могут длительно отсутствовать ):

1. Головокружения и кратковременная потеря сознания ( часто

при физической нагрузке ) за счет уменьшения ударного объема и

падения систолического давления и как следствие - гипоксия мозга.

2. Кардиологический синдром стенокардитического типа. Боли

возникают за счет недостаточности кровоснабжения миокарда.

3. При длительно существующем пороке может появляться жалоба

сердечной недостаточности по левожелудочковому типу.

Объективно:

1. Осмотр - бледность кожи и слизистых.

2. Пальпация - приподнимающий верхушечный толчок смещенный

вниз и влево.

- во II межреберье справа ощущается систолическое

дрожание;

- пульс медленно нарастающий, малого наполнения,

пульсовое давление снижено.

3. При перкуссии на начальных этапах развития порока отмеча-

ется увеличение относительной сердечной тупости влево и вниз.

4. При аускультации:

- ослабление I тона на верхушке;

- звук изгнания после I тона - "пистолетный выст-

рел", который выслушивает во II межреберье справа

и над подключичной артерией.

- грубый систолический шум над аортой с проведением

на область сонных артерий, в межлопаточную об-

ласть, в яремную ямку.

- ослабление или исчезновение II тона над аортой.

5. ЭКГ признаки аортального стеноза:

- гипертрофия левого желудочка, предсердия;

- аортальная конфигурация сердца.

Существует понятие субаортального стеноза, которое включает

в себя сужение выходного отдела за счет локальной гипертрофии

мышечного слоя, особенно межжелудочковой перегородки. При этом

эпицентр систолического шума находится в точке Боткина, а "пис-

толетный выстрел" отсутствует.

При аортальном стенозе может развиваться относительная мит-

ральная недостаточность.

Дифференциальную диагностику проводят с:

1. Функциональными гемодинамическими шумами.

2. Со вторичными шумами, вызванными анемией, тиреотоксикозом.

ЛЕЧЕНИЕ АОРТАЛЬНОГО СТЕНОЗА:

---------------------------

1. Хирургическое:

- комиссуротомия,

- эндопротезирование клапана.

2. Если аортальный стеноз развился в результате атеросклеро-

за, то проводят консервативное лечение таких больных.

3. При субаортальном стенозе проводят терапию, направленную

на снижение тонуса микарда:

- блокаторы кальциевых каналов,

- хирургическое лечение в этом случае показано при

нарастающих явлениях аортального стеноза на фоне

проводимой консервативной терапии.

Осложнения:

Наиболее частым осложнением аортального стеноза является

фибрилляция желудочков.

АОРТАЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ:

==========================

Этиология:

1. Ревматический эндокардит.

2. Бактериальный эндокардит.

3. Атеросклероз.

4. Сифилитическое поражение аорты, при котором чаще наблюда-

ется изолированная аортальная недостаточность.

5. Расслаивающая аневризма аорты.

Морфологические изменения: наблюдается деформация полулунных

клапанов аорты и(или) расширение ее фиброзного кольца.

Гемодинамические нарушения: это патологическое состояние,

при котором полулунные заслонки не полностью закрывают аорталь-

ные отверстия и как следствие во время диастолы происходит об-

ратный ток крови из аорты в левый желудочек.

Этапы компенсации порока:

I. Тоногенная дилатация и гипертрофия левого желудочка.

II. Миогенная дилатация левого желудочка. Из-за относительной

недостаточности митрального клапана и в следствие остаточного

заполнения кровью левого желудочка происходит гипертрофия и то-

ногенная дилатация левого предсердия.

III. Застой в малом круге кровообращения.

КЛИНИКА АОРТАЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ:

---------------------------------

Больной предъявляет следующие жалобы:

- сердцебиения, возникающие особенно часто после фи-

зической нагрузки.

- шум и пульсация в голове.

- повышенная утомляемость.

- боли за грудиной.

- приступы сердечной астмы.

Объективно наблюдается:

- бледность кожных покровов,

- капиллярный пульс,

- симптом Мюссе,

- пляска артерий("пляска святого Витта"),

- верхушечный толчок приподнимающий или разлитой,

- сердечный горб развивается при формировании этого

порока в раннем возрасте,

- систолическое давление значительно преобладает над

диастолическим.

При аускультации:

- ослабление I тона над верхушкой,

- диастолический убывающий шум во II межреберье

справа и в точке Боткина-Эрба,

- систолический шум на аорте, возникающий вследствие

относительного сужения устья аорты,

- пресистолический шум Флинта на верхушке,

-

ЭКГ признаки аортальной недостаточности:

- гипертрофия левого желудочка,

- симптомы перегрузки левого предсердия.

На рентгенограмме органов грудной клетки определяется аор-

тальная конфигурация сердца.

РЕВМАТИЗМ:

=========

Учение о ревматизме имеет многовековую историю. Впервые све-

дения о ревматизме появились еще в трудах Гиппократа. Возникла

гуморальная теория ( текущий по суставам процесс ). В начале ХХ

века все заболевания суставов рассматривались, как ревматизм. В

ХVII веке Сиденгам из группы воспалительных заболеваний суста-

вов выделил подагру - обменная патология.

Только в 1835 году Буйо и Сокольский одновременно указали,

что ревматизм не столько поражает суставы, сколько сердце. В

свое время Лассег сказал: "Ревматизм лижет суставы, но кусает

сердце". Затем Боткиным было показано, что при ревматизме пора-

жаются очень многие органы - почки, кожа, нервная система, пе-

чень, легкие, т.е. ревматизм вездесущ, это - поливисцеральное

заболевание.

Начало ХХ века ознаменовалось бурным развитием морфологичес-

ких исследований. В 1865 году морфолог Ашофф впервые обнаружил и

описал специфический морфологический субстрат ревматизма - сво-

еобразную клеточную гранулему. В 1929 году Талаев показал, что

ревматическая гранулема Ашоффа - только одна из стадий, а всего

существует 3 фазы:

1. Эксудативно-пролиферативная фаза ( дегенератив-

но-воспалительная );

2. Клеточная пролиферация, образование специфической

клеточной гранулемы;

3. Склероз;

Поэтому теперь ревматическую гранулему называют Ашофф-Тала-

евской. Но не всегда наблюдается последовательное чередование

3-х вышеуказанных фаз: первая фаза может обрываться и сразу при-

водить к 3-ей фазе.

В 50-х годах нашего столетия Скворцов при исследовании рев-

матизма у детей показал, что тяжесть клинических проявлений оп-

ределяется не столько развитием Ашофф-Талаевской гранулемы,

сколько поражением соединительной ткани, ее основного вещества.

В состав соединительной ткани входят:

а). клеточные элементы;

б). волокнистая часть;

в). основное вещество - наиболее подвижная, мобильная

часть, которая включает в себя:

- воду;

- 50% белков организма;

- мукополисахариды кислые и нейтральные;

- неорганические соединения.

Основное вещество соединительной ткани обладает определенной

вязкостью, чем обеспечивается непроницаемость клеточных мембран.

Вязкость зависит от содержания кислых мукополисахаридов, основ-

ным представителем которых является гиалуроновая кислота, состо-

ящая в свою очередь из двух кислотных остатков, связанных неп-

рочной связью. Расщепляет эту связь гиалуронидаза, которая в

норме находится под постоянным сдерживающим влиянием антигиалу-

ронидаз ( гепарин, глюкокортикоиды ). Между тремя этими система-

ми имеется динамическое равновесие: гиалуроновая кислота, гиалу-

ронидаза и антигиалуронидаза.

При ревматизме стрептококк усиленно выделяет гиалуронидазу,

она расщепляет гиалуроновую кислоту, что приводит к исчезновению

вяжущих свойств основного вещества, повышается проницаемость

клеточных мембран, благодаря чему воспалительный процесс приоб-

ретает генерализованный характер. При ревматизме страдают и кол-

лагеновые волокна, их разрушение происходит под влиянием различ-

ных токсинов, при этом коллаген отходит от коллострумина, нару-

шается коллагеновая структура, что также способствует генерали-

зации инфекции, ревматического процесса.

В 1942 году Клемперер выдвинул понятие о коллагеновых болез-

нях (коллагенозах) и отнес к ним ревматизм.

РЕВМАТИЗМ__ _.- это системное поражение соединительной ткани с

поражением всех ее элементов, с преимущественным поражением ос-

новного вещества.

Раньше ревматизм называли "острой лихорадкой", которая имеет

хроническое рецидивирующее течение. Это довольно распространен-

ное заболевание, им болеют более 4% взрослого населения. Макси-

мальная заболеваемость приходится на возраст от 7 до 20 лет. В

этом возрасте чаще всего происходит первая атака ревматизма.

Однако, в последние годы наметилась тенденция к "повзросле-

нию ревматизма". У девочек ревматизм встречается в 2.5 раза ча-

ще, чем у мальчиков.

Ранее считали, что ревматизмом болею преимущественно в стра-

нах с холодным сырым климатом, но оказалось, что от климата за-

болеваемость не зависит ( например, в Италии заболеваемость в

несколько раз выше, чем в Дании ).

ЭТИОЛОГИЯ:

---------

Ревматизму, как правило, предшествует стрептококковое забо-

левание: чаще всего - ангина, реже - скарлатина. Возбудитель:

_7b_0-гемолитический стрептококк_7и_0группы А. Вирулентные, патогенные

свойства возбудителя связаны с наличием в его оболочке М-протеи-

на, который:

- способствует лизису лейкоцитов;

- способствует образованию длительно существующих

М-антител;

Кроме того, стрептококк выделяет несколько токсинов - из них

стрептолизин обладает непосредственным кардиотоксическим дейс-

твием. Но сам стрептококк при ревматизме в крови не обнаружива-

ется. Была выдвинута вирусная теория ревматизма ( в СССР - За-

левский ) - вирус КОКСАКИ А-13; эта теория не отрицала значение

стрептококка. Согласно вирусной теории вирус приобретает пато-

генные свойства только при сенсибилизации стрептококком. Однако,

вирусная теория в дальнейшем распространения не получила.

Сейчас этиология ревматизма всегда связывается с гемолити-

ческим стрептококком. Заболеваемость ревматизмом после ангин

составляет 1-2%, следовательно, для его возникновения нужна еще

и измененная реактивность организма. В дальнейшем появилась ал-

лергическая теория ревматизма ( Квинг, Кончаловский, Стражеско),

согласно которой заболевание возникает не на высоте ангины, а в

сроки сенсибилизации, спустя 2-3 недели после ангины. Часто на-

поминает аллергическую сывороточную болезнь. Высокий титр анти-

тел ( антистрептолизина, антигиалуронидаз ); эффективна десенси-

билизирующая терапия - все это доказывает аллергическую теорию.

Экспериментально удалось создать модель ревматизма путем сенси-

билизации продуктами жизнедеятельности стрептококка. Итак, в

настоящее время ревматизм рассматривается как заболевание инфек-

ционно-аллергической природы.

Играют определенную роль также неблагоприятные воздействия:

- переохлаждение;

- переутомление;

- неполноценное питание ( недостаток белков, витаминов)

- неблагоприятная наследственность ( неполноценность

клонов иммунокомпетентных клеток ).

_1ПАТОГЕНЕЗ:

---------

В результате своей жизнедеятельности стрептококк создает

благоприятные условия для своего проникновения в клетку, что в

основном связано с наличием М-протеина, который лизирует лейко-

циты и способствует образованию длительно циркулирующих в крови

М-антител. Стрептококк адсорбируется в соединительной ткани, на

поверхности эндотелия и выделяет токсичные вещества:

а). стрептолизин-О (вызывает гемолиз и имеет специфи-

ческое кардиотоксическое действие );

б). стрептолизин-S ( вызывает лизис ядер лейкоцитов );

в). гиалуронидаза ( нарушает вязкие свойства соедини-

тельной ткани ).

Кроме ТОГО, в организме вырабатывается клон иммунокомпетент-

ных клеток, синтезирующих антитела против стрептококка и продук-

тов его метаболизма. При массивном образовании антител образуют-

ся иммунные комплексы, что сопровождается выделением биологичес-

ки активных веществ: гистамин, серотонин, брадикинины, которые

приводят к еще большему увеличению проницаемости клеточных мемб-

ран, способствуют еще большей генерализации процесса. Происходит

также денатурация белков, которые в результате этого начинают

выступать в роль аутоантигенов. В ответ на это организм начинает

выделение аутоантител. Заболевание приобретает рецидивирующий

характер, хроническое течение. Образование аутоантител идет еще

и в результате неспецифических воздействий ( охлаждение и т.п. )

Периоды ревматического процесса:

1. Период первичной сенсибилизации ( от острой ангины до

первых клинических проявлений ревматизма ). Длительность около 2

недель.

2. Период выраженных гиперэргических реакций или острая фаза

заболевания. Фаза выраженных клинических проявлений.

3. Период аутосенсибилизации - образуются вторичные антитела

( т.е. аутоантитела, которые поддерживают хронический рецидиви-

рующий процесс. Он может быть связан со вторичным проникновением

стрептококка или с неспецифическими реакциями ).

Морфологические проявления могут быть преимущественно очаго-

выми - тогда будет преобладать клеточная пролиферация с почти

обязательным исходом в склероз ( медленное, латентное течение ).

В других случаях доминируют диффузные изменения, развитие про-

цесса идет бурно, но характер изменений при этом будет эксуда-

тивноальтеративный, здесь возможно полное обратное развитие.

КЛИНИКА:

-------

Очень разнообразна и во многом определяется локализацией

процесса. Может быть и скрытое латентное течение.

РЕВМАТИЧЕСКИЙ ПОЛИАРТРИТ__ _.- 30% - первичная атака ревматизма,

но в последнее время стал встречаться довольно редко. В класси-

ческой форме чаще наблюдается у детей, а у взрослых - по типу

рецидивирующей артралгии. Характерно острое начало, поражение

преимущественно крупных суставов, быстрое распространение с од-

ного сустава на другой ( "летучесть" ). В течении нескольких ча-

сов боль становится очень резкой. В некоторых случаях резко вы-

раженный болей синдром приводит к ограничению подвижности пора-

женного сустава, больной принимает вынужденное положение на спи-

не с максимальным щажением пораженного сустава. Французские кли-

ницисты выделяют симптом "не тронь меня" - вынужденное положе-

ние, страдание на лице. Очень быстро к артралгии присоединяются

объективные симптомы поражения суставов - кожа над ними стано-

вится горячей на ощупь, возникает видимая на глаз отечность пе-

риартикулярных тканей, реже - краснота. В полости сустава накап-

ливается эксудат, еще больше уменьшается объем движений в пора-

женном суставе. Для ревматизма характерно симметричное поражение

крупных суставов. У людей пожилого возраста в настоящее время

чаще наблюдается атипичное течение - поражаются преимущественно

мелкие, межфаланговые суставы, изредка поражается только один

сустав ( ревматический моноартрит ); также может наблюдаться

артралгия в качестве моносимптома, т.е. без дальнейшего присое-

динения красноты, отечности суставов. Может отсутствовать и ха-

рактерная летучесть процесса, процесс может нарастать медленно.

Очень редко наблюдается ревматический миозит в зоне пораженного

сустава. Характерен быстрый ответ на адекватную терапию.

Самое частое проявление ревматизма ( 100% ) - РЕВМАТИЧЕСКИЙ

МИОКАРДИТ. Характер поражения при этом бывает различным:

а). диффузный миокардит;

б). очаговый миокардит.

а).__ _.ДИФФУЗНЫЙ МИОКАРДИТ.

Характерны ранние признаки сердечной недостаточности. Рано появ-

ляется выраженная одышка, сердцебиение, отеки, боли в сердце,

перебои. Характерна слабость, недомогание, потливость, головные

БОЛИ, чаще диффузный миокардит возникает в детском возрасте. У

взрослых практически не встречается. Объективно:

- лихорадка, обычно неправильного типа;

- тахикардия, причем пульс опережает уровень температу-

ры;

- характерен "бледный цианоз";

- выраженная одышка, что заставляет больного принимать

вынужденное положение;

- ортопноэ;

- экстрасистолия;

- набухание шейных вен;

- увеличение границ сердца, особенно влево;

- тоны сердца глухие, I тон ослаблен, часто протодиас-

толический ритм галопа (дополнительный III тон);

- отчетливые, но мягкие миокардиальные систолические

шумы. Поражаются сосочковые мышцы - мышечная недоста-

точность клапанов; Второй механизм - из-за резкой ди-

латации полостей сердца возникает шум относительной

клапанной недостаточности;

- изменения на ЭКГ: отмечается снижение вольтажа всех

зубцов;

- снижение зубца Р, уменьшение QRS, снижение сегмента

ST, зубца Т, изменения желудочковых комплексов. Могут

быть признаки нарушения ритма ( экстрасистолии ), ат-

риовентрикулярная блокада.

б). ОЧАГОВЫЙ МИОКАРДИТ:

Патологический процесс часто локализуется на задней стенке лево-

го предсердия или в области задней левой папиллярной мышцы.

Клиника скудная, стертая:

- могут быть общие слабо выраженные симптомы - легкая

одышка при нагрузках, слабые боли или неясные непри-

ятные ощущения в области сердца;

- часто единственный симптом - систолический шум (при

поражении папиллярной мышцы );

- очень важна ЭКГ: часто вовлекается атриовентрикуляр-

ный узел, возникает атировентикулярная блокада и удлинение ин-

тервала PQ, реже - низкий отрицательный зубец Т. В настоящее

время изменения интервала PQ могут часто отсутствовать, а вместо

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11