Литература - Терапия (заболевания желудочно-кишечного тракта и

4. Лекарственный цирроз. Зависит от длительности применения лекарств и их

непереносимости: тубазид, ПАСК, препараты ГИНК и другие

противотуберкулезные препараты; аминазин (вызывает внутрипеченочный

холестаз), ипразид (ингибитор МАО - в 5% вызывает поражение печени),

допегид, нерабол и др.

Протекает чаще всего как холестатический. Портальная гипертензия.

Показатели активности цирроза: повышение температуры, высокая активность

ферментов, прогрессирующее нарушение обмена веществ, повышение альфа-2 и

гамма-глобулинов, высокое содержание сиаловых кислот.

Дифференциальная диагностика

1. Надпочечный блок. Связан с нарушением оттока крови в печеночной вене

(тромбоз, врожденное сужение). Развивается портальная гипертензия.

Синдром Баткиари. Клинические проявления зависят от того, насколько

быстро прогрессирует портальная гипертензия.

2. Подпеченочный блок. Связан с поражением воротной вены (тромбоз,

сдавление извне). Клиника - тяжелые боли, лихорадка, лейкоцитоз, быстрое

нарушение функций печени.

3. Внутрипеченочный портальный блок - цирроз печени. Если нет четкого

этиологического фактора, то используют спленографию (контрастное вещество

вводится в селезенку и через 6-7 сек оно выводится из печени). Если имеет

место билиарный цирроз, нужно установить уровень холестаза (первичный или

вторичный). Используют холангиографию.

Цирроз накопления (гемохроматоз) - пигментный цирроз, бронзовый диабет,

связан с дефицитом фермента, осуществляющего связь железа с белком и, тем

самым, регулирующего его всасывание. При этом дефекте железо усиленно

всасывается в кишечнике и, недостаточно связываясь с белком, начинает

усиленно откладываться в печени, коже, поджелудочной железе, миокарде,

иногда в надпочечниках. В печени железо накапливается в клетках РЭС -

наблюдается большая мелкоузловатая печень. Часто нарушается инактивация

половых гормонов. Доминируют признаки портальной гипертензии. Кожа имеет

серо-грязную пигментацию, то же на - слизистых, кожа становится особенно

темной, если железо откладывается в надпочечниках - симптом

надпочечниковой недостаточности. При поражении поджелудочной железы -

синдром сахарного диабета. При миокардипатиях тяжелые необратимые

нарушения ритма. Для диагностики определяют уровень железа в крови,

делают пункциональную биопсию печени.

4. Болезнь Вильсона-Коновалова - другой цирроз накопления

(гепатолентикулярная дегенерация). В основе заболевания лежит нарушение

обмена меди, связанное с врожденным дефектом. Нормальная концентрация в

плазме крови составляет 100-120 мкг%, причем 93% этого количества

находится в виде церулоплазмина и только 7% связано с сывороточными

альбуминами. Медь в церулоплазмине связана прочно. Этот процесс

осуществляется в печени. Церулоплазмин является альфа-2 глобулином, и

каждая его молекула содержит 8 атомов меди. Радиоизотопными методами

установлено, что при гепатолентикулярной недостаточности нарушение

связано с генетическим дефектом синтеза церулоплазмина, из-за чего

содержание его резко снижено. При этом медь не может быть стабильно

связана и откладывается в тканях. В некоторых случаях содержание

церулоплазмина остается нормальным, но меняется его структура (изменяется

отношение фракций). Особенно тропна медь при синдроме Вильсона-Коновалова

к печени, ядрам мозга, почкам, эндокринным железам, роговице. При этом

медь начинает действовать как токсический агент, вызывая типичные

дегенеративные изменения в этих органах.

Клиника

Представляет собой совокупность синдромов, характерных для поражения

печени и экстрапирамидальной нервной системы. По течению различают острую и

хроническую формы. Острая форма характерна для раннего возраста,

развивается молниеносно и кончается летально, несмотря на лечение. Чаще

встречается хроническая форма с медленным течением и постепенным развитием

симптоматики. Раньше всего появляется экстра пирамидальная мышечная

ригидность нижних конечностей (нарушение походки и устойчивости).

Постепенно формируется картина паркинсонизма, затем изменяется психика

(параноидальные реакции, истерия). Иногда на первый план выступает

печеночная недостаточность: увеличение печени, картина напоминает цирроз

или хронический активный гепатит.

Дифференциальным признаком является гипокупремия ниже 10 мкг% или

уровень меди держится на нижней границе нормы, много меди выделяется с

мочой - свыше 100 мкг/сут. Может быть положительная тимоловая проба. Важным

симптомом является кольцо Кайзера-Флейшера (синевато-зеленое или

коричневато-зеленое по периферии роговицы из-за отложения меди). Лечение

направлено на связывание меди и выведение ее из организма: применяют

купренил (Д-пенициллинамин), а также унитол + диета с исключением меди

(шоколад, какао, горох, печень, ржаной хлеб).

Осложнения цирроза печени

1. Кровотечение.

2. Присоединение инфекции.

3. Возникновение опухоли.

4. Печеночная недостаточность

БОЛЬШАЯ ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

В основе лежит поступление в кровоток больших количеств токсических

продуктов белкового обмена, которые недостаточно обезвреживаются печенью

(аммиак, фенол, метионин, триптофан, индол, скатол). Выделяют два типа

печеночной комы:

1. Печеночно-клеточная кома (более тяжелый вариант).

2. Порта-кавальная форма.

Первая связана с прогрессирующим некрозом печеночных клеток, при этом

образуются дополнительно токсические продукты, отсюда более тяжелая

клиника. Порто-кавальные формы возникают в условиях резкого повышения

давления в воротной вене - открываются шунты, начинается сбрасывание крови,

минуя печень, страдают печеночные клетки. Клинические признаки связаны с

накоплением в крови церебро-токсических продуктов. В крови нарушается

щелочно-кислотное равновесие, нарушается соотношение молочной и

пировиноградной кислот. Сдвиг в кислую сторону приводит к внутриклеточному

ацидозу, что проявляется в отеке мозга и печени.

Ацидоз также способствует входу калия и внутриклеточной гипокалиемии.

Возникает вторичный гиперальдостеронизм, который еще больше усугубляет

гипокалиемию. Нарушается микроциркуляция. С поражением ЦНС связано

нарушение психического статуса: немотивированные поступки, нарастание

адинамии, галлюцинации и бред, психотическое состояние, тремор конечностей,

слабость, недомогание. Далее возникают клинические судороги, переходящие на

отдельные группы мышц, в тяжелых случаях - непроизвольное мочеиспускание,

дефекация. Постепенный переход в кому. Нарастает желтуха, увеличивается

температура. Присоединяется геморрагический синдром, печень нередко

уменьшается в размерах (желтая атрофия печени), исчезает кожный зуд

(прекращение синтеза желчных кислот).

Печеночную кому провоцируют:

1. Кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода (анемия,

гипопротеинемия).

2. Всасывание из кишечника продуктов распада крови - еще больше нарастает

интоксикация.

3. Прием лекарств, особенно гепатотоксических (барбитураты, группа морфия).

4. Интеркурентная инфекция.

5. Стресс.

6. Нарушение диеты (избыток белков - аммиачная интоксикация).

7. Тяжелые оперативные вмешательства.

8. Употребление алкоголя.

В комах погибают 80% больных.

Лечение цирроза

1. Устранение, по возможности, этиологического фактора.

2. Диета: стол N 5 - устранение труднопереваримых жиров, достаточное

количество витаминов группы В, ограничение поваренной соли. разумное

ограничение белка. Белок ограничивают до уровня, при котором нет

признаков энцефалопатии, вследствие аммиачной интоксикации.

Симптоматическая терапия

а) Если преобладает печеночная недостаточность - глюкоза, витамины В, С и

др., сирепар.

б) При портальной гипертензии и асците - салуретики в комплексе с

верошпероном, плазмозаменители, анаболитические гормоны, бессолевая диета.

в) При признаках холестаза - фенобарбитал, холестирамин до 15 мг/сут

внутрь, жирорастворимые витамины А и D, глюконат кальция.

г) При интеркурентных инфекциях антибиотики широкого спектра действия.

Патогенетическая терапия

Преднизолон 20-30 мг/сут, цитостатики; имуран 50-100 мг/сут,

поаквенил, делагил.

Показания:

а) фаза обострения, активная фаза с признаками повышенной иммунологической

реактивности

б) первичный билиарный цирроз.

Лечение печеночной недостаточности

1. Диета с ограничением белков до 55 г/сут.

2. Ежедневное очищение кишечника слабительными или клизмой.

3. Подавление кишечной микрофлоры: препараты вводят пер орально или через

зонд: канамицина сульфат 0,5х2, ампициллин, тетрациклин 1г/сут,

1. Для улучшения функции печени: кокарбоксилаза 100 мг/сут, раствор

пиридоксина 5% 2,0, раствор цианокоболамина 0,01% 1.0, раствор

аскорбиновой кислоты 5% 20.0, глюкоза, препараты калия.

2. Для восстановления кислотно-щелочного равновесия - натрия бикарбонат 4%

в/в.

3. Панангин 30,0, преднизолон 120-150 мг в/в, капельно. Нельзя вводить

морфин и мочегонные.

4. При психомоторном возбуждении: ГАМК 100 мг/кг веса больного,

галоперидол, хлоралгидрат в клизме 1,0.

5. Для обезвреживания аммиака: 1-аргин 25-75 г/сут на 5% растворе глюкозы;

глютаминовая кислота 30-40 мг.

6. Леводопа 1-3 г/сут.

7. Коэнзим А 240 мг.

8. А-липоевая кислота 65 мг.

ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ

Самая частая болезнь из внутренних заболеваний. Хронический гастрит -

клинико-анатомическое понятие.

1. Морфологические изменения слизистой оболочки неспецифичны,

воспалительный процесс очаговый или диффузный.

2. Структурная перестройка слизистой с нарушением регенерации и атрофией.

3. Неспецифические клинические проявления.

4. Нарушения секреторной, моторной, частично инкреторной функций.

Частота хронического гастрита с каждым годом растет. На 1, 4 ( к 70

годам может быть у каждого, полиэтиологическое заболевание, но истинная

причина неизвестна. 2 группы, так называемых, этиологических факторов:

1. Экзогенные.

Длительное нарушение режима и ритма питания; длительное употребление пищи

особого качества, раздражающей желудок; длительное употребление алкоголя;

длительное курение; длительное применение лекарств, формирующих гастрит

(сульфаниламиды, резерпин, хлорид калия); длительный контакт с

профвредностями (пыль, пары щелочей и кислот) - острый гастрогенный

фактор. Сейчас он подвергается сомнению.

2. Эндогенные.

Длительное нервное напряжение; эндокринные (сахарный диабет, тиреотоксикоз,

гипотиреоз); хронический дефицит витамина В-12, железа; хронический избыток

токсинов при хронической почечной недостаточности; хронические инфекции,

аллергические заболевания; гипоксия при СН и легочной недостаточности.

Обычно имеет значение комбинация эндо- и экзофакторов.

Патогенез

Общие патогенные механизмы:

1. Повреждение, прорыв защитного слизистого барьера желудка.

2. Центральное звено - блокада регенерации железистого эпителия; возникают

малодифференцированные клетки. Причины блокады не известны. В результате

снижается функциональная активность желез, быстрое отторжение

неполноценных клеток. Новообразование клеток отстает от отторжения. В

итоге это ведет к атрофии главных и обкладочных клеток.

3. Перестройка желез эпителия по типу кишечного - энтерализация.

4. Иммунологические нарушения - антитела к обкладочным клеткам, внутреннему

фактору Кастла и даже к главным клеткам.

Типы хронического гастрита по Стрикланд Мак Кэй:

|Признак |Тип А |Тип Б |

|1. Состояние антральной |Обычно в |Обычно |

|слизистой |норме |гастрит |

|2. Состояние фундальной |Обычно |Обычно в |

|слизистой |гастрит |норме |

|3. Антитела к обкладочным|Есть |Нет |

|клеткам | | |

|4. Уровень гастрина в |Высокий |Низкий |

|крови | | |

|5. Связь с пернициозной |Частая |Отсутствует|

|анемией | | |

Частные механизмы. Особенности гастрита, обусловленного

экзофакторами:

1) Изменения слизистой желудка носят первично-воспалительный характер,

инфильтрация, отек, гиперемия.

2) Поражение начинается с антрального отдела и распространяется по всему

желудку (антральная экспансия).

3) Медленное прогрессирование.

Связанные с эндогенными факторами:

1) Первично возникают изменения не воспалительной природы, воспалительный

компонент вторичен, выражен слабо.

2) Начинается с тела желудка.

3) Рано развивается атрофия и ахилия.

Особенность антрального (пилородуоденит, болевой гастрит).

По патогенезу близок к язвенной болезни:

1) Гиперплазия фундальных желез.

2) Повышение секреторной активности.

3) Ацидотическое повреждение слизистой.

В этиологии гастрита большое значение имеет Helicobacter pilori. Его

особенности:

1) Активно расщепляет мочевину, окружает себя облачком аммония, так

защищает себя от соляной кислоты.

2) Сохраняет жизнеспособность при pH=2.

3) Высокая каталазная активность и фосфатазная активность ( защита от

фагоцитоза.

У нас классификация С.М. Рысса. По этиологии: экзо- и эндогенный.

По морфологии:

1. Поверхностный.

2. С поражением желез без атрофии.

3. Атрофический (умеренный, выраженный, с энтерализацией).

4. Гипертрофический.

5. Антральный.

6. Эрозивный.

По функциональному признаку:

1. С нормальной секреторной функцией.

2. С секреторной недостаточностью.

3. С повышенной функцией.

по клиническому течению:

1. Фаза ремиссии.

2. Обостренная.

3. Затихающего обострения.

Специальные виды: ригидный, гигантский гипертрофический - болезнь

Менетрие. Полипозный.

Клиника

Нет специфических клинических симптомов, что приводит к

гипердиагностике заболевания. Может протекать без клинических проявлений.

Велика роль гастроскопии и прицельной биопсии.

Существует 7 основных синдромов:

1) Синдром желудочной диспепсии. При гипер - чаще изжога, кислая отрыжка;

при гипо - тошнота, горькая тухлая отрыжка.

2) Болевой синдром, 3 вида:

а) ранние боли сразу после еды

б) поздние, голодные через 2 часа; характерны для антрального дуоденита.

в) 2-х волновые, возникают при присоединении дуоденита.

3) Синдром кишечной диспепсии, при секреторной недостаточности.

4) Демпингоподобный - после еды слабость, головокружение.

5) Полигиповитаминоз. Жжение языка, на нем остаются отпечатки зубов. Заеды

в углах рта, шелушение кожи, выпадение волос, ломкость ногтей.

6) Анемический: железо и В12.

7) Астеноневротический. Часто бывает у женщин.

При объективном исследовании мало чего выявляется, при пальпации -

небольшая болезненность в подложечной области. Может наблюдаться дефицит К+

(видно на ЭКГ: снижение ST и отрицательный Т), дефицит кальция, может быть

алкалоз, ферментативные изменения, синдром полиграндулярной эндокринной

недостаточности (нарушение половой функции, умеренная надпочечниковая

недостаточность).

Обследование:

1) Клинический анализ крови.

2) Кал на реакцию Грегерсена.

3) Гистаминовый тест.

4) Рентген (рентгенологических признаков гастрита нет), необходим для

дифференциации с язвенной болезнью и раком.

5) ФГС прицельная множественная, ступенчатая биопсия.

6) Термография, выявляет в 100% случаев.

5 групп осложнений:

1. Анемия - возникает при эрозивном и атрофическом.

2. Кровотечение - при эрозивном.

3. Панкреатит, холецистит, энтероколит.

4. Предъязвенное состояние и язва, особенно при пилуродуодените.

5. Рак желудка.

Доказано: больные с первичным поражением антрального отдела и

антрокардиальной экспансией (на границе между здоровой и больной

кардиальной экспансией (на границе между здоровой и больной тканью).

Семейный анамнез рака - в 4 раза выше вероятность заболевания. Отсутствие

иммунологических реакций, II группа крови Rh+. К признакам раннего рака

относятся изменение характера ранее существовавшего симптома, появление

синдрома малых признаков, беспричинная слабость, быстрая насыщаемость

пищей, ухудшение аппетита.

Лечение

Как правило амбулаторное, без больничного.

Показания к госпитализации:

1. Наличие осложнений.

2. Необходимость дифференциального диагноза, прежде всего - с раком

желудка.

Лечение зависит от секреторной активности, фазы заболевания, при эндо-

от основного заболевания.

Принципы диеты: механическое, химическое, температурное щажение;

питание 4-5 раз в день. Прием пищи в строго щадящего питания вредно -

инвалид от диеты. При секреторной недостаточности стол N 2 имеет

достаточное сокогонное действие. При сохраненной и повышенной секреции -

стол N 1. При обострении - 1-Б.

9 основных групп лекарств:

1. При секреторной недостаточности: натуральный желудочный сок по 1 ст.

Ложке во время еды. Разводить HCl по 10-15 капель в 1/4 стакана воды во

время еды. Ацедин-пепсин - 1 таб. Растворить в 1/2 стакане воды, также во

время еды.

2. Ферментативные препараты: панкреатин, фестал, панзинорм, холензим,

мексаза и др.

3. Спазмолитики: холинолитики (при гиперсекреции): платифилин, метацин,

атропин, миотропные (галидор, но-шпа, папаверин).

4. Антациды: при повышенной секреции, при полородуодените: альмагель, смесь

Бурже (ее состав: Na бикарбонат 8.0, Na фосфат 4.0, Na сульфат 2.0 - в

0,5 л воды) - пить в течение дня. Викалин, викаир, альмагель через 1 и

2,5 часа после приема пищи по 1-2 столовые ложки (при 3-х разовом

питании) + 1 ложку перед сном, всего 7 ложек в сутки.

5. Горечи, используют для улучшения аппетита, часто при пониженной

секреторной активности: аппетитный чай, гранатовый сок, корень одуванчика

(по 1 чайной ложке на стакан кипятка, настаивать 20 мин., охладить,

процедить и по 1/4 стакана за 30 мин до еды).

6. Противовоспалительные. Самый лучший - Де-Нол.

7. Средства, улучшающие регенерацию: витамины, метацил, пентоксил,

облепиховое масло по 1 чайной ложке в 3 раза в день, нерабол, ретаболил.

8. Глюкокортикоиды, применяются в основном при пернициозной анемии.

9. Антибактериальная терапия: метанидазол, амоксицилин, препараты

налидиксовой кислоты.

Физиотерапия с большой осторожностью: абсолютно нельзя при малейшем

подозрении на малигнизацию.

Эволюция хронического гастрита:

1) Повышение атрофии и ахилии.

2) Трансформация в язвенную болезнь.

3) Трансформация в рак.

4) Можно допустить и выздоровление.

ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ

Это общее хроническое рецидивирующее заболевание, характеризующееся

преимущественно сезонными обострениями с появлением язвы в стенке желудка

или 12-перстной кишки. Но за последние 10 лет сезонность стала смазанной -

обострения стали возникать даже в теплое время года. По локализации делят

на пилородуоденальную и медиогастральную.

Этиология

1. Нервно-психический стресс.

2. Нарушение питания.

3. Биологические дефекты, наследуемые при рождении.

Роль наследственной предрасположенности несомненна, особенно при

пилородуоденальной локализации.

Внешние способствующие факторы:

1) Алиментарные. Отрицательное эрозирующее влияние на слизистую и пища,

стимулирующая активную секрецию желудочного сока (в норме травмы

слизистой заживают за 5 дней). Острые, пряные, копченые продукты, свежая

сдоба (пироги, блины), большой объем пищи, холодная пища, скорее всего то

же нерегулярное питание, сухоядение, рафинированные продукты, кофе.

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12