Литература - Терапия (заболевания желудочно-кишечного тракта и

консервов, спиртных напитков и кофе. Соль ограничивают до 5 - 8 г/сут. на 2

- 3 недели, при гипертензии до 2 - 4 г. (исключение соль - теряющая почка

при тубулярной форме). Питьевой режим не ограничивают, 2 - 3 л/сут.

обязательно, особенно полезен клюквенный морс из-за бактериостатического

действия. Ремиссия: 10 - 12 г/сут., при повышении АД 6 - 8 г. При почечной

недостаточности питание особое.

Медикаментозное лечение. Во время обострения активная антибактериальная

терапия: антибиотики, сульфаниламиды, нитрофураны, препараты налидиксовой

кислоты, ПАЛИН, комбинированные препараты.

В первые две недели антибиотики + сульфаниламиды или антибиотики +

налидиксовая кислота. Требования к антибиотикам:

1) эффективность к большинству возбудителей пиелонефрита:

2) отсутствие нефротоксичности: левомицетин, цепарин, тетрациклин,

гентамицин. Из сульфаниламидов - длительного действия, так как реабсорбция:

сульфопиридазин и сульфадиметоксин.

Нитрофураны при кишечной палочке и Гр (+), Гр (-): фурадонин, фурагин,

солафур в/в капельно. Их рекомендуется сочетать с клюквенным экстрактом.

Налидиксовую кислоту не сочетать с нитрофуранами.

Палин действует на Гр(+) и на Гр(-). Имеет особенность: вызывает

фотосенсибилизирующее действие -> нельзя загорать.

Комбинированные препараты: 5-НОК (5 - нитроксихинолин) - состоин их

нитрофурана и оксихинолина. Бисептол.

В фазе ремиссии 2 подхода:

1. Постоянное непрерывное многомесячное лечение до года и дольше, все

препараты в минимальных дозах, с постепенной сменой лекарств.

2. Прерывистое лечение: весной и осенью + в период обострения.

Схема Рябова в период ремиссии: Первая неделя: 1 - 2 таб. бисептола на

ночь. Вторая неделя: уросептик растительного происхождения: березовые

почки, брусничный лист, ромашка. Третья неделя: 5-НОК 2 таб. на ночь.

Четвертая неделя: левомицетин 1 таб. на ночь.

После этого такая же последовательность, но препараты менять на

аналогичные из той же группы.

При анемии + препараты железа, витамин В12, эритропоэтин. При

нефролитиазе ЦИСТИНАЛ. При одностороннем литиазе - его удаление. При

повышенном АД обычные гипотензивные препараты. за исключением

ганглиоблокаторов. Считается теоретически, что так можно вылечить 35%

больных.

ХРОНИЧЕСКАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

ХПН - патологическое состояние организма, характеризующееся постоянным

прогрессирующим нарушением функции почек.

Этиология

1) Хронический гломерулонефрит.

2) Хронический пиелонефрит (есть мнение, что основная причина).

3) Поликистоз почек.

4) Злокачественная гипертоническая болезнь с исходом в нефросклероз.

5) Амилоидоз почек.

6) Разнообразная урологическая патология (мочекаменная болезнь и

др.).

7) Диабетический гломерулосклероз.

8) Аденома и рак предстательной железы (последствие уростаза). ХПН -

частая причина инвалидизации и смерти в молодом возврасте.

Патогенез

1. Накопление азотистых шлаков:

а) мочевина > 40 мг% (8 ммоль/л), но азот крови может быть как

эндогенным, так и экзогенным - из пищи, позтому лучше функцию почек

определять по креатинину.

б) креатитин 1,0-1,2 мг% - выводится фильтрацией, не реабсорбируется,

поэтому по уровню креатитина судят о фильтрации.

в) мочевая кислота (но она может увеличиваться при подагре).

2. Нарушение водно - электролитного баланса:

а) избыточный натрий - урез -> гипонатриемия:

б) избыточный калий - урез -> гипокалиемия (но в терминальной стадии

ХПН при резкой олигурии может быть и гиперкалиемия). Норма 3,6 - 5,0

ммоль/л.

в) изменение выведения кальция и фосфора: кальций вымывается из

костей - остеопороз, остеомаляция; гиперфосфатемия; меняется соотношение

Са/Р крови - может быть картина вторичного паратиреоидизма.

г) задержка магния;

д) изменяется водный обмен: сначала дегидратация вследствие полиурии,

затем гипергидратация - отеки, левожелудочковая сердечная недостаточность.

3. Изменение кислотно-щелочного равновесия: ацидоз: в терминальной

стадии присоединяется рвота, понос - потеря натрия и хлоридов -> возникает

гипохлоремический алкалоз.

Клиника

Клиника при ХПН развертывается постепенно, часто оценивается

ретроспективно. В начальных стадиях бывает скудной. Со стороны нервной

системы: слабость, повышенная утомляемость, потеря интереса к окружающему,

потеря памяти, днем сонливость, вечером бессонница, понижение аппетита,

иногда упорная рвота, головные боли, иногда кожный зуд. Со стороны сердечно

- сосудистой системы: нипертония до 200 - 140/130 - 140 мм рт. ст.

Объективно

1) Кожные покровы бледные, желтоватый цвет кожи (из-за накопления в ней

урохрома). Одутловатость лица. Расчесы, особенно на ногах, вследствие

кожного зуда.

2) Со стороны сердечно-сосудистой системы: гипертония, напряженный

пульс, глухой первый тон, акцент второго тона на аорте, при длительной

гипертонии усиленный верхушечный толчок; нередко есть сосудистые шумы, их

причины: гипертония, дистрофия миокарда - при этом возможно появление ритма

галопа и увеличение размеров сердца. В терминальной стадии шум трения

перикарда из-за фиброзного перикардита (отложение азотистых шлаков на

перикарде) - похоронный звук уремика или похоронный звук Брайтига.

ЭКГ: иногда находят удлинение интервала PQ, но чаще аритмии, склонность

к брадикардии, но иногда тахикардия. По ЭКГ судят об уровне калия в крови:

низкий T при гипокалиемии, высокий при гиперкалиемии (в терминальной стадии

ХПН). Сердечная недостаточность часто сопутствует ХНП и значительно

ухудшает прогноз.

3) Со стороны дыхательной системы: кашель (уремический пневмонит),

приступы удушья, вплоть до сердечной астмы, отека легких (причем причина

отека легких не левожелудочковая недостаточность, а нарушение водного

обмена - гипергидратация легких - уремический отек легких. Гипергидратация

лечится принудительной диареей). Характерна ренгелогическая картина легких

- в виде бабочки. Склонность к инфекции (бронхиты, пневмонии).

4) Со стороны ЖКТ: обложенный язык, анорексия, может быть похудание,

образование и выделение аммиака - неприятный привкус во рту, аммиак

выделяется через верхние дыхательные пути --> усиливается отвращение к

пище. Поносы. В терминальной стадии образование язв.

5) Со стороны нервной системы: в тяжелых случая нарастание апатии -

"тихая уремия". Уремические яды (аммиак, индол, скатол) токсически

действуют на мозг --> головные боли, подергивание отдельных групп мышц.

Эклампсия (связана с повышением внутричерепного давления - "шумная

уремия").

6) Со стороны мочевыделительной системы: уменьшается почечная

фильтрация, мочевой осадок скудный, немного эритроцитов 2-10 в поле зрения,

гипоизостенурия, может быть полиурия, в терминалоной стадии - олигурия.

Клиренс креатинина может быть до 5 мл/мин. Повышается остаточный азот

мочевины. Увеличение мочевой кислоты.

7) Со стороны опорно - двигательной системы: рентгенологически

остеопороз (связан с потерей кальция), остеомаляция, вторичный

гиперпаратиреоз.

Лабораторные данные

Анализ крови: анемия, иногда очень тяжелая и упорная, чаще в

терминальной стадии нормо или гипохромная. Причины анемии: токсическое

влмяние азотистых шлаков на костный мозг, уменьшение выработки

эритропоэтина, повышенная кровоточивость. Может быть нейтрофильный

лейкоцитоз. Резко ускоренное СОЭ до 50-60 мм/час. Изменения коагулограммы в

сторону гипокоагуляции.

В терминальной стадии присоединяется рвота, понос, идет потеря натрия и

хлоридов - возникает гипохлоремический алкалоз. Нарушение выработки ряда

гормонально активных веществ: уменьшение эритропоэтина (при ХПН может быть

очень стойкая анемия), у 80% больных наблюдается гиперренинемия - повышение

АД. Урониназа (фибринолизин) в норме обеспечивает нормальную

микроциркуляцию, препятствуя внутрисосудистому свертыванию крови. При ХПН

часто наблюдаются различные тромбогеморрагические осложнения вследствие

нарушения урокиназы.

Нарушение функции различных органов и систем: сердечно - сосудистой,

дыхательной, нервной, кожной - нарушение выработки витамина D3.

Морфология

Размер почки уменьшен за счет гибели нефронов. Компенсаторные механизмы

велики: при 50% гибели нефронов ХПН еще не развивается. Запустевают

клубочки, гибнут канальцы, идут фибропластические процессы: гиалиноз,

склероз оставшихся клубочков.

Относительно сохранившихся клубочков существуют 2 точки зрения:

1) Они берут на себя функцию тех нефронов, которые погибли (1:4) -

клетки увеличиваются в размерах, возрастает диаметр капилляров - это

компенсаторные процессы.

2) Теория интактных нефронов: часть нефронов не повреждается и

нормальные нефроны берут на себя функцию оставшихся. При этом никаких

компенсаторных гипертрофий.

Классификация

1. По уровню креатинина:

1 степень: 2,1 - 5,0 мг% (0,19 - 0,44 ммоль/л).

2 степень: 5,1 - 10,0 мг% (0,45 - 0,88 ммоль/л).

3 степень: 10,1 - 15,0 мг% (0,89 - 1,33 ммоль/л).

4 степень: больше 15,0 мг% (больше 1,33 ммоль/л).

2. Клиническая классификация (С.И.Рябов)

1 степень - доазотемическая, нет клинических проявлений:

"А" - нет нарушений фильтрации и реабсорбции (проба Реберга):

"Б" - латентная, есть нарушения фильтрации и концентрации.

2 степень - азотемическая:

"А" - латентная, азотемия есть, но нет клиники (0,19-0,44);

"Б" - начальных клинических проявлений (0,45-0,71).

3 степень - уремическая:

"А" - умеренных клинических проявлений (0,72-1,24);

"Б" - выраженных клинических проявлений. Уремия, фильтрация меньше 55 от

нормы, креатинин > 1,25 ммоль/л.

Дифференциальный диагноз

Необходимо дифференцировать с почечной недостаточностью, вызванной

потерей хлоридов. Развивается гипохлоремический алкалоз. Азотемия

обусловлена распадом тканевых белков. Нет патологических изменений в моче.

Олигурия, анурия. Лечение: вливание жидкостей в/в струйно с добавлением

хлоридов. При хроническом пиелонефрите ХПН развивается более

доброкачественно и медленнее, так как относительно поздно возникает

гипертония. Очень тяжело протекает ХПН при злокачественной гипертонической

болезни, рано вовлекаются сердце, сосуды.

Лечение

Лечение ХПН патогенетическое, но не этиологическое. Дозы лекарств должны

быть примерно вдвое снижены, особенно для лекарств, выводимых почками.

Исключить нефротоксические препараты. Нельзя из антибиотиков - канамицин,

мономицин, барбитураты, препараты группы морфия, опия, салицилаты,

антидиабетические пероральные средства.

1. Для коррекции ацидоза: натрия бикарбонат 3 - 5% 100,0 в/в, кальция

карбонат 1,0 - 2,0 * 4-8 раз в день (может вызывать атонию кишечника).

2. При алкалозе хлористый натрий.

3. Для коррекции фосфорно - кальциевого обмена: витамин Д - 3, глюконат

кальция, альмагель (благоприятно влияет на обмен фосфора).

4. При анемии: нерабол 0,005 * 3 раза в день, ретаболил 5% масляный

раствор 1,0 в/м 1 раз в неделю, препараты железа для парентерального

введения, большие дозы витаминов С и В, переливание крови 1 раз в неделю.

5. Диуретики: лизикс 1% - 2,0 в/в, фуросемид, урегит.

6. При гипертонии оптимальные препараты раувольфии: резерпин 0,0001;

допегит 0,25 по 0,5 таб. или по 1 таб 3 раза в день.

7. При сердечной недостаточности: дигоксин, так как выводится почками -

дозы должны быть небольшими. Строфантин нельзя из - за опасности

интоксикации.

8. Регулярное очищение кишечника уменьшает количество азотистых шлаков в

организме: сорбит 100 - 700 мл. сульфат магния 100 мл (до поноса),

очистительные клизмы, промывание желудка через тонкий зонд.

9. Для удаления азотистых шлаков через кожу - горячие ванны.

10. Средства, усиливающие выделительную функцию почек; леспенефрил

(фларонин) по 1-2-4 чайных ложки внутрь - улучшает работу почечных

клубочков.

11. Диетотерапия: высококалорийная, малобелковая пища, при 1 степени ХПН

белок ограничивать не нужно. Исключают мясо, рыбу. Яйца, овощи и фрукты в

большом количестве. Жидкость ограничивать мало из - за компенсаторной

полиурии. Ограничить поваренную соль до 1 - 1,2 г/сут.

12. В 3 - й стадии ХПН необходимо: программный диализ, решение вопроса о

пересадке почке.

13. Курортотерапия в сухом и жарком климате.

Прогноз: всегда тяжелый. Смерть может наступить внезапно. При 1-ой

степени трудоспособность сохранена.

ХРОНИЧЕСКИЕ НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ

ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ

Около 7% всего взрослого населения больны ХНЗЛ.

Классификация:

Хронические заболевания генетически детерминированные легочные дисплазии

хронические так же

Приобретенные заболевания

а) с преимущественным поражением бронхов

б) с преимущественным поражением паренхимы.

Трахеобронхиальная дискинезия. Во время выдоха происходит стенозирование

бронха пролабированной мембранной (экспираторное удушье) во время кашля,

физического усилия.

Болезнь Мунье-Куна. В 8-10 лет трахея черезмерно дилятирована и

практически лишена хрящевого покрова. Это крайняя степень, встречается

редко. Закрытие трахеи на 15-20% - 1 степень, 20-30% - 2 степень, более 30%

- 3 степень трахеобронхиальной дискинезии. Хирургические методы лечения

недостаточно совершенны (пересадка реберного хряща или синтетической

атравматической трубки, что хуже). Трахеобронхиальная дискинезия бывает при

длительном хроническом бронхите во время обострения, но редко более, чем 1

степень.

Поликистоз легких. Симметрично или несимметрично расположенные полости.

Годами могут никак клинически не проявляться, клинические проявления при

инфицировании, тогда напоминает бронхоэктатическую болезньс мешотчатыми

бронхоэктазами. Так как в большинстве случаев патология 2-х сторонняя, то

неблагоприятно для хирургического лечения.

Синдром Картагене. Имеются поликистозные легкие. Для этого характерно

situs wiscerus inwersus + костные дефекты - дополнительные ребра, spina

bifidum. В настояшее время известно около 70 дисплазий, но остальные

встречаются крайне редко.

Генетически детерминированные:

1) Муковисцидоз (7% из всех врожденных). Это изменение вязкости секрета

всех внешне секретирующих желез (слюны, пота, бронхиальных желез и др.).

Секрет более вязкий. В резко выраженном варианте смертельный исход в первые

дни жизни, так как кишечник не может освободиться от мекония. (Такие случаи

в гомозиготном варианте). В более легких случаях симптомы хронического

обоструктивного бронхита, невозможность обеспечить форсированное дыхание

при физической нагрузке. 2-й симптом кашель, очень напряжен, так как

реснички не работают из за густого секрета, усилмвается при физической

нагрузке. 3-й симптом бастрое развитие эмфиземы. Быстро присоединяется

инфекция, развивается тяжелый гнойный обструктивный бронхит. Мокрота имеет

своеобразный вид, ее нельзя вытрясти из плевательницы, так как она очень

липкая. Необходимо выяснить генетический анамнез. Часто присоединяются

дефекты пищеварения: снижение аппетита, склонность к поносам, плохая

перевариваемость пищи, у таких детей отстают рост и вес.

Диагноз: в специальных центрах проводится анализ пота и др. специальные

методы. Ограничения в выборе професии: без пыли, в теплом месте. Лечение:

муколитические преператы, бронхолитики, ацетилцистеин в ингаляциях. Без

лечения разовьется легочное сердце. Дефицит альфа-1-антитрипсина (1%).

ЗАЩИТНЫЕ СИСТЕМЫ

Протеолитическая система легких нужна для протеолиза ингалированного

чузеродного белка. Оксидантная система. Фагоцитоз и мукоцеллюлярный

клиренс.

В качестве антипротеолитической системы выступает альфа-1-антитрипсин.

Он синтезируется в печени. При его недостатке происходит протеолиз

собственных соединительно - тканных структур и развивается пресичная

эмфизема легких. Практически пока лечить не чем, только пересадка легких.

Развивается генерализованная гипоксия и гипоксемия. одышка, вначале при

нагрузке, затем и в покое. "Барабанные палочки" и "часовые стекла",

диффузный цианоз. Единственное лечебное мероприятие: пермиатор - обогащает

воздух кислородом до 40%.

Врожденный дефицит иммунитета - болезнь Брутона (0,1%). Болеют мальчики,

передается наследственно. Клиника: гнойные воспалительные заболевания

легких: пневмонии, гнойные бронхиты, эмпиемы. Лечить очень сложно.

Приобретенные болезни в большинстве имеют предпосылки в генетической

предрасположенности. 2 группы приобретенных заболеваний: острые и

хронические.

Острые - с приобретенным поражением бронхов - острые бронхиты и острые

трахеиты; острые с поражением паренхимы; острая пневмония, острая

деструкция легкого.

Хронические с приобретенным поражением бронхов - хронический бронхит,

бронхиальная астма, бронхоэктатическая болезнь. Хронические с поражением

паренхимы: эмфизема легких, хроническая пневмония - 1,5% от всех ХНЗЛ.

Хроническая пневмония - это хронический повторно рецидивирующий

воспалительный процесс на ограниченном участке легочной паренхимы,

приводящий к формированию очагового пневмосклероза. Наиболее часто 9 - 10

сегмент справа, но бывает и слева, также средняя доля правого легкого,

язычковые сегменты левого легкого. Хроническая пневмония чаще возникает на

месте, где есть "плохой бронх". Необходимо дифференцировать от рака бронха,

необходима бронхоскопия, цитологическое исследование мокроты, томография.

При хронической пневмонии возникают цилиндрические или веретенообразные

бронхоэктазы. Там мало мокроты, но часты кровотечения. Их можно радикально

излечить хирургически.

ХРОНИЧЕСКИЙ БРОНХИТ

По проходимости бронхов: обструктивный и необструктивный. По уровню

поражения: проксимальный - до 5 - 6 генерации бронхов. Гнойный и

катаральный.

Обструктивный бронхит. Если дистальный, то основной симптом связан с

воздушной ловушкой (при вдохе воздух попадает в альвеолы, во время выдоха

бронхи укорачиваются, приобретают вид гофрированной трубки и воздух обратно

не проходит, повышается объем остаточного воздуха, повышается давление. Это

происходит до тех пор, пока давление не будет достаточным, чтобы преодолеть

сопротивление укороченных бронхов. Развивается ишемия и дистрофические

изменения, рано развивается эмфизема. Основной симптом одышка. Кашель не

характерен для дистального бронхита. Это 5% от всех ХНЗЛ.

В качестве этиологического фактора курение и аэрополютанты

(профвредности).

Кашель не менее 3 - х месяцев в году, не менее 2 - х лет подряд. При

исключении других заболеваний, при которых характерен кашель - хронический

бронхит.

Бронхи инфицируются, поддерживающим фактором становится пневмококк,

гемофильная палочка, пневмотропный вирус.

Проксимальный бронхит. Основной симптом кашель. При обструктивном

бронхите характерен приступообразный кашель. Одышка. Может развиться

трахеобронхиальная дискинезия. Увеличивается число бокаловидных клеток.

Муцин очень вязкий, эвакуация затруднена, нарушается мукоцеллюлярный

клиренс. Постепенно нарастает нагрузка на правые камеры сердца. АД в

легочной артерии возрастает до 35 - 40 мм рт. ст. Вначале гипертрофия,

затем дилятация правого желудочка. Эпигастральная пульсация, в тяжелых

случаях трикуспидальная недостаточность и систолический шум над правыми

камерами, до этого акцент ll тона (или расщепление) над легочным стволом.

Исход хронического бронхита - декомпенсированное легочное сердце.

Боль и тяжесть в правом подреберье (печень), отеки, асцит. Легочное

сердце развивается при повышенной нагрузке на правый желудочек, из - за

редукции сосудов в системе легочной артерии в ней повышается АД до 30-40 мм

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12