Литература - Терапия (заболевания желудочно-кишечного тракта и

мм рт.ст. Но попытки поставить ранний диагноз по легочной гипертензии не

удались. Косвенные данные о величине АД в легочной артерии можно получить

при определении скоростной функции сердца - допплеровская эхокардиография -

это единственное, что можно рекомендовать.

Гипертрофию правого желудочка можно определять с помощью УЗД. Спазм

капилляров малого круга вследствие артериальной гипоксии и гипоксемии

(рефлекторно), запустевание сосудов, повышение минутного объема вследствие

гипоксемии, повышение вязкости крови; часто к этому присоединяется еще и

рефлекторный эритроцитоз. Бронхопульмональные анастомозы. Первично

усиливается при физических нагрузках и обострениях - кризы гипертонии

малого круга.

Диагностика

Обычно диагностируется уже декомпенсированное легочное сердце. Признаки.

Дилятация правых отделов сердца: смещение верхушечного толчка без смещения

в 6-е межреберье, акцент II тона на легочной артерии, сердечный толчок,

эпигастральная пульсация, шум Грэхема-Стилла, усиление I тона в области 3-х

створчатого клапана. Эти признаки отчетливы при повышении давления более 50

мм рт.ст. Эмфизематозные легкие очень мешают диагностике.

Начальные признаки декомпенсации правого отдела сердца:

Жалобы: одышка экспираторного характера становится еще и инспираторного.

Появляется стабильность одышки, возрастает ее продолжительность после

кашлевого приступа, утомляемость, цианоз, изменение колебаний шейных вен,

тяжесть или чувство давления в правом подреберье, положительная проба Плеша

- набухание шейных вен при надавливании (гепатоюгулярный рефлюкс). Проба

Вотчела со строфантином: 1 - 2 дня замеряют диурез и сев, затем 1 - 2 дня

капельно 0,5 мл строфантина 1 раз в сут. Замерить диурез и вем. При

патлогии диурез увеличивается на 500 мл. несколько менее показательно

снижение массы.

3 степени правожелудочковой декомпенсации:

1. Латентная, оценивается при физической нагрузке, в покое нет.

2. Есть в покое, но отсутствуют органные изменения.

3. Дистрофическая. Стойкие выраженные изменения в органах, очень

трудно поддается терапии.

При 2А: умеренное, но постоянное увеличение печени, появление отеков к

вечеру, исчезновение утром, более отчетливый гепатоюгулярный рефлюкс.

2Б: уже большая безболезненная печень, стойкие и значительные отеки на

ногах.

При 3-й степени отеки вплоть до анасарки, застойные почки и т.д. Но

больные с легочной патологией до 3 - й степени доживают редко.

Для более точной диагностики ЭКГ. Диагноз, если в V 1 время внутреннего

отклонения более 0,03, или в I стандартном R почти равен S, млм в V 5 R/S <

1, или неполная блокада правой ножки пучка Гисса при ORS не более 0,12".

Диагноз: если есть 2 и более этих признаков.

Дифдиагноз с кардиосклерозом, который приводит к недостаточности левого

желудочка, застою в правом круге и в итоге к декомпенсации.

|ПРИЗНАК |ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ |КАРДИОСКЛЕРОЗ |

|1. одутловатость |есть |нет |

|Набухание и |есть |нет |

|пульсация шейных | | |

|вен | | |

|Цианоз |диффузный |местный |

|Одышка |экспираторная |инспираторная |

|Кашель с мокротой |часто |отсутствует |

|"Барабанные |часто |может не быть |

|палочки", "часовые| | |

|стекла" | | |

|кончики пальцев |теплые |холодные |

|Ортопноэ |нет |есть |

|Застой в легких |нет |есть |

|Сердечная астма |нет |есть |

|Боли в области |реже, снимаются |типичны |

|сердца |кислородом | |

|Мерцательная |редко |часто |

|аритмия | | |

|Недостаточность |правожелудочковы|левожелудочков|

|кровообращения |й тип |ый тип |

|Артериосклероз |реже |чаще |

|мозговых артерий | | |

|Сопутствующий |нет |есть |

|артери- осклероз | | |

|периферических | | |

|сосудов | | |

|Эритроцитоз |может быть |отсутствует |

|Повышение АД |есть только при |отсутствует |

| |сопутству-ющей | |

| |ГБ, но есть | |

| |условия для ее | |

| |более быстрого | |

| |развития | |

|Ренгелогически |малые размеры |сердце |

| |сердца, |увеличено |

| |диафрагма |вверх |

| |опускается, оно | |

| |вытягивается | |

|Конфигурация |приближена к |приближена к |

| |митральной или в|аортальной |

| |норме | |

|Конус легочной |может быть |как правило |

|артерии |увеличен |без изменений |

|Аорта |удлинена, тень |уширена редко |

| |усилена | |

Лечение

Этиологическое лечение основного заболевания. Не надо стремиться

изменять давление в легочной артерии, если организм сам справляется, так

как давление в какой - то степени носит компенсаторный характер.

Хорошие результаты дает применение антагонистов кальция (коринфар), но

не форсировать. Пердипин. Трентал тоже хорошо. Очень важно снижение

энергозатрат больного, раньше даже применяли аппарат для вспомогательной

вентиляции легких, кислородотерапия, но осторожно, так как у таких больных

кислород, а не углекислый газ, является регулятором дыхания. Применять 30 -

40% кислород, а чистый - только через носовой катетер. Паралельно вводить

кордиамин, Сердечные гликозиды показаны, но применять в половинной дозе,

так как миокард из - за гипокалиемии к ним очень чувствителен. Строфантин

0.5 мл. корглюкон 1,0 мл только капельно. Некоторые считают, что сердечные

гликозиды не нужны. Мочегонные показаны, но следить, чтобы не развилась

гипокалиемия.

ПНЕВМОНИИ

Острая пневмония - воспалительный процесс, охватывающий все ткани

легкого. Частота заболеваемости составляет 3 - 4 на 1000 человек (0,4%).

Процесс поражает бронхиолы, интрестициальную ткань, всегда вовлекаются

сосуды и нервы.

От острой пневмонии как основного заболевания при адекватной терапии

больные в настоящее время умирать не должны, но острая пневмония может быть

сопутствующей при ряде тяжелых заболеваний, у ослабленных больных это

ухудшает прогноз.

Классификация

1. По этиологии:

а) бактериальные: стрепто, стафилококковые, пневмококковые:

б) вирусные;

в) риккетсиозные;

г) микоплазменные;

д) смешанные при ассоциации возбудителей;

е) от воздействия физических факторов: переохлаждение, высокая

температура;

ж) от воздействия химических факторов: бензиновые, пылевые, окислов

азота, двуокиси серы, серной кислоты и др.

з) пневмонии у послеоперационных больных, от проникновения инородных

тел и т.д.

2. Клинико - морфологическая классификация (по И.С.Молчанову)

а) преимущественно паренхиматозная: крупозная, очаговая;

б) интерстициальная;

в) смешанная.

3. По течению заболевания:

а) с обычным циклическим течением: начало - развитие - разрешение;

б) затяжное течение. В 10% случаев пневмония принимает затяжное

течение и может переходить в хроническую пневмонию.

КРУПОЗНАЯ ПНЕВМОНИЯ

Это, как правило, паренхиматозная пневмония, микробная, имеет обычное

циклическое течение. В настоящее время встречается редко: на 10 случаев

острой пневмонии приходится 1 крупозная, но она сохранила свои

эпидемические особенности. Чаще болеют взрослые, от 20 до 50 лет, реже

встречается у детей и лиц преклонного возраста.

Этиология:

Экзогенная инфекция; пневмококки первых двух типов. Контагиозность

минимальная, практически равна нулю, поэтому внутрибольничных инфекций не

бывает. Пневмококк очень чувствителен к антибиотикотерапии, в последующем

высеивается редко.

Патогенез:

1). Распространение возбудителя происходит преимущественно бронхогенным

путем, но возможны гематогенный и лимфогенный пути.

2). Высеиваемость микробов чаще при крупозной пневмонии, чем при

очаговой.

3). Есть осложнения, присущие только крупозной пневмонии - острый

эндокардит аортального клапана.

Необходимо учитывать реакцию организма, острейшее начало, быстрое

распространение на различные физиологические образования легкого,почти

обязателен захват плевры (отсюда другое название - плевропневмония).

Все это указывает на гиперергический характер воспаления, то есть имеет

значение участие иммунокомпетентной системы. Это во многом определяет

особенности морфологической картины и клиники; поражение целой доли -

долевая пневмония, но в настоящее время встречается реже, чаще сегментарная

пневмония, характерно поражение плевры, фибринозное воспаление, картина

морфологически однородна.

Течение - стадийное:

1. Микробный отек.

2. Серое или красное опеченение.

3. Разрешение. При раннем начале лечения процесс может окончиться на

первой стадии.

Клиника.

В клинике выделяют 2 группы симптомов:

1. Симптомы, характерные для любого воспалительного процесса, или общие

симптомы (вследствие микробной интоксикации):

А - со стороны ЦНС: заторможенность, небольшое количество жалоб, но

может быть и возбуждение, вплоть до психоза;

Б - со стороны сердечно-сосудистой системы: частота сердечных сокращений

опережает температуру тела, на ЭКГ диффузные изменения миокарда, нарушения

ритма: экстрасистолия, мерцательная аритмия, признаки гипертрофии правого

желудочка, падение АД, вплоть до коллапса. чаще в стадии разрешения,

тахикардия.

В - со стороны печени дистрофические изменения, переходящая

гипербилирубинемия, может быть умеренная желтуха, субиктеричность склер.

Г - со стороны мочевыделительной системы: лихорадочная протеинурия,

может наблюдаться цилиндрурия, форменные элементы крови.

Симптомы со стороны легких:

Синдром уплотнения легочной ткани: укороченние перкуторного звука,

усиление голосового дрожания, бронхофонии, жесткое или бронхиальное

дыхание, влажные звучные хрипы; рентгенологическое затемнение участка

легкого. Надо помнить, что заболевание имеет строго циклическое течение,

поэтому в момент обследования синдрома уплотнения легочной ткани может и не

быть - причина диагностической ошибки. С другой стороны, легочная

симптоматика чаще бывает представлена в редуцированной форме, если

воспалительный процесс обрывается на ранних стадиях (на стадии микробного

отека): укорочение перкуторного звука небольшое или вовсе нет, дыхание

ослаблено или не изменено, хрипов может не быть. В таком случае решающее

значение имеет клиническая картина, представленная преимущественно общей

симптоматикой.

Дифференциальный диагноз

1. С другими заболеваниями инфекционной природы:

а) Брюшной тиф. Исследуется на тифо - паратифозную группу,

патогмонична брадикардия.

б) Сыпной тиф.

2. Инфаркт миокарда; при крупозной пневмонии бывают сильные боли за

грудиной из - за вовлечения в процесс медиастинальной плевры.

3. С острым животом; при вовлечении в процесс диафрагмальной плевры боли

в животе и рефлекторное напряжение мышц передней брюшной стенки (острый

аппендицит, острый холецистит).

4. Экссудативный плеврит.

5. Туберкулез.

Течение

Чаще обычное, циклическое. Классически на нечетный день (5-7-9-й)

падение температуры - разрешение пневмонии.

Осложнения

1. Количественное нарастание обычной для крупозной пневмонии

симптоматики: возбуждение, вплоть до психоза, встречается, как правило у

алкоголиков по типу белой горячки. Это может быть первым проявлением

хронического алкоголизма; могут быть суицидные попытки.

2. Дистрофия миокарда: мерцательная аритмия, впервые может быть у

больных с сердечно - сосудистой патологией (пороки сердца, кардиосклероз).

Важно предупредить СН - в лечение включают сердечные гликозиды.

3. Коллапс - резкое падение АД.

4. Изменение со стороны печени - обратимы.

5. Изменения со стороны почек, в большинстве случаев обратимые, но может

возникнуть диффузный острый гломерулонефрит.

6. Осложнения со стороны легких: пневмонический инфильтрат может не

рассасываться, подвергнуться организации, на месте воспаления возникает

рубец - плотный, соединительно - тканный, с карнификацией. При больших

рубцах может развиться легочное сердце, острый абсцесс легкого - происходит

нагноение. Фибринозный плеврит - обычное проявление крупозной пневмонии;

экссудата может быть много, до 2 - го ребра спереди, может быть дыхательная

и сердечная недостаточность, при нагнаивании экссудата возникает эмпиема

плевры.

7. Острый бактериальный эндокардит аортального клапана: почти никогда не

диагностируется, об этом возможном осложнении часто забывают. Встречается у

лиц пожилого возраста. Характерно сохранение температуры после 11 - го дня

заболевания. Нарастают явления СН, проявлений аортального порока не будет,

так как он не успевает сформироваться.

Есть еще одна разновидность пневмонии, напоминающая крупозную, но

летальность при ней достигает 20 - 25%; она вызывается диплобациллой

Фриндлера. Имеется также картина фибринозного воспаления. При

микроскопическом исследовании изменения более выражены. На секции за ножом

тянутся нити фибрина. Это паренхиматозная пневмония. Диплобацилла Фриндлера

имеет особую тропность к сосудистой системе легких, выделяя токсин. Под

влиянием токсина происходит тромбирование сосудов легких, вслед за этим

возникает некроз легочной ткани с последующим гнойным расплавлением, что и

определяет тяжесть клиники. Некроз для крупозной пневмонии не характерен. К

счастью встречается очень редко, составляет 1 - 2% всех пневмоний. Она

занимает промежуточное положение между очаговой и крупозной пневмонией.

Кроме пневмококка, крупозная пневмония может вызываться стрепто и

стафилококковой инфекцией.

ОЧАГОВЫЕ ПНЕВМОНИИ

1. Синдром уплотнения легочной ткани.

2. Картина хронического бронхита.

Особенности:

а) Начало острое, но не столь бурное, как при крупозной.

б) Нет явлений общей интоксикации и дыхательной недостаточности

3. Анализ крови без большого лейкоцита, сдвиг небольшой.

4. Уплотнение легочной ткани локализованное.

5. Картина сопутствующего бронхита - это отличает очаговую пневмонию от

крупозной.

Этиология

На пневмококки приходится более 50%, но, в отличие от крупозной, это

пневмококки не первых двух типов, а другие. Остальные 50% падают на:

стафилококки, стрептококки. кишечную палочку, вирус гриппа, парагриппа,

риккетсии, микоплазму.

Но один возбудитель - факт редкий, этиология очаговых пневмоний чаще

бывает представлена ассоциацией возбудителей. Пневмония может также

возникать от физических и химических факторов. при очаговых пневмониях

инфекция, как правило, эндогенная - возбудители находятся на слизистых

оболочках у здоровых людей и решающим в заболевании становится воздействие

неблагоприятных внешних факторов, например, переохлаждение: при этом

происходит активация и инфекционного процесса. Отсюда важный в практическом

отношении вывод:: необходимо своевременное устранение очагов хронической

инфекции. Перенесенная ранее пневмония оставляет наклонность к повторным

заболеваниям острой пневмонией, так как изменяется реактивность легочной

ткани. Роль хронической инфекции в этом случае также очень велика. Это

прежде всего хронический тонзиллит, кариес зубов, хронический гайморит и

фронтит.

Патогенез

Путь распространения инфекции бронхогенный, поэтому заболевание не столь

бурное, как при крупозной пневмонии. Процесс идет с катара верхних

дыхательных путей до паренхимы легких - это определяет другое название -

бронхопневмония, то есть пневмония без поражения плевры. Наблюдается

бронхиальная непроходимость, это необходимо учитывать при лечении. Это

определяет патоморфологические особенности: характер воспаления

катаральный, с экссудативным компонентом, серозный, с небольшим количеством

нитей фибрина. Клинику определяют:

1. Мокрота откашливается легко, мало фибрина.

2. Даже в начале заболевания при аускультации имеются хрипы. Влажные

возникают при прохождении воздуха по бронхам, в просвете которых имеется

серозный экссудат.

КАТАРАЛЬНАЯ ПНЕВМОНИЯ

Клиника: общие симптомы говорят о начале воспалительного инфекционного

процесса в виде интоксикации ЦНС, сердечно - сосудистой системы и т.д.

Рентгенологические признаки выражены менее, чем при крупозной пневмонии.

Анализ крови: небольшой лейкоцитоз до 10 тыс. с небольшим палочко - ядерным

сдвигом, нет токсической зернистости лейкоцитов. Моча ЭКГ - без изменений.

Местные симптомы говорят о локализации воспалительного процесса (симптомы

уплотнения легочной ткани). При катаральной пневмонии обязательно есть

сопутствующий бронхит: он ограничен соответствующей воспалительному

процессу в легочной паренхиме либо диффузный бронхит. Клиника определяется

особенностями возбудителя;

- пневмококк: острое, но не бурное начало, субфибрильная температура,

снижается медленно:

- стафилококк и стрептококк: летальность выше, так как в отличие от

пневмококка, они выделяют эндотоксин, который вызывает глубокую деструкцию

легочной ткани, вплоть до некроза. Часто присоединяется другая гноеродная

флора, происходит нагноение с последующим распадом легочной ткани.

Встречается редко. В настоящее время в качестве возбудителя встречаются

риккетсии, вирусы и микоплазма.

ГРИППОЗНАЯ ПНЕВМОНИЯ

Часто встречается как осложнение гриппа. Среди гриппозных пневмоний

выделяют ранние и поздние:

а) ранние - через 1 - 3 дня от начала заболевания гриппом;

б) поздние - после 3 - го дня от начала гриппа (по другим авторам -

через неделю).

Ранние пневмонии вызываются вирусами гриппа, и при них выделяется вирус

гриппа. Поздние пневмонии являются либо смешанными, либо бактериальными на

фоне перенесенного гриппа. Ранние пневмонии имеют большое значение, так как

протекают тяжело, с большим процентом летальности. Характерна очень тяжелая

дыхательная недостаточность, воспалительный процесс сопровождается

геморрагической экссудацией, захватывает все дыхательные пути от трахеи до

бронхиол. Выражена интоксикация, обусловленная высокой патогенностью вируса

гриппа.

Аденовирусы вызывают наиболее легкую пневмонию, с выраженной

лимфоаденопатией и тонзиллитом.

Парагриппозные пневмонии протекают легко, с катаральными явлениями

(ринит, кашель).

Микоплазменные пневмонии. Интоксикация слабая. Характерно волнообразное

течение с несколькими температурными горбами. Симптомы уплотнения легочной

ткани и бронхит выражены слабо, либо совсем отсутствуют, но

рентгенологические изменения выражены: инфльтраты, преимущественно в

паренхиматозной ткани.

Атипично могут протекать и другие пневмонии, но они будут вторичными -

при склеродермии, туберкулезе - идет поражение интерстициальной ткани.

Диагностика

1. Клинические признаки - признаки острого воспалительного процесса,

изменения в крови, легких.

2. Рентгенологическое подтвержение получить можно не всегда, например, в

случае эмфиземы на фоне пневмофиброза. Бывают также и методические ошибки -

мало еще сделать рентгеноскопию, нужна рентгенография или крупноформатная

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12