Донозологический период эпилепсии у детей, основанная по данным докторской диссертации Миридонова В.Т.

Из таблицы 11 и рисунка 18, следует, что у 37 больных ЭЭГ представляла

собой возрастную норму. Из них у 23 больных клиническая картина заболевания

была представлена повторными атипично протекающими неэпилептическими

пароксизмами и у 14 - единичными эпилептическими припадками. В отсутствие

патологических изменений на ЭЭГ эти больные были помещены в группу риска по

эпилепсии на основании опасных сочетаний других факторов риска высокой

значимости в количестве не менее двух: эпилептического характера единичных

припадков, повторного развертывания атипичных неэпилептических пароксизмов,

органического повреждения мозга в анамнезе или выявленного по результатам

комплексного обследования и наследственного анамнеза, осложненного по

эпилепсии. Сам факт наличия в группе риска больных с неизмененной ЭЭГ

позволял сделать три предварительных вывода. Первый из них состоял в том,

что ЭЭГ фактор риска не являлся строго обязательным у всех больных в

донозологическом периоде эпилепсии. Во-вторых, рождение ребенка в условиях

действия факторов риска по пре- перинатальной патологии мозга и даже

наличие клинически диагностированных вариантов перинатальной энцефалопатии

не всегда имели прямые корреляты с патологическими ЭЭГ изменениями. И

наконец, необходимо было допустить, что не только повторные атипичные

неэпилептические пароксизмы, но и единичные эпилептические припадки могут

развертываться на фоне конституционального, физиологического уровня

пароксизмальной готовности мозга.

У 38 больных группы риска донозологические пароксизмы эпилептического

и неэпилептического характера развертывались в условиях

отсутствия ЭЭГ признаков пароксизмальной активности, но на фоне постоянных

патологических ЭЭГ изменений, свидетельствовавших об органическом

повреждении глубинных структур мозга.

У 32 больных группы риска, наоборот, церебральные пароксизмы

донозологического периода развертывались на фоне ЭЭГ признаков повышения

пароксизмальной готовности мозга и в условиях отсутствия постоянной

патологической активности указывающей на прямое органическое повреждение

неспецифических систем мозга. Однако и у этих больных по данным ЭГГ

исследования можно было говорить о дисфункции структур ЛРК.

Таблица 11. Электроэнцефалографическая характеристика больных группы

риска по эпилепсии

|№№ |Характер ЭЭГ изменений |Количество |% |

|пп | |больных | |

|1 |Сочетание постоянной и пароксизмальной |120 |52,8 |

|2 |Только пароксизмальная патологическая ЭЭГ |32 |14,0 |

|3 |Только постоянная патологическая ЭЭГ |38 |17,0 |

|4 |Вариант возрастной ЭЭГ нормы |37 |16,2 |

|5 |Общее количество больных групп риска |222 |100 |

У 120 больных, что составило 52,8% наблюдений группы риска,

церебральные пароксизмы донозологического периода эпилепсии развертывались

в условиях ЭЭГ признаков органического повреждения и дисфункции срединных

структур мозга. Основанием для подобного суждения явилось сочетание у этих

больных постоянной патологической, преимущественно медленной ЭЭГ активности

и патологической пароксизмальной активности.

В целом, результаты ЭЭГ исследования больных находящихся в

донозологическом периоде эпилепсии указывали на органическое повреждение и

нарушение функционального состояния структур лимбической коры, диэнцефалона

и неспецифических систем ствола мозга. ЭЭГ феноменами, указывающими на

органическое повреждение этих структур, считали преимущественно постоянную

патологическую ЭЭГ активность и признаки запаздывания церебрального

электрогенеза, выявленные у 70% больных группы риска. Они расценивались

нами в качестве неспецифичных для собственно эпилепсии в любом периоде

развития заболевания, являлись ЭЭГ выражением органического повреждения

мозга, перенесенного в периоде беременности, родов, либо в постнатальной

жизни ребенка и указывали на топический диагноз заболевания. На изменение

функционального состояния

[pic]

Рисунок 18. Распределение патологической и нормальной ЭЭГ активности у

больных группы риска по эпилепсии

227 больных (100% наблюдений)

структур ЛРК указывала пароксизмальная патологическая ЭЭГ активность,

выявленная у 67% больных.

Особое значение в патофизиологии донозологического периода эпилепсии

придавали ЭЭГ феноменам пароксизмальной условно-эпилептической активности,

которая встречается и у больных развернутыми клиническими вариантами

эпилепсии, и более того, нередко является основным ЭЭГ коррелятом

заболевания. Пароксизмальная условно-эпилептическая активность на ЭЭГ

зарегистрирована у 58% больных группы риска. Это позволило заключить, что

именно она в значительной меpe отражала патофизиологическую сущность

донозологического периода эпилепсии в наших наблюдениях. Графоэлементы

типичной эпилептической активности, зарегистрированные у 9% больных группы

риска, указывали на более глубокие патологические изменения церебральной

нейродинамики. Они наглядно подтверждали патофизиологическую общность

донозологической и манифестной стадий эпилепсии в рамках единого

эпилептического процесса и отражали его развитие.

3.2. Анализ результатов комплексного исследования больных группы риска по

эпилепсии.

В настоящем разделе производится анализ основных характеристик

заболевания у больных группы риска, а именно этиологии, патогенеза,

клинической картины и топического диагноза, иначе говоря всего того, что

можно было бы назвать неврологией донозологического периода эпилепсии.

Определение церебрального пароксизма, данное комитетом экспертов ВОЗ

и приведенное в первой главе издания является универсальным и касается, как

эпилептических, так и неэпилептических пароксизмов. Оно содержит также

общие указания на патогенез, клинические проявления и топический диагноз. В

частности, патогенез пароксизма состоит во «временной дисфункции всего

мозга или каких-либо его отделов». И действительно, убедительным

доказательством дисфункции всего мозга во время пароксизма, может служить,

например, утрата сознания. Что же касается других «каких-либо отделов

мозга», то прежде всего мы обратили внимание на структуры лимбико-

ретикулярного комплекса (ЛРК), вовлечение которых в реализацию церебральных

пароксизмов можно предположить исходя из того же определения пароксизма,

включающего наличие «разнообразных моторных, сенсорных, вегетативных и

психических феноменов» в клинической картине приступа. Результаты ЭЭГ

исследования, изложенные в предыдущем разделе, определенно указывали на

участие структур ЛРК в качестве топического диагноза эпилептических и

неэпилептических пароксизмов донозологического периода эпилепсии.

Оставалось подтвердить это предположение и другими методами исследования.

Как известно, достаточно изученными функциями ЛРК являются: регуляция

уровня бодрствования и качества сна, модально неспецифической памяти,

вегетативной функции, эмоционального поведения, инстинктов и мотиваций,

автоматическая интеграция психической, соматической и вегетативной сторон

поведенческого акта, регуляция самых разнообразных форм непроизвольной,

поведенческой деятельности, адаптирующей человека к изменяющимся условиям

среды [Вейн А.М., 1991; Passouant P., 1974 и др.]. Очевидно, что наличие

симптомов нарушения этих функций в клинической картине пароксизма, в

межприступном состоянии, а также в преморбидном периоде, предшествовавшем

развертыванию первых пароксизмов, указывало бы на заинтересованность в

процессе глубинных структур мозга.

В таблице 12 представлены результаты исследования основных

этиологических факторов заболевания больных группы риска по эпилепсии. По

данным расспроса родителей и анализа истории развития ребенка оказалось,

что все больные были рождены в условиях действия разнообразных сочетаний

факторов риска по пре- и перинатальной органической патологии мозга.

Наиболее частыми факторами риска являлись токсикозы первой и второй

половины беременности, составившие 64% наблюдений, угроза прерывания

беременности - 44%, и недоношенность различной степени - 37%. Последующие

по частоте позиции занимали различные хронические заболевания внутренних

органов матери, преимущественно сердечно-сосудистой и мочеполовой системы –

28%, аномалии родового акта, ручные, инструментальные акушерские пособия и

родоразрешение хирургическим путем - 22%, асфиксия в родах - 18% и

профессиональные и бытовые интоксикации - 9% наблюдений.

У 56% больных в неонатальном периоде диагностированы клинические

варианты перинатальной энцефалопатии, которая встречалась у больных с

единичными эпилептическими припадками значительно чаще, чем у больных с

повторными неэпилептическими пароксизмами. Следует отметить, что у

большинства больных это была энцефалопатия легкой степени, протекающая в

следующих клинических вариантах: синдрома повышенной нейрорефлекторной

возбудимости - 21%, синдрома двигательной дисфункции - 16%, синдрома

вегетативно-висцеральной дисфункции - 7%, гидроцефального синдрома - 4% и

судорожного синдрома - 3% больных. Кроме того, у 5% больных клинический

вариант перинатальной энцефалопатии не был идентифицирован, но лишь

заподозрен в связи с общим состоянием новорожденного, оцененного в 8 баллов

по шкале Ангар. Органические заболевания мозга другой этиологии

Таблица 12. Основные этиологические факторы заболевания у больных группы

риска по эпилепсии.

|№№ |Этиологические |Больные группы риска |

| | |кол-во |% |кол-во |% |кол-во |% |

|1 |Факторы риска по |161 |100 |66 |100 |227 |100 |

|2 |Клинические |108 |67 |20 |30 |128 |56 |

|3 |Черепно-мозговая |26 |16 |8 |12 |34 |15 |

|4 |Наследственный |21 |13 |5 |8 |26 |11,5|

|5 |Наследственный |31 |19 |11 |17 |42 |18,5|

|6 |Общее количество |161 |100 |66 |100 |227 |100 |

имели в наших наблюдениях весьма скромное значение и выявлены лишь у 15%

больных: закрытая черепно-мозговая травма - у 9% и инфекционные заболевания

мозга - у 6% больных.

Наследственный анамнез оказался осложненным по ЦП у 30% больных. Из

них у 11,5% это была эпилепсия у кровных родственников больного и у 18,5%

другие церебральные пароксизмы, среди которых доминировали пароксизмальные

нарушения сна (7%), фебрильные и аффективно-респираторные припадки (7%). У

остальных 4,5% больных это были другие неэпилептические пароксизмы.

В связи с неослабевающим вниманием исследователей к роли

наследственного фактора в происхождении эпилепсии, нам также представляется

возможным изложить несколько определенных суждений. Во-первых, в

донозологическом периоде эпилепсии, наследственность, осложненная по

эпилепсии и неэпилептическим ЦП распределилась примерно одинаково среди

больных перенесших как единичные эпилептические припадки, так и повторные

неэпилептические пароксизмы. Этот факт указывает на определенную степень

общности происхождения эпилептических и неэпилептических пароксизмов у

детей. Во-вторых, у больных группы риска по эпилепсии наследственный фактор

не являлся изолированной причиной ЦП ни в одном наблюдении и непременно

сочетался с перенесенными ранее органическими повреждениями мозга.

Последние же будучи выявленными в анамнезе у всех больных группы риска по

эпилепсии, являлись единственным этиологическим фактором в 70% наблюдений.

Следовательно, можно предположить, что у наших больных наследственный

фактор не имел прямого этиологического значения, но проявил себя

предпочтительнее как патогенетический или патофизиологический фактор

донозологического периода эпилепсии у детей.

Ретроспективный анализ состояния здоровья больных группы риска по

эпилепсии в преморбидном периоде позволил выявить у многих больных

определенную клиническую патологию, указывавшую на дисфункцию структур ЛРК,

которую мы связывали с органическими повреждениями мозга, полученным

главным образом в период беременности и родов (таблица 13). Так, например,

по поводу неврозов, невропатии и неврозоподобных синдромов наблюдались 27%

больных, различных клинических вариантов вегетативной дистонии - 25%,

аномалий поведения в виде гипервозбудимости, гиперактивности и

психомоторной расторможенности - 9%, внутренней гидроцефалии боковых и

третьего желудочков и адипозного статуса - по 7% и по поводу нарушений

терморегуляции - 3% больных. В целом оказалось что 78% больных группы риска

до развертывания первых церебральных пароксизмов уже имели те или иные

неврологические проявления со стороны неспецифических систем мозга. Кроме

того, 12% из этих больных оказались часто болеющими простудными и

общесоматическими инфекционными заболеваниями, что также, по нашему мнению,

косвенно указывало на снижение резервов адаптации и возможность

иммунодефицита, связанных с нарушением функции ЛРК.

Следует отметить, что названная выше патология, как правило не имела

тяжелой клинической выраженности и находилась на втором плане у больных,

основной жалобой которых были ЦП. Она обнаруживалась при дополни тельном

расспросе, а также посредством анализа медицинских документов и в целом

носила компенсированный, а порою и субклинический характер. Для настоящего

исследования это легкая клиническая патология была интересна прежде всего

своим топическим диагнозом, поскольку указывала на существование

определенной предиспозиции глубинных структур мозга к реализации

развертывающихся в последующем церебральных пароксизмов В соответствии с

задачами настоящего раздела издания произведен анализ основных клинических

проявлений донозологических церебральных пароксизмов (таблица. 14). При

этом выделили четыре основные группы синдромов, которые по своей частоте

занимали следующие позиции: нарушение сознания - у 93% больных, симптомы

вегетативной дисфункции - у 89%, генерализованные судороги - у 74% и

нарушения сна - у 27,5% больных. Нарушение сознания во время приступа

отмечались в большинстве наблюдений за исключением немногочисленных больных

с парциальными и

Таблица 13. Клиническая патология структур ЛРК в преморбидном периоде у

больных группы риска по эпилепсии.

|№№ |Вид |Больные группы риска |

| |патологии |кол-во |% |кол-во |% |кол-во |% |

|1 |Всего больных |161 |100 |66 |100 |227 |100 |

|2 |Неврозы, |43 |27 |18 |27,5 |61 |27 |

|3 |Вегетативная |42 |26 |15 |22,5 |57 |25 |

|4 |Аномалии |12 |7,5 |8 |12,5 |20 |9 |

|5 |Внутренняя |10 |6,5 |6 |9 |16 |7 |

|6 |Адипозный статус |11 |7 |5 |7,5 |16 |7 |

|7 |Нарушение |5 |3 |2 |3 |7 |3 |

|8 |Общее кол-во |123 |77 |54 |82 |177 |78 |

Таблица 14. Основные клинические проявления пароксизмального синдрома у

больных группы риска по эпилепсии

|№№ |Клинические |Больные группы риска |

| |пароксизмов |кол-во |% |кол-во |% |кол-во |% |

|1 |Всего больных |161 |100 |66 |100 |227 |100 |

|2 |Генерализован-ные|144 |90 |24 |36 |168 |74 |

|3 |Нарушение |149 |92 |63 |95 |212 |93 |

|4 |Вегетативная |144 |90 |48 |73 |192 |89 |

|5 |Нарушения сна |32 |20 |29 |44 |61 |27,5 |

гемиконвульсивными эпилептическими припадками и вегетативными

неэпилептическими пароксизмами. Вегетативные нарушения считали

отсутствующими в структуре приступа лишь у больных со снохождениями и

ночными вздрагиваниями, а генерализованные судороги - у больных с

парциальными эпилептическими припадками, вегетативными и гипническми

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14, 15, 16

МЕНЮ

Донозологический период эпилепсии у детей, основанная по данным докторской диссертации Миридонова В.Т.

ИНТЕРЕСНОЕ