Литература - Другое (клиника, диагностика, лечение некоторых форм)

Форма выпуска: мазь, таблетки.

Схемы и дозы: взрослым перорально применяют по 0,1г 4-6 раз в сутки в

течение 5-10 дней; в/в по 5-30 мг/кг 3 раза в сутки, в течение 7-12 суток;

детям дозы снижаются в соответствии с возрастом.

2.Г а н ц и к л о в и р (цимевен).

Применяют по 3-15 мг/кг в/в 3 раза в сутки в течение 10-15 дней.

3.Р и б а в и р и н (виразол).

Форма выпуска: капсулы.

Схемы и дозы: взрослым по 200мг 3-4 раза в сутки; детям по 10 мг/кг 3-4

раза. Курс 10-14 дней. В некоторых случаях курс леченияможет быть сокращен,

так, при гепатите А - 5-7 дней, при ОРВИ - 7-10 дней, при кори и ветряной

оспе - 5-7 дней.

4.Ф о с к а р н е т (фосфоноформат).

Применяют внутривенно из расчета 60 мг/кг 3 раза в сутки, в течение 10-14

дней. Другая форма выпуска - мазь.

5.А з и д о т и м и д и н ( АЗТ, зидовудин, ретровир).

Применяют перорально по 100 мг 6 раз в сутки. Длительность курса лечения

зависит от нозологической формы.

В заключение мы хотели бы обратить внимание врачей иммунологов и врачей

других специальностей на необходимость тщательной продуманности назначения

иммуномодулирующей терапии и, особенно, средств стимулирующих иммунную

систему.

Проведенные нами исследования лимфоцитов больных с некоторыми

бронхолегочными заболеваниями (инфекционно-аллергическая бронхиальная

астма, туберкулез легких и другие) позволили выявить у ряда больных в

периферической крови "преактивированные"

лимфоциты, уровень и разнообразие их было связано с развитием клинических

форм патологического процесса (Павлюк А.С., Беда М.В., Веселова А.Е., Мишин

М.Ю., Катаргин Н.А., Ковальчук Л.В., Иммунология, 1993, N6, с. 49-52).

Преактивированные лимфоциты

могут не только выполнять защитные функции, но и участвовать в

патологической реакции (продукция нежелательных цитокинов, деструкция

тканей, активация аутоиммунного компонента и т.п.). Следовательно усиление

их функциональной активности может

привести к нежелательным последствиям. Известно, что иммуностимулирующая

терапия не получила распространения при лечении больных СПИДом с тяжелой

депрессией иммунной системы.

3.3 И м м у н о ц и т о к и н ы к а к н о в о е н а п р а в л е н и е в

и м м у н о к о р р е к ц и и.

Разработка доступных методов оценки многих цитокинов позволила

сформулировать понятие об иммуноцитокиновом статусе и определить круг

иммунопатологии, при которых сущуственно нарушена их продукция и рецепция.

Наиболее важные в клинической практике иммуноцитокины:

--------------T--------------------T-----------------------------

Обозначение ¦Основные клетки ¦Главные свойства

(молекулярная ¦продуценты ¦

масса) ¦ ¦

--------------+--------------------+----------------------------

интерлейкин 1 ¦моноциты, тканевые ¦Активация Т-, В-, NK,

(ИЛ) альфа ¦макрофаги, эндоте- ¦полиморфонуклеаров,

бета ¦лия, эпителия, си- ¦клеток эндотелия

(17 кД) ¦новия, фибробласты ¦хондроцитов, остео-

¦и другие ¦кластов, фибробластов,

¦ ¦тиреоцитов, бета-клеток,

¦ ¦гепатоцитов. Системное

¦ ¦действие: лихорадка, ано-

¦ ¦рексия, медленная стадия

¦ ¦сна, индукция белков

¦ ¦острой фазы, инсулина,

¦ ¦АКТГ, кортизола, лейко-

¦ ¦цитоз, радиопротекция.

--------------+--------------------+---------------------------

ИЛ-2 ¦Т-клетки ¦Усиливает рост Т-, В-, NK

(15 кД) ¦ ¦

--------------+--------------------+---------------------------

ИЛ-3 ¦Т-клетки ¦Активирует гемопоэтические

(15-18 кД) ¦ ¦тучные клетки, панцитопоэтин

--------------+--------------------+---------------------------

ИЛ-4 ¦Т-клетки ¦Усиливает рост Т- и В-клеток,

(12-20 кД) ¦ ¦связан с Ig E ответом.

--------------+--------------------+-----------------------------

ИЛ-5 ¦Т-клетки ¦Усиливает дифференцировку

(20-60 кД) ¦ ¦эозинофилов, В-клеток.

--------------+--------------------+-----------------------------

ИЛ-6 ¦моноциты, мак- ¦Во многом сходен с действием

(20-30 кД) ¦рофаги и др. ¦ИЛ-1, с ним и ФНО составляют,

¦клетки (см. ИЛ-1) ¦т.н. воспалительные цитокины,

¦островки подже- ¦усиливает конечную

¦лудочной железы, ¦дифференцировку В-клеток

¦злокачественные ¦

¦клетки ¦

--------------+--------------------+-----------------------------

ИЛ-8 ¦мононуклеары кро- ¦Хемоаттрактант для

(10 кД) ¦ви, фибробласты, ¦нейтрофилов, Т-лим-

¦эндотелиальные ¦фоцитов, моноцитов.

¦клетки, злокачест- ¦

¦венные клетки ¦

--------------+--------------------+-----------------------------

ИЛ-10 ¦Т-хелперы типа 2, ¦ Активирует

(28-35 кД) ¦В-клетки, тучные ¦ Т-киллеры и тимоциты,

¦клетки. ¦ ингибирует Т-хелперы

¦типа 1. ¦

--------------+--------------------+-----------------------------

Фактор ¦моноциты, макро- ¦ Активирует

некроза ¦фаги, Т-клетки. ¦ лимфоциты, нейтрофилы,

опухоли ¦ ¦ эозинофилы, эндотелиаль-

альфа ¦ ¦ ные клетки, фибробласты,

(ФНО) ¦ ¦ хондроциты, остеокласты,

(17-50 кД) ¦ ¦ нервные клетки. Вызывает

¦ ¦ кахексию. Лизирует опухо-

¦ ¦ левые и вирус инфицирован-

¦ ¦ ные клетки.

--------------+--------------------+-----------------------------

Интерфероны: ¦ ¦

альфа ¦лейкоциты ¦ Активирует NK, В-, др.

(18-26 кД) ¦ ¦ клетки, имеет анти-

¦ ¦ вирусную активность.

--------------+--------------------+-----------------------------

бета ¦многие клетки, ¦ Активирует NK-клетки,

(22 кД) ¦инфицированные ¦ имеет антивирусную

¦вирусом ¦ активность.

--------------+--------------------+-----------------------------

гамма ¦Т-клетки ¦ Активирует моноциты,

(20-25 кД)ы ¦ ¦ макрофаги, фибробласты,

¦ ¦ Т-супрессоры, В-клетки,

¦ ¦ экспрессию молекул класса

¦ ¦ II ГКГС. Ингибирует общий

¦ ¦ рост клеток, слабо вирусную

¦ ¦ репликацию.

--------------+--------------------+-----------------------------

Грануло- ¦Т-клетки, эндоте- ¦ Стимулирует гранулоци-

цитарно-мак- ¦лиальные клетки, ¦ тарные, макрофагальные,

рофагальный ¦фибробласты, ¦ эозинофильные колонии,

колониестиму- ¦макрофаги ¦ мегакариоцитопоэз, фаго-

лирующий фак- ¦ ¦ цитоз, АЗКЦ, кислородный

тор (ГМ-КСФ) ¦ ¦ метаболизм.

(18-28 кД) ¦ ¦

¦ ¦

--------------+--------------------+-----------------------------

Лекарственные препараты на основе цитокинов нашли применение в лечении

больных злокачественными новообразованиями, аплазии кроветворения, ряда

иммунопатологий. Следует отметить, что во всех случаях рекомбинантные

препараты цитокинов используются

преимущественно парентерально. В последние годы разработан новый лечебный

принцип (Ковальчук Л.В., Ганковская Л.В. и др. Авт. св.N1498498,

8.04.89г.), основынный на локальном применении аутологичных и аллогенных

(или гетерологичных) цитокинов.

Цитокины, как короткоживущие продукты короткодистантного действия оказывают

желаемый эффект в условиях их высокой локальной концентрации. Особенностью

разработанного метода локальной иммунокоррекции является использование

собственных

(аутолимфокинотерапия) или аллогенных (или гетерологичных) цитокинов,

полученных в результате стимуляции лимфоцитов периферической кровью в

культуре in vitro.

Метод аутолимфокинотерапии проводится в два этапа. На первом этапе

получают аутологичные цитокины путем выделения мононуклеарных клеток из

периферической крови, стимуляции их митогеном (например ФГА), отделение

аутологичного супернатанта,

стерилизации и оценки его биологической активности. На втором этапе смесь

эндогенных иммуноцитокинов, стандартизированных по белку и биологической

активности наносят на поврежденную поверхность в течение 5-7 суток.

Авторами разработан также метод получения гетерологичных свиных

цитокинов, которые по многим параметрам сходны по механизму действия с

цитокинами человека.

Введенные экзогенно цитокины выполняют двойственную функцию. С одной

стороны, они инициируют выход клеток крови в рану. С другой стороны

запускают цитокиновый каскад клетками раневой поверхности. Показано прямое

действие цитокинов на синтез

коллагена, пролиферацию фибробластов, эндотелия и др. Это способствует

созреванию грануляционной ткани и восстановлению дефекта без образования

грубых рубцов.

Опыт клинического применения аутолимфокинотерапии показал высокую

эффективность метода при ряде заболеваний, включая обширные длительно

незаживающие кожные дефекты у женщин после кесарева сечения, раны на

слизистой после операций по поводу

гнойного парадонтита, проникающих ранений роговицы.

Несмотря на различную локализацию тканевого дефекта получены обшие

закономерности течения воспаления и регенерации, которые сводятся в

основном к следующему:

1. Быстрое исчезновение признаков воспаления.

2. Ранняя эпителизация.

3. Аналгезирующий эффект.

4. Ограничение применения антибиотиков и гормональных

препаратов.

5. Продление сроков ремиссии пр

и хронических процессах.

Всвязи с этим мы считаем, что локальная иммунокоррекция цитокинами

наиболее показана при таких патологических состояниях, как:

1. Экзогенные поражения тканей - ранения, термические

ожоги, трофические язвы, некрозы, различные повреждения роговицы.

2. Нарушение заживления раны в группах повышенного риска (люди пожилого

возраста, больные диабетом, при

нарушениях иммунитета, радиационных повреждениях и т.д.).

3. Воспалительные заболевания слизистых полости рта,

желудочно-кишечного тракта, верхних дыхательных путей и

пазух, мочеполовых органов, кожи, костной ткани

(остеомиелит).

МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

В диагностике аллергических заболеваний огромная роль принадлежит

выяснению этиоогически значимого аллергена. К настоящему времени спектр

определяемых аллергенов очень широк. Ниже нами представлена лишь часть из

известных и клинически значимых

аллергенов.

4.1 А л л е р г е н ы.

Аллергенами называют антигены и гаптены, которые способны вызвать

аллергическую реакцию.

Выдляют две большие группы аллергенов: неинфекционные и инфекционные.

К н е и н ф е к ц и о н н ы м аллергенам относятся: пыльцевые, пищевые,

бытовые, эпидермальные, инсектные, лекарственные и промышленные аллергены.

П ы л ь ц е в ы е а л л е р г е н ы.

Это аллергены растительного происхождения, вызывающие поллиноз.

Аллергенность пыльцы обусловлена белками, входящими в ее состав. Выделяют

несколько групп пыльцевых аллергенов:

1) аллергены пыльцы злаковых трав: тимофеевки, ежи сборной, лисохвоста,

пырея, райграса, овсяницы и других;

2) аллергены пыльцы культурных злаков: овса, пшеницы, ячменя, ржи,

кукурузы;

3) аллергены пыльцы культивируемых растений: сахарной свеклы, клевера,

щавеля, подсолнечника и т.д.;

4) аллергены пыльцы деревьев: дуба, клена, ольхи, орешника, березы, тополя,

осины, сосны, ели, липы и т.д.;

5) аллергены пыльцы сорняков: одуванчика, амброзии, подорожника, крапивы,

полыни, лебеди и т.д.;

6) аллергены пыльцы фруктовых деревьев: яблони, вишни, груши и т.д.;

7) аллергены пыльцы садовых цветов: маргаритки, розы, тюльпанов, нарциссов,

лилий и т.д.

П и щ е в ы е а л л е р г е н ы.

Ими могут быть любые продукты питания или вещества, образующиеся при их

переваривании, кулинарной обработке или длительном хранении. Пищевые

аллергены делят на две большие группы:

1) облигатные аллергены 1 группы: кофе, какао, шоколад, цитрусовые,

клубника, земляника, куриные яйца, мясо курицы, мед, рыба, икра, крабы,

раки;

2) облигатные аллергены 2 группы : молоко, морковь, свекла, томаты,

гречневая крупа и т.д.

Б ы т о в ы е а л л е р г е н ы .

Это аллергены домашней пыли, пера подушки и библиотечной пыли.

Аллерген домашней пыли очень разнообразен по своему составу. В него

входят вещества животного, растительного происхождения, продукты

жизнедеятельности грибов, насекомых, бактерий. Основной составной частью

домашней пыли являются клещи из рода

Dermatophagoides, которые особенно активно размножаются в октябре и в марте-

апреле.

Э п и д е р м а л ь н ы е а л л е р г е н ы.

Они могут входить в состав домашней пыли и иметь самостоятельное

значение в развитии клинической картины аллрегических заболеваний. К ним

относятся: перхоть человека, лошади, свиньи; шерсть собаки, кошки, кролика,

морской свинки, мыши, овцы, козы

и т.д.

И н с е к т н ы е а л л е р г е н ы.

Это аллергены насекомых , которые находятся в их слюне, яде и теле.

Аллергическая реакция возникает при ужалении перепончатокрылых; укусах

двукрылых и клопов; при контакте с выделениями и частями тел

чешуйчатокрылых.

Л е к а р с т в е н н ы е а л л е р г е н ы.

Это химические, ферментные препараты и продукты грибкового синтеза.

Лекарственные препараты - это в основном гаптены, которые становятся

истинными аллергенами только при кон,югации с белком-носителем.

П р о м ы ш л е н н ы е а л л е р г е н ы.

Это химические и биологические загрязнения среды. Среди химических

веществ аллергенами являются: металлы и их соли, пестициды, синтетические

полимеры. Они вызывают профессиональные аллергические заболевания.

К и н ф е к ц и о н н ы м а л л е р г е н а м относятся аллергены

бактерий, вирусов, грибов, простейших и гельминтов.

Б а к т е р и а л ь н ы е а л л е р г е н ы.

Ими могут быть различные составные части бактериальной клетки. Поскольку

структура бактериальной клетки сложна и до сих пор остается неясным, какие

вещества являются преимущественно аллергенами, то аллергенность отдельных

компонентов бактерий

может различаться у разных больных.

В и р у с н ы е а л л е р г е н ы.

Аллергены вирусов вызывают аллергию замедленного и немедленного типов.

Аллергия к вирусам определяется внутрикожным тестированием и тестированием

in vitro.

Г р и б к о в ы е а л л е р г е н ы.

В мире известно огромное количество видов грибов, которые способны

сенсибилизировать организм человека. Однако стандартные аллергены

изготавливают только из 100 видов грибов.

А л л е р г е н ы г е л ь м и н т о в.

Это аллергены аскарид, эхинококка, трихинелл. Наиболее аллергенны

продукты их личинок по сравнению со взрослой особью.

4.2 М е т о д ы д и а г н о с т и к и in vivo.

К методам диагностики аллергических заболеваний in vivo относятся:

1. Аллергологический анамнез.

2. Кожные пробы.

3. Провокационные тесты.

4.2.1 А л л е р г о л о г и ч е с к и й а н а м н е з.

На первом этапе диагностики основное значение имеет правильно собранный

аллергологический анамнез.

Задачами аллергологического анамнеза являются:

1. Установление аллергической природы заболевания, нозологической формы.

2. Предположительное выявление этиологически значимого аллергена.

3. Определение факторов риска,способствующих развитию аллергического

заболевания:

1) наследственная предрасположенность;

2) влияние окружающей среды:

а) климата, погоды, физических факторов;

б) сезонности;

4. Выявление сопутствующей патологии.

5. Выявление имеющихся у больного других аллергических заболеваний.

6. Влияние бытовых факторов (скученность, домашние животные, птицы, сырость

в помещении, мягкая мебель, ковры и т.д.).

7. Установление связи обострений с другими заболеваниями (ЖКТ, эндокринной

системы, ЦНС).

8. Влияние профессиональных вредностей.

9. Установление связи заболевания с приемом пищи.

10. Оценка клинического эффекта от применения антиаллергических средств и

(или) элиминации аллергена.

При сборе анамнеза у детей необходимо в первую очередь уделять внимание

следующим факторам:

1. Характеру течения антенатального периода с целью определения возможной

внутриутробной сенсибилизации.

2. Наличию внутриутробной гипоксии , что может способствовать ранней

сенсибилизации плода.

3. Характеру вскармливания ребенка и диете кормящей матери.

4. Времени введения докормов, прикормов, соков и их объему и кратности.

Анализируя анамнез, важно уточнить время возникновения заболевания, что

предположительно может указать на этиологически значимый фактор, а именно:

в возрасте 2-3 лет у детей преобладает пищевая аллергия, затем

присоединяется бытовая, а к 5-7 годам

- пыльцевая, бактериальная.

Таким образом, на первом этапе диагностики можно не только установить

нозологическую форму заболевания, но и предположить его этиологию.

4.2.2. К о ж н ы е п р о б ы.

Выделяют следующие виды кожных проб:

1. Накожные (капельные, аппликационные и др.).

2. Скарификационные.

3. Тест-уколом (prik-тест).

4. Внутрикожные.

Выбор кожной пробы зависит от предполагаемой этиологии заболевания, степени

сенсибилизации больного и стадии процесса.

Показаниями для проведения кожных проб являются данные анамнеза,

указывающие на роль того или иного аллергена или группы аллергенов в генезе

заболевания.

Противопоказаниями для кожного тестирования являются:

1) острая фаза аллергического заболевания;

2) обострение сопутствующих хронических заболеваний;

3) острые интеркурентные инфекционные заболевания;

4) туберкулез и вираж туберкулиновых проб;

5) декомпенсированные состояния при болезнях сердца, печени, почек;

6) заболевания крови, онкозаболевания, системные и аутоиммунные

заболевания;

7) период лечения антигистаминными препаратами и мембраностабилизаторами,

гормонами, бронхоспазмолитиками;

8) судорожный синдром, нервные и психические болезни;

9) беременность, кормление ребенка грудью, первые 2-3 дня менструального

цикла;

10) возраст до 3 лет;

11) анафилактический шок, синдромы Лайела, Стивенса-Джонсона в анамнезе.

Н а к о ж н ы е п р о б ы:

1. К а п е л ь н а я п р о б а.

Используется при высокой сенсибилизации, особенно к химическим веществам

и иногда к лекарствам.

Техника постановки: на обезжиренную сгибательную поверхность кожи

предплечья наносят каплю аллергена и параллельно, в качестве контроля,

каплю растворителя. Оценивают через 20 минут.

Оценка капельной пробы

---------------------T-----------T-------------------------

Результат ¦ Условные ¦ Местная реакция кожи

реакции ¦обозначения¦

---------------------+-----------+-------------------------

¦ ¦

отрицательный ¦ - ¦ соответствует контролю

¦ ¦

сомнительный ¦ +- ¦ небольшая гиперемия

¦ ¦

слабоположи- ¦ ¦

тельный ¦ + ¦ гиперемия + зуд

¦ ¦

умеренно ¦ ¦

положительный ¦ ++ ¦ гиперемия + зуд +

¦ ¦ волдырь

¦ ¦

резко ¦ ¦

положительный

¦ +++ ¦ гиперемия + зуд +

¦ ¦ волдырь, везикулы

---------------------+-----------+-----------------------

2. А п п л и к а ц и о н н а я п р о б а.

Используется для диагностики профессиональной аллергии, контактных

дерматитов.

Техника постановки: на сгибательную поверхность предплечья, предварительно

обработанную 700 спиртом, наносят марлечку, смоченную в растворе аллергена

и параллельно марлечку с растворителем. Оценивают через 30 минут.

Оценка кожной аппликационной пробы

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14, 15, 16, 17