Литература - Неврология (учебник)

- 116 -

При внутримозговых гематомах височной доли средняя мозго-

вая артерия смещается вверх и медиально. Передняя мозговая

артерия выглядит напряженной и может занимать как нормальное

положение, так и смещаться в сторону, противоположную гема-

томе. Чаще ее смещение параллельно средней линии, однако при

больших гематомах это смещение может принимать дугообразный

вид. Переход А1 в А2 при височных внутримозговых гематомах,

как правило, происходит под прямым углом. Передняя хориои-

дальная артерия и лентикулостриарные артерии выпрямляются

или смещаются медиально. Венозный угол смещен латерально,

вена Розенталя углообразно извита и смещена медиально.

При внутрижелудочковых гематомах на ангиограммах выявля-

ется картина внутримозговой гематомы лобной или височной до-

ли, сочетающейся с гидроцеральной развернутостью и напряжен-

ностью смещенных сосудов. Кровоизлияние в нижний рог вызыва-

ет латеральное смещение ангиографической сильвиевой точки и

смещение вверх передней ворсинчатой артерии с образованием

ступеньки цистернальной и плексической ее частью. Увеличива-

ется расстояние между внутренней веной мозга и базальной ве-

ной.

При ушибах мозга смещение магистральных артерий и их вет-

вей происходит в различных сочетаниях в зависимости от лока-

лизации. Особенностью смещения при ушибах височной доли в

отличие от внутримозговой гематомы является то, что на боко-

вых ангиограммах артерии сильвиевой группы, дугообразно из-

гибаясь, поднимаются кверху, в то же время они чаще разведе-

ны между собой. Кроме того, эти ушибы сопровождаются спазмом

супраклиноидной части внутренней сонной артерии, ветвей

- 117 -

средней мозговой и своеобразным спазмом лентикулостриарных

артерий, когда контрастируется только начальная половина

каждого сосуда, образуя частокол-симптом "щетки". Отмечается

расширение вен в зоне ушиба.

При множественных гематомах косвенным признаком при од-

носторонней ангиографии может служить несоответствие степени

смещения передней мозговой артерии от средней линии по срав-

нению с выявленным объемом повреждения. Отсутствие смещения

сосуда при наличии гематомы позволяет предполагать наличие

гематомы в противоположном полушарии, что вызывает необходи-

мость целенаправленно провести ангиографическое исследование

с противоположной стороны. Поэтому предпочтительнее получать

изображение сосудов обоих полушарий путем пережатия в момент

введения контрастного вещества сонной артерии на противопо-

ложной месту инъекции стороне.

К признакам, позволяющим прогнозировать неблагоприятное

течение черепно-мозговой травмы, относится резко выраженное

замедление мозгового кровотока. Так, у больных в тяжелом ко-

матозном состоянии, погибающих в первые 48 часов, выявляются

контрастирование артерий в течение 8 - 14 секунд без видимой

динамики перехода контрастного вещества в капиллярную или

венозную фазу, либо остановка контрастного вещества

("стоп-феномен") на уровне любого сегмента внутренней сонной

артерии или горизонтальных отделов позвоночных артерий.

Известно, что больные с тяжелой черепно-мозговой травмой,

у которых на ангиограммах определяется удлинение, артериаль-

ной фазы свыше 6 сек. и "стоп-феномен", погибают в течение

от 3-х до 26 часов после выявления этих симптомов.

- 118 -

На пневмоэнцефалограммах оценивается смещение желудочко-

вой системы, деформация и уменьшение размеров бокового желу-

дочка на стороне гематомы, отсутствие контрастирования его,

а также смещение и деформация контрастированного субарахнои-

дального пространства (по ходу передней, средней мозговых

артерий).

3.5.Клиника и диагностика закрытых черепно-мозговых

повреждений. Внутричерепные гематомы.

Тяжесть состояния больных, зависящая от формы поврежде-

ния мозга в первую очередь, обусловлена рядом факторов: си-

лой и механизмом травмирующего фактора, локализацией повреж-

дения, выраженностью сопутствующих заболеваний, возрастом,

алкогольной интоксикацией и физическим состоянием пострадав-

шего. Клиническая форма повреждения мозга ( сотрясение,

ушиб, сдавление головного мозга ) имеет свои особенности

клинической картины каждого этапа посттравматического перио-

да, обусловленные патогенетическими механизмами черепно-моз-

гового повреждения. Особенно важно учитывать возможность со-

четания различных форм поражения головного мозга при тяжелом

его повреждении - сочетание ушиба и сдавления мозга. Клини-

ческая манифестация при черепно-мозговом повреждении не яв-

ляется стабильной, абсолютно характерной для той или иной

формы повреждения мозга, а обусловлена динамичным патофизио-

логическим процессом, в котором играют роль нарушения нейро-

динамических процессов, гемоциркуляторные расстройства, на-

рушения ликвородинамики и т.д., степень выраженности и глу-

- 119 -

бина которых имеет определенные границы для каждой клиничес-

кой формы поражения головного мозга. Имеются клинические

симптомы общие для всех форм повреждения мозга и симптомати-

ка, патогномоничная только для определенной формы поврежде-

ния мозга.

Так, общемозговая симптоматика ( головная боль, тошно-

та, рвота, вялость, сонливость, апатия, невозможность кон-

центрации внимания и т.д.) возникает вне зависимости от ло-

кализации повреждения мозга и обусловлена диффузными его из-

менениями, наблюдается при всех формах поражения, но в раз-

личной степени выраженности - чем тяжелее повреждение - тем

глубже и продолжительнее.

Очаговые симптомы обусловлены местными, строго локали-

зованными и, чаще всего, морфологическими нарушениями в тка-

ни мозга, проявляются расстройствами присущих им функций и

наблюдаются только при тяжелых формах поражения головного

мозга (ушиб, сдавление).

Для черепно-мозговой травмы характерно наличие т.н.

"анамнестической триады" симптомов. Это потеря сознания пос-

ле травмы, тошнота или рвота и амнезия, ретро- или антерог-

радная. Наличие хотя бы одного из симптомов этой "триады"

вызывает необходимость госпитализации пострадавшего, динами-

ческого наблюдения за неврологическим статусом, проведения

специальных методов исследования для подтверждения или иск-

лючения черепно-мозговой травмы и уточнения клинической фор-

мы повреждения головного мозга.

2Расстройства памяти. 0 Являются в значительной степени па-

тогномоничными при черепно-мозговой травме, особенно тяже-

- 120 -

лой. Наблюдается отсутствие памяти на события предшествующие

травме (ретроградная амнезия) или на события после травмы -

(антероградная амнезия), возможно сочетание их в виде ретро-

и антероградной амнезии. Естественно, что даже при легкой

форме черепно-мозговой травмы, сопровождавшейся потерей соз-

нания, больной отмечает отсутствие памяти на период потери

сознания, что обуславливает антероградную амнезию, наблюдае-

мую значительно чаще. Собственно термин "амнезия" предпола-

гает отсутствие памяти на период, когда больной был доста-

точно активен, выполнял какие либо действия, т.е. был с сох-

раненным сознанием, но впоследствии эти события восстановить

не может. В полной мере этому соответствует ретроградная ам-

незия и довольно часто антероградная, в случаях, когда после

получения травмы пострадавший был активен, вступал в контакт

с окружающими, отвечал на вопросы и т.д., а при поступлении

в стационар восстановить эти события не может. Степень выра-

женности - продолжительность амнезии, как правило прямо про-

порциональна тяжести черепно-мозговой травмы, иногда, осо-

бенно при длительных мнестических нарушениях она расценива-

ется как очаговый симптом поражения доминирующего полушария

мозга.

2Рвота, тошнота. 0 Отмечается при всех формах повреждения

мозга. Если при легкой черепно-мозговой травме анамнестичес-

кие сведения об однократной рвоте, чаще в первые часы после

травмы,и сохраняюшейся в последующем умеренной тошноте, то

при тяжёлой травме наблюдается многократная рвота, на фоне

выраженной постоянной тошноты, не связанной с приемом пищи.

Возникновение рвоты обусловлено либо раздражением рвотного

- 121 -

центра (в частности при субарахноидальном кровоизлиянии),

либо саногенетическим механизмом при повышении внутричереп-

ного давления, как элемент дегидротации. Чем более выражена

внутричерепная гипертензия в остром периоде черепно-мозговой

травмы, тем продолжительнее и обильнее рвота.

2Головная боль 0. При черепно-мозговой травме носит ,как

правило, диффузный распирающий, изредка пульсирующий харак-

тер. Продолжительность и выраженность головной боли зависит

от тяжести черепно-мозговой травмы, уровня сознания. В про-

исхождении головной боли играет роль ряд факторов - ликвор-

ная гипертензия или гипотензия, сосудисто-рефлекторные нару-

шения, раздражение оболочек мозга и корешков черепно-мозго-

вых нервов субарахноидально излившейся кровью. На фоне диф-

фузной головной боли, при формировании эпи- или субдуральной

гематомы развивается локальная боль, в возникновении которой

определенную роль играет местное компрессионное воздействие

на оболочки мозга.

Особенную выраженность головная боль принимает при суба-

рахноидальнои кровоизлиянии и в этих случаях выраженная го-

ловная боль сочетается с болями в глазных яблоках, светобо-

язнью.Особенно мучительна головная боль, связанная с ликвор-

ной гипертензией, она значительно усиливается при попытке

поднять голову, сесть или встать, сопровождается отчетливой

вегетативной реакцией - резкой бледностью кожи,синюшностью

слизистых оболочек , головокружением.

2Менингеальные симптомы. 0 Обусловлены раздражением оболочек

мозга излившейся кровью или продуктами ее распада. Особенно

отчётливо менингеальный симптомокомплекс определяется на

- 122 -

2-3-и сутки после травмы и в последущем , по мере санации

ликвора ригидность мышц затылка и симптом Кернига регресси-

руют. Следует отметить, что выраженность менингеальных симп-

томов не всегда соответствует тяжести и массивности субарах-

ноидального кровоизлияния, что зависит как от состояния соз-

нания, так и от степени расстройств регуляции тонических

рефлексов в результате нарушения активирующей и тормозящей

систем ретикулярной формации ствола мозга. Выраженный менин-

геальный симптомокомплекс может обнаруживаться при незначи-

тельном субарахноидальном кровоизлиянии в случае формирова-

ния внутричерепных гематом за счет дислокации ствола мозга и

активации системы сетчатого образования. Достаточно редко,

но все же наблюдаются случаи проявления менингеальных симп-

томов без субарахноидального кровоизлияния у больных с лег-

кими формами черепно-мозговой травмы. Механизм формирования

его в этих случаях связан с нарушением регуляции тонических

рефрексов как признак стволового происхождения.

Изменение тонуса мышц диффузного характера. При легкой

черепно-мозговой травме мало выраженно и симметрично. По-

верхностные рефлексы, как правило, угнетаются, вплоть до от-

сутствия , глубокие рефлексы изменяются от умеренного ожив-

ления до угнетения, но обязательно равномерно, без асиммет-

рии сторон. При тяжелых формах черепно-мозговой травмы изме-

нение рефлекторной деятельности может происходить вплоть до

арефлексии.

2Вегетативные реакции 0в виде изменения температуры тела

отмечаются как при легких формах черепно-мозговой травмы до

субфебрильного уровня, так и при тяжелых формах - до гипер-

- 123 -

термического уровня, как признак не общемозговой, а локаль-

ной симптоматики диэнцефального поражения.

2Изменения психо-эмоциональной сферы 0 сопутствуют череп-

но-мозговой травме и обусловлены как эмоциональной нагрузкой

в момент самой травмы, так и неустойчивостью эмоциональ-

но-волевой сферы в посттравматическом периоде.

ЛОКАЛЬНЫЕ СИМПТОМЫ ПОРАЖЕНИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА

К локальной неврологической симптоматике относится

симптоматика очагового поражения головного мозга, позволяю-

щая установить топику поражения. Исходя мз этой трактовки к

локальной неврологической симптоматике относится поражение

черепно-мозговых нервов, моно- и гемипарезы, нарушения чувс-

твительности, нарушения функции коры головного мозга, ло-

кальных ее функций.

Особенно важным слагаемым клинической симптоматики при

черепно-мозговой травме являются 2нарушения иннервации зрач-

2ков 0 за счет поражения глазодвигательного нерва, а также по-

ражения отводящего и блоковидного нервов, обуславливающие

нарушения движений глазных яблок. Степень зрачковых наруше-

ний, как правило отражает степень тяжести черепно-мозговой

травмы. При легкой черепно-мозговой травме, не наблюдается

поражение группы глазодвигательных нервов, лишь может отме-

чаться вялость фотореакции за счет удлинения ее латентного

периода.

В тяжелых случаях реакция зрачков на свет может пол-

ностью отсутствовать. Миоз, так же как и паралитический мид-

- 124 -

риаз с арефлексией зрачков, при глубокой утрате сознания и

нарушении витальных функций является неблагоприятным прог-

ностическим критерием, особенно в случаях длительной ко-

мы.Эти нарушения указывают на тяжелые расстройства функции

ствола на уровне среднего мозга.

Анизокория свидетельствует о патологическом процессе на

стороне расширения зрачка. Поворот глаз и головы свидетель-

ствует о патологическом процессе на стороне, куда осущест-

влен поворот глаз и головы и о локализации процесса в преде-

лах задних отделов средней лобной извилины, где локализован

центр поворота глаз и головы в противоположную сторону. Сле-

дует учитывать, что этот симптом развивается в фазе выпаде-

ния функции, а в ранние сроки после травмы - в фазе раздра-

жения участка коры наблюдается ротация головы и глазных яб-

лок в противоположную от очага поражения сторону.

О поражении ствола мозга свидетельствует симптом Можанди

(вертикальное косоглазие), вертикальный нистагм с отчетливым

ротаторным компонентом .

Страдание отводящего нерва, выражающееся в парезе мышц

орбиты и невозможности или затруднении ротации глазного яб-

лока кнаружи, также является локальным очаговым симптомом,

свидетельствующим о локализации очага поражения на стороне

пареза.

Периферический тип поражения лицевого нерва является

симптомом локального его поражения на стороне пареза лицевой

мускулатуры в отличие от центрального пареза лицевого нерва,

который рассматривается большинством авторов как условно

очаговый симптом, не позволяющий однозначно трактовать лате-

- 125 -

рализацию очага и наблюдающийся при диффузных патологических

процессах и зачастую обнаруживается при легкой черепно-моз-

говой травме.

2Нарушения дыхания центрального генеза 0 обусловлены пораже-

нием либо,и чаще стволовых отделов, либо полушарий мозга.

При этом наблюдается различной степени асимметрия дыхания,

причем, степень асимметрии дыхания прямо пропорциональна

степени тяжести травмы. При поражении ствола мозга отсутс-

твует нарушение вентиляции легких и оксигенации крови. Этот

тип нарушения дыхания характаризуется нарушением периодич-

ности и глубины дыхательных движений. Волнообразное дыхание

имеет место при поражении верхних отделов среднего мозга.

При вовлечении бульбарных отделов периодичность дыхательных

движений выражена отчетливее с задержкой на вдохе и дыхание

приобретает характер Чейн-Стокса.

2Расстройства рефлекторно 0- 2двигательной сферы. 0Вследствие

перекреста пирамидных путей в нижних отделах продолговатого

мозга полушарные патологические процессы, в том числе и уши-

бы полушарий мозга, вызывают паретические изменения в проти-

воположных конечностях. Очаговые травматические повреждения

головного мозга обусловливают динамические изменения преиму-

щественно в травмированном полушарии , что проявляется сни-

жением поверхностных и глубоких рефлексов в противоположных

конечностях, расценивающимся как "рефлекторный парез". В

этом случае наблюдаются и патологические стопные знаки. В

этой стадии травмы головного мозга выявляется латерализован-

ная мышечная гипотония и арефлексия, которые затем сменяются

гипертонией и значительным повышением глубоких рефлексов.

- 126 -

Особое значение имеет четкая топическая диагностика пов-

реждения двигательного пути на различных уровнях (кора моз-

га, внутренняя капсула, ствол мозга), позволяющая определить

правильную хирургическую тактику.

При поражении стволовых структур выявляются альтернирую-

щие синдромы - сочетание поражения двигательного пути с по-

ражением черепно-мозговых нервов ( Вебера, Мийар-Гублера,

Фовилля, Джексона, Авелиса, Шмидта).

2Нарушения чувствительной сферы. 0Исследование чувстви-

тельности становится возможным при сохраненном сознании

пострадавшего. Следует учитывать, что расстройства чувстви-

тельности коркового типа ведут к выпадению чувствительности,

всех ее видов по "монотипу", поражение области проводников в

белом веществе - к гемитипу нарушения чувствительности, рав-

но как и поражение внутренней капсулы, но в последнем случае

отмечается синдром трех "геми" - гемианестезия, гемиплегия и

гемианопсия. Поражение зрительного бугра сопровождается раз-

витием жесточайших таламических болей. Поражение в зоне ме-

диальной петли сочетается с развитием альтернирующих синдро-

мов поражения ствола мозга.

2Зрительные нарушения. 0 Поражение любого участка зритель-

ного анализатора от сетчатки глаза до зоны коркового анали-

затора сопровождается характерными для каждого отрезка зри-

тельными нарушениями . При поражении переднего отрезка ана-

лизатора - вплоть до зрительного нерва развивается амавроз

на соответствующей стороне, поражение хиазмы приводит к би-

темпоральной гемианопсии, зрительного тракта - к гомонимной

гетеролатеральной гемианопсии, при локализации очага пораже-

- 127 -

ния в области коры затылочной доли развивается квадрантная

гомонимная гетеролатеральная гемианопсия.

2Расстройства речи. 0 При сохраненном сознании у пострадав-

шего могут быть выявлены расстройства речи, свидетельствую-

щие о локальном поражении мозга в доминирующем полушарии.

Моторная афазия. Состояние, при котором пациент понимает

обращенную речь, выполняет задания, поведение адекватное,

однако речевая продукция отсутствует. Отличие от состояния

истерического мутизма заключается в том, что при последнем

больной сохраняет способность писать и понимать написанный

текст, а при моторной афазии параллельно развивается агра-

фия.

Сенсорная афазия. Пациент не понимает обращенную к нему

речь, а также собственную, пытается активно вести беседу, но

произносит бессмысленный набор звуков при сохраненной арти-

куляции речи (т.н. "словесная окрошка"). Сенсорная афазия

также сопровождается нарушением чтения и письма.

Амнестическая афазия - расстройство речи при котором

больной не помнит названия предметов и пользуется их функци-

онально-описательной характеристикой.

Дизартрия и скандированная речь. Развиваются вследствие

нарушений функции мозжечка или ствола мозга (при псевдобуль-

барном синдроме).

СОТРЯСЕНИЕ МОЗГА. Является единой функциональной обрати-

мой формой повреждения ткани мозга, встречающейся наиболее

часто. Как правило сразу после травмы отмечается потеря соз-

нания от нескольких секунд до 10-15 минут, ретро- и антерог-

- 128 -

радная амнезия, одно- или двухкратная рвота с сохраняющейся

в течение первых суток тошнотой. Нарушение сознания сопро-

вождается вегетососудистыми реакциями в виде побледнения ко-

жи и слизистых , лябильности пульса, зачастую после травмы и

на протяжении первых часов отмечается эйфория, снижение кри-

тики к собственному состоянию, сменяющиеся вялостью, гиподи-

намией, апатией. В последующем развивается различной выра-

женности астено-вегетативный синдром, зачастую могут отме-

чаться довольно длительно невротические нарушения.

Сотрясение головного мозга не сопровождается очаговой

неврологической симптоматикой, развивается клиническая кар-

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14, 15, 16, 17, 18, 19, 20, 21, 22, 23, 24, 25, 26, 27, 28, 29, 30, 31, 32, 33, 34, 35, 36, 37, 38, 39, 40, 41, 42, 43, 44, 45, 46, 47, 48