| |||||
МЕНЮ
| Литература - Неврология (учебник)носится к атрофической гидроцефалии. Атрофическая гидроцефалия является отдельной нозологи- ческой единицей и определяется как "запущенный" травмой пас- сивный процесс замещения уменьшающегося в объеме вещества мозга цереброспинальной жидкостью. Она характеризуется од- новременным и обычно симметричным увеличением размеров желу- дочков мозга, конвекситальных субарахноидальных пространств, а также базальных цистерн при отсутствии перивентрикулярного отека.Также при этой форме гидроцефалии нередко уменьшается плотность серого и белого вещества мозга (за счет ишемии, глиоза, демиелинизации, уменьшения числа функционирующих ка- пилляров, запустевания периваскуляных пространств, образова- ния лакун и др.). КЛИНИКА Клинические проявления посттравматичекой гидроцефалии разнообразны.Чаще всего они возникают на фоне неврологичес- ких и психических нарушений, обусловленных первичной травмой - 256 - мозга. Вследствие этого часть признаков может быть отнесена к исходу перенесенной черепно-мозговой травмы или преморбид- ной патологии, а не собственно посттравматической гидроцефа- лии. Учитывая разнообразие клиники цесообразно выделять три варианта: 1. Развитие посттравматической гидроцефалиии проис- ходит на фоне разрешившейся или негрубой остаточной симпто- матики тяжелой черепно-мозговой травмы с доминированием в клинике какого-либо определенного симптомокомплекса. 2. Развитие посттравматической гидроцефалии на фоне медленно разрешающейся или негрубой остаточной симтоматики тяжелой черепно-мозговой травмы с присоединением к ней ин- теллектуально-мнестических и атактических синдромов. 3. Развитие посттравматической гидроцефалии на фоне вегетативного состояния, что препятствует выходу из него. Для окклюзионной и гипертензионной гидроцефалии ха- рактерна головная боль,чувство головокружения и рвота, ин- тенсивность которых зависит от стадии течения болезни и сте- пени декомпенсации ликвородинамики. При офтальмоневрологи- ческом исследовании обнаруживаются застойные явления на глазном дне. При нормотензивной форме болезни вышеперечисленные симптомы не являются характерными. Для всех форм посттравматической гидроцефалии у боль- ных, доступных психиатрическому обследованию, наиболее ха- рактерной является психопатологическая симптоматика. Наблю- дается постоянное присутствие интеллектуально-мнестических - 257 - расстройств, различной степени выраженности слабоумие, соче- тающееся с эйфорией, недооценкой своих дефектов, либо с за- торможенностью и замедлением психичеких процессов. При прогрессировании заболевания усиливаются расс- тройства психики, нарастает аспонтанность больных , вплоть до исключения любых собственных побуждений к какой-либо де- ятельности. У больных с вентрикуломегалией выявляется атаксия, нередко с характерным "прилипанием стоп к полу". Необходимо добавить, что даже выраженные нарушения походки не сопровож- даются снижением силы в конечностях. Часто отмечаются нарушения контроля за функцией тазо- вых органов. Имевшиеся неврологические очаговые симптомы (до развития посттравматической гидроцефалии) могут нарастать, при увеличении желудочковой системы, а могут оставаться на прежнем уровне. Диагностика посттравматической гидроцефалии должна производиться путем выполнения комплексного обследования, включающего: неврологический осмотр, психиатрическое обсле- дование, компютерно-томографическое, радилогическое исследо- вание и проведение инфузионных тестов. КОМПЬЮТЕРНАЯ ТОМОГРАФИЯ. Характерным КТ-признаком посттравматической гидроцефалии является расширение преиму- щественно передних рогов боковых и III желудочков , приобре- тающих балонообразную форму. - 258 - В остром периоде тяжелой черепно-мозговой травмы КТ-грамма характеризуется сдавлением III и бокового желудоч- ков на стороне патологического процесса при одновременном увеличении размеров диссоциированного контрлатерального бо- кового желудочка из-за блокады оттока жидкости через межже- лудочковое отверстие. В промежуточном и отдаленном периодах на КТ-граммах характерным является определение симметричного расширения вышележащих отделов желудочковой системы, с перивентрикуляр- ным отеком. В зонах повреждения мозговой ткани возникают дивертику- лы, порэнцефалические ходы и кистозные полости. Степень уве- личения размеров желудочковой системы не всегда отражает степень инвалидизации больных, что определяется тяжестью последствий перенесенной тяжелой черепно-мозговой травмы. Одинаковая выраженность гидроцефалии могла наблюдаться у больных с умереной и грубой инвалидизацией и в вегетативном статусе. РАДИОНУКЛИДНАЯ ДИАГНОСТИКА. Радионуклидная цистерног- рафия по характеру пространственнно-временного распределения радиофармпрепарата (например Тс-ДТПК) позволяет оценить как ликвородинамические (тока и резорбции ликвора), так и морфо- логические. Радиологическая картина открытой желудочковой (внут- ренней) гидроцефалии имеет свои варианты морфологических из- менений:1) может отсутствовать "блок" подоболочечного прост- ранства,2) открытая гидроцефалия нередко проявляется в соче- тании с порэнцефалиией или с арахноидальными кистами 3) воз- - 259 - можно сочетание с признаками базальной ликвореи. Радионуклидная семиотика, характеризующая морфологичес- кие нарушения, представляется совокупностью признаков:- име- ется заброс радиофармпрепарата в желудочковую систему,-на фоне деформированных и расширенных боковых желудочков выяв- ляются дополнительные "полости", содержащие радиофармпрепа- рат, - порэнцефалия, когда видна связь с желудочковой систе- мой, либо арахноидальные кисты - когда визуализируется не- посредственная связь с цистернами головного мозга. Морфоло- гические нарушения постоянно сочетаются с нарушениями ликво- родинамики - изменениями циркуляции и резорбции ликвора, - лишь в отдельных случаях отмечается ускоренная резорбция (прии ранней регистрации радиофармпрепарата в области моче- вого пузыря) - этот признак омечается при закрытой желудоч- ковой гидроцефалии, сочетающейся с "блоком" подоболочечного пространства головного мозга. Радиологическая картина окклюзионной гидроцефалии травматического генеза складывается из ряда признаков с уче- том уровня окклюзии. В этой группе длительно (до 6 часов) регистрируется радиофармпрепарат в подоболочечном пространс- тве спинного мозга ( при эндолюмбальном введении препарата) и цистернах моста, большая цистеран отсутствует, имеются признаки неравномерного распределения радиофармпрепарата на краниовертебральном уровне. ИНФУЗИОННЫЕ ТЕСТЫ. Проведение люмбальных инфузион- но-дренажных тестов, определют количественные характеристики ликвородинамики и упругоэластические свойства ткани мозга (увеличение сопротивления резорбции цереброспинальной жид- - 260 - кости) позволяют обосновать показания к выполнению ликворо- шунтирующих операций. Лечение посттравматической гидроцефалии - хирургичес- кое. В настоящее время наиболее приемлемыми и адекватными способами хирургической коррекции являются ликворошунтирую- щие операции с применением специальных дренажных систем. Ведущим в определении лечебной тактики являются кли- нические прявления прогрессирующей гидроцефалии. Вариант шунтирующией операции определяется индивиду- ально для каждого больного, в зависимости от формы гидроце- фалии, степени нарушения резорбции ликвора, выраженности вентрикуломегалии, наличия ассиметрии в размерах желудочков или сторонности порэнцефалии,возраста, соматического состоя- ния, обусловленного предшествующей травме патологией. Длительная катетеризация подключичных вен с целью проведения трансфузионной терапии у больных в остром периоде тяжелой черепно-мозговой травмы может приводить к облитера- ции или частичному тромбированию. В этих случаях выполнение вентрикулоатриостомии противопоказано. Повышение цитоза в ликворе (до 30 клеток в 1мм при отсутствии менингоэнцефалита), а также сердечная патология являются прицинами, по которым следует отказаться от отведе- ния ликвора в венозную систему. Гиперпротеинорахия служит основанием для отказа от выполнения вентрикулоперитонеостомии, так как это может при- вести к возникновению перитонеальных кист. При вентрикулоперитонеостомии и вентрикулоатриосто- - 261 - мии используются шунтирующие системы с низким или средним уровнем давления для открытия клапана. Для люмбоперитонеос- томии находят применение , в большинсве случаев бесклапанные системы. В целях предупреждения развития оболочечной гемато- мы, гидромы или щелевидных желудочков необходимо избегать чрезмерного дренирования ликвора из желудочков. После выполнения шунтирующих операций достигается значительное улучшение, особенно у больных с окклюзионной и гипертензионной формами. Наблюдается исчезновение симптомов внутренней гипертензии - улучшается общее состояние больных, уменьшаются или исчезают головные боли. Также отмечается регресс пролапса мягких тканей и появляется западение в об- ласти костных дефектов, что позволяет выполнить их пластиче- кое замещение. Рекомендуется при выполнении пластики подтя- гивать и фиксировать узловыми швами твердую мозговую оболоч- ку к внутренней поверхности трансплантата с целью профилак- тики образования полости между ними. На результы лечения при различных формах гидроцефалии значительное влияние оказывают неврологические и психические нарушения вследствии тяжелой черепно-мозговой травмы , на фоне которых развивалась болезнь. Также большое значение имеют сроки, прошедшие после травмы и начала прогрессирова- ния посттраматической гидроцефалии. При оценке эффективности необходимо учитывать степень инвалидизации до операции. Прогноз для жизни при хирургическом лечении посттравма- тической гидроцефалии благоприятен. Восстановление трудоспо- собности и социальная реабилитация зависит во многом от фо- - 262 - на, на котором развивается гидроцефалия, ее формы, длитель- ности, возраста пострадавших. 6.1.3 Посттравматическая эпилепсия Посттравматическая эпилепсия - одно из серьезных, мучи- тельных, тяжело инвалидизирующих последствий повреждений че- репа и головного мозга. Эпилептические припадки могут поя- виться на всех этапах травматической болезни головного моз- га. В раннем периоде они часто бывают эпизодическими, как следствие преходящих причин и с устранением последних, прек- ращаются навсегда. К таким причинам можно отнести инородные тела и гематомы, гнойные осложнения ( энцефалиты и абсцессы мозга).Явления местного раздражения часто обусловливают воз- никновение припадков фокального, джексоновского типа, кото- рые могут генерализоваться.Устранение вышеуказанных небла- гоприятных факторов приводит к излечению в 2/3 случаев. Вместе с тем отмечено, что больные с ранними эпилептическими припадками более склонны к развитию стойкой эпилепсии. Эпилептические припадки, возникающие в поздних периодах ранений и травм, в отличие от ранних припадков , более пос- тоянны, в ряде случаев эпилептическая симптоматика настолько преобладает в клинической картине, что заболевание трактует- ся как травматическая эпилепсия.Травматической эпилепсией должны называться такие формы эпилепсии, причиной которых была травма мозга и эпилептический синдром преобладает в - 263 - клинической картине. Травматическая эпилепсия развивается в результате обра- зования грубого оболочечно-мозгового рубца,нарушения ликво- рообращения и кровоснабжения в травмированных участках го- ловного мозга, которые вызывают гибель нервных клеток и при- водят к развитию глиоза (В.С.Галкин,1954; А.Г.Земская,1964). Данные о частоте травматической эпилепсии после огнест- рельных ранений в разных войнах весьма разноречивы и колеб- лются в широких пределах (от 1 до 60%). Во второй мировой войне этот процент достигал 25-ти. По данным большинства исследователей травматическая эпилепсия чаще всего появляется в первые два года после ра- нения или травмы, но нередки случаи возникновения припадков и в более поздние сроки.Отмечается закономерность в сроках появления припадков в зависимости от локализации ранений: быстрее всего припадки формируются при ранениях области центральных извилин ( в среднем через 1,5 года), далее сле- дует теменная и лобная доли ( 4,5 и 5 лет);позже появляются припадки после ранений височной и затылочной долей (7,5 и 10,5 лет). Этот факт, по-видимому, связан с тем, что области центральных извилин и граничащие с ними являются наиболее эпилептогенными. Вид и тяжесть ранения головного мозга в значительной мере определяют характер припадков.При ограниченных корко- во-подкорковых ранениях эпилептогенная зона по данным ЭЭГ обычно соответствует области дефектов черепа.При более мас- сивном и глубоком повреждении мозга, эпилептогенная зона мо- жет находиться вне пределов костного дефекта. При ранениях с - 264 - глубоким раневым каналом, эпилептогенная зона соответствует определенному участку канала. Особенно тяжелые эпилептичес- кие припадки наблюдаются при касательных и сегментарных ра- нениях с повреждением желудочков, а так же при многоосколь- чатых ранениях с веерообразным раневым каналом. Эти случаи характеризуются большими эпилептическими припадками, а также периодически наступающими сумеречными расстройствами созна- ния. Очаг поражения головного мозга накладывает отпечаток на характер эпилептического припадка, что больше всего заметно в ауре и начальных фазах припадка. При лобных поражениях эпилептические припадки характе- ризуются внезапной потерей сознания без ауры, поворотом го- ловы и глаз в противоположную сторону, затем следуют судоро- ги в противоположных конечностях, после чего припадок гене- рализуется. При очагах в области передней центральной извилины час- то встречаются джексоновские судороги (парциальные судорож- ные пароксизмы) или моторные ауры, которые предшествуют об- щему эпилептическому припадку. Потеря сознания наступает поздно, но больные часто забывают ауру из-за возникающей ретроградной амнезии. Очаги в области задней центральной извилины дают сен- сорную ауру и боли во время общего припадка. Особенно богатую клиническую картину обуславливают по- ражения височных долей - отмечается сенсорная, обонятельная, вкусовая или слуховая ауры, галлюцинаторная аура, ощущение "уже виденного ";нередки ауры в виде патологических ощущений - 265 - во внутренних органах. Могут встречаться особые нарушения сознания в виде страха, чувства тоски, своеобразные снопо- добные состояния. При повреждении затылочного полюса наблюдаются зритель- ные элементарные симптомы, а при височно-затылочной локали- зации повреждения отмечаются зрительные галлюцинации. При глубоких повреждениях головнного мозга с вовлечени- ем желудочков могут наблюдаться гиперкинезы экстрапирамидно- го характера, вызывающие общие эпилептические припадки в ко- торых преобладает тонический элемент. Однако эпилептичесий приступ не всегда берет начало от места ранения. Существуют зоны, при раздражении которых воз- никают припадки - "курковые" зоны. К ним относятся адверсив- ные поля и центры лицевой мускулатуры, даже при значительной отдаленности очага поражения от этих центров, припадок может начинаться с адверсии или подергивания лицевой мускулатуры. При наличии нескольких очагов в мозгу могут поочередно воз- никать припадки разных типов. По видам эпилептических припадков на первом месте по частоте стоят большие эпилептические припадки, в которых не- редко выявляются компоненты локального поражения головного мозга.Второе место занимают джексоновские припадки. Далее следуют варианты различных пароксизмов, протекающих без по- тери сознания: приступы перестезий или боли, преходящие на- рушения речи, пароксизмы психических расстройств в виде раз- личных форм нарушения сознания - малые припадки,или эпилеп- тические автоматизмы.Сравнительно редко у больных травмати- ческой эпилепсией наблюдаются большие эпилептические психо- - 266 - зы, развивающиеся обычно после серии больших эпилептических припадков. Послеприпадочные состояния в большинстве случаев харак- теризуются сном,головной болью, общей слабостью, вялостью, которые обычно сохраняются на протяжении 1-3-х суток после припадка.В послеприпадочном периоде часто усугубляются или появляются неврологические симптомы , свидетельствующие об очаговом поражении головного мозга. Расстройства психики у больных травматической эпилепси- ей обычно не выступают на первый план, в отличие от больных генуинной эпилепсией, они более благодушны, злобность и аг- рессивность для них не характерны.Изменения характера у этих больных ближе к общеорганическому типу, чем эпилептическому. Варианты появления и течения травматической эпилепсии разнообразны. Обычно за некоторое время до начала припадка усиливается головная боль, ухудшается общее самочувс- твие.Возникновению первых припадков способствуют различные провоцирующие факторы: нервные потрясения, перенесенные ин- фекции, прием алкоголя, перегревание организма. Появившись, эпилептические припадки не сразу становятся регулярными, обычно для этого требуется определенное время - от несколь- ких месяцев, до нескольких лет. Неврологические нарушения наблюдаются у большинства больных.Чаще всего это двигательные расстройства, начиная от рефлекторной асимметрии и кончая глубокими параличами.У по- ловины больных парезы сочетаются с нарушениями чувствитель- ности по гемитипу. При поражении теменных и затылочных об- ластей наблюдаются расстройства чувствительности без наруше- - 267 - ния движений. Речевые расстройства в виде различных афазий встречаются у 1/5 больных, также нередки нарушения полей зрения в виде гемианопсических выпадений в результате пора- жения зрительного тракта или зрительного анализатора. Обследование больных травматической эпилепсией в клини- ке нейрохирургии ВМедА обнаружило недостаточно квалифициро- ванно выполненную первичную хирургическую обработку ранения черепа и головного мозга у половины больных: плохая обработ- ка костного дефекта, неудаленные костные отломки и металли- ческие осколки, доступные для удаления. При травматической эпилепсии после огнестрельных прони- кающих ранений черепа, вопрос о показаниях к хирургическому лечению не может быть решен без тех сведений, которые дают компьютерная томография и пневмоэнцефалография (локализация оболочечно-мозгового рубца, его протяженность и глубина, от- ношение к боковым желудочкам, состояние последних, локализа- ция инородных тел по отношению к желудочкам мозга).Эти изме- нения, за редким исключением, имеются у всех больных с трав- матической эпилепсией. У лиц с небольшими дефектами черепа, после неглубоких ранений, наблюдается умеренное равномерное расширение боко- вых желудочков, без деформации и смещения. При более глубо- ких и обширных ранениях, нередко сопровождающихся гнойными осложнениями на ранних этапах, изменения более значительные: на фоне гидроцефалии отмечаются локальные изменения бокового желудочка на стороне ранения , тракция его в сторону дефекта черепа и распространенные явления арахноидита. В особенно тяжелых случаях отмечается порэнцефалия, многочисленные кис- - 268 - ты по ходу оболочечно-мозгового рубца, смещение всей желу- дочковой системы в строну дефекта черепа, а также распрост- раненный арахноидит. Ангиографическое обследование позволяет уточнить состо- Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14, 15, 16, 17, 18, 19, 20, 21, 22, 23, 24, 25, 26, 27, 28, 29, 30, 31, 32, 33, 34, 35, 36, 37, 38, 39, 40, 41, 42, 43, 44, 45, 46, 47, 48 |
ИНТЕРЕСНОЕ | |||
|