Литература - Неврология (учебник)

ки цереброспинальной жидкости на сорбционной колонке ликвор

возвращается в субарахноидальное пространство через второй

катетер, введенный в конечную цистерну позвоночного канала.

Местное лечение мозговой раны ведется по общим принци-

пам гнойной хирургии с обязательным использованием ультрафи-

олетового облучения раны.

- 306 -

6.2.4. Остеомиелиты костей черепа

Остеомиелиты костей черепа подразделяются на: поверх-

ностный, глубокие, тромбофлебитическая форма остеомиелита и

секвестрация костных отломков.

Поверхностные остеомиелиты развиваются через 3-4 недели

после ранения. К этому сроку обычно имеется небольшая вяло

гранулирующая рана покровов черепа с незначительным гнойным

отделяемым, на дне которой видна обнаженная поверхность кос-

ти. Воспалительным процессом поражается небольшой участок

кости 1-1.5 см в диаметре. Поверхность кости разрыхлена ост-

ровками грануляций, отделяющими мельчайшие чешуйчатые сек-

вестры. Последние захватываю часть кортикального слоя кости

и бывают тонкими, напоминающие рыбную чешую.

Глубокие остеомиелиты характеризуются поражением всех

слоев кости. Образуются крупные секвестры состоящие из всей

толщи кортикального слоя и большей части губчатого. Наружная

поверхность чаще гладкая, внутренняя всегда изъедена вследс-

твие лакунарного расплавления кости. На черепе формируется

незамкнутая секвестральная капсула в виде ладьевидного ложа,

дно которого составляет внутренняя костная пластинка, выст-

ланная сочными грануляциями.

Острая стадия остеомиелита характеризуется появлением в

толще кости гнойного очага с последующим омертвлением и отг-

раничением пораженного участка. Кость бледнеет принимает

восковый оттенок. При разведении краев раны видна прерывис-

тая демаркационная линия - граница будущего секвестра. Через

- 307 -

эту тонкую костную щель выступают грануляции, постепенно ог-

раничивающие омертвевший участок наружной костной пластинки.

Процесс секвестрации кости сопровождается большим количест-

вом гнойного отделяемого из раны.

Хроническая стадия остеомиелита начинается с момента

полного отделения секвестра и продолжатся до тех пор, пока

не обрывается хирургическим вмешательством.

В далеко зашедших случаях хронического остеомиелита че-

репа могут образовываться дополнительные секвестры внутрен-

ней костной пластинки ( двухэтажный секвестр ).

Иногда остеомиелит поражает края трепанационного от-

верстия. При этом развиваются краевые секвестры полулунной

или кольцевидной формы.

При вовлечении в гнойный процесс обширных участков

кости ввиду быстро развивающегося тромбофлебита диплоических

вен развивается тромбофлебитическая форма остеомиелита.

Клиническая картина описанных форм патологии однообраз-

на. Заболевание протекает при нормальной или, реже, субфиб-

рильной температуре тела. Больные жалуются на головную боль,

особенно в области раны. В крови небольшое ускорение СОЭ,

формула крови не изменена. При неврологическом исследовании

больных не устанавливается никаких дополнительных патологи-

ческих симптомов.

Местно раны не заживают, заполняются пышными грануляци-

ями и иногда образуется свищ.

При осторожном зондировании остеомиелитического свища в

начальных стадиях процесса устанавливается шероховатость.

Позднее определяется некоторая смещаемость соответствующего

- 308 -

участка кости, который как бы, "пружинит" при надавливании

на него. Этот симптом свидетельствует о полной секвестрации

данного участка кости.

Рентгенологическая диагностика в ранних стадиях болезни

неэффективна.

Картина остеомиелита проявляется на касательных рентге-

нограммах с третьей недели после ранения.

Хирургическое лечение остеомиелитов черепа дополняют

применение антибиотиков. При поверхностном остеомиелите ис-

секают края раня или рубец покровов черепа со свищевым хо-

дом. Удаляют тонкие чешуйчатые секвестры наружной костной

пластинки и поверхностные грануляции. Крупной шаровидной

фрезой убирают подлежащий участок кортикального и губчатого

слоев кости до внутренней костной пластинки. Если последняя

разрыхлена то образуют трепанационное отверстие производят

ревизию эпидуралного пространства.

При глубоком остеомиелите черепа окаймляющими разрезами

иссекают края вяло гранулирующей раны и широко обнажают ос-

теомиелитический очаг. Секвестр легко снимают пинцетом и од-

нажают грануляции, выступающие из костного дефекта. Грануля-

ции выскабливают острой ложечкой и открывают секвестральное

ложе. Удаляют размягченную или секвестрированную внутреннюю

пластинку. Затем скусывают пораженные края кости, тщательно

удаляя все участки губчатого вещества, проросшего гнойными

грануляциями. Секвестральное ложе резецируют в пределах нор-

мальной костной структуры. В заключении тщательно соскабли-

вают грануляционные наслоения с поверхности твердой мозговой

оболочки и промывают анисептическим раствором. При радикаль-

- 309 -

ной секвестрэктомии рану покровов черепа зашивают наглухо,

если возможно наблюдение за раненым нейрохирурга, в послео-

перационном периоде.

"Секвестрация костных отломков при непроникающих ране-

ниях черепа осложняет раздробленные, вдавленные и дырчатые

переломы костей, не подвергшиеся первичной хирургической

обработке. Выключенные из кровообращения костные отломки

представляют собой хорошую среду для размножения микроорга-

низмов. По существу происходит ложная секвестрация - гнойное

расплавление уже мертвых участков кости. Твердая мозговая

оболочка инфильтрируется, срастается с костями черепа. Опе-

рация состоит в удалении всех костных отломков и в обработке

краев дефекта черепа.

6.2.5. Сепсис при повреждениях нервной системы.

Сепсис - общее инфекционное заболевание, вызываемое

постоянным или периодическим проникновением в кровеное русло

различных микроорганизмов и их токсинов в условиях своеоб-

разной реактивности организма, вследствие чего он утрачивает

способность к подавлению возбудителя за пределами инфекцион-

ного очага, и выздоровление больного без целенаправленного

интенсивного лечения становится практически невозможным. На-

иболее трудной является дифференциальная диагностика сепсиса

с гнойно-резорбтивной лихорадкой, несмотря на довольно чет-

кие дифференциально -диагностические признаки, сформулиро-

ванные И.В.Давыдовским и рядом других исследователей. В нас-

- 310 -

тоящее время считается, что, если после радикальной хирурги-

ческой обработки очага инфекции и целенаправленной антибак-

териальной терапии в течение 7 дней температура тела не сни-

жается или остается высокой, держится тахикардия и высеева-

ется положительная гемокультура, то такую гнойно-резорбтив-

ную лихорадку нужно рассматривать как начальную фазу сепси-

са.

Среди различных видов сепсиса в особую группу выделяют

хирургический сепсис, отличительным признаком которого явля-

ется наличие первичного или вторичного гнойно-септического

очага, доступного хирургическому вмешательству, в это же по-

нятие включается раневой и послеоперационный сепсис.

ПАТОГЕНЕЗ.

Возникновение сепсиса обычно связано с проникновением

микробов и их токсинов в кровеносное русло непосредственно

или через лимфатические пути. Неповрежденные кожные покровы,

антиинфекционная защита слизистых оболочек, в том числе и

внутренних органов являются непроницаемыми для большинства

микробов, которые к тому же не способны длительное время су-

ществовать в условиях кислой среды секретов различных желез.

Существенным компонентом антибактериальной защиты организма

является микробный антогонизм между нормальной бактериальной

флорой человека и потенциально патогенными микроорганизмами.

Поэтому инвазия возбудителя сепсиса, как правило, происходит

через поврежденные кожные или слизистые покровы в области

- 311 -

травмы или гнойно-инфекционного воспаления, играющего роль

первичного септического очага.

Генетически обусловленная индивидуальная резистентность

человека к окружающей микрофлоре определяется весьма сложны-

ми взаимоотношениями в системе иммунологической и антиинфек-

ционной защиты организма, обеспечивающих постоянство функци-

онирования этих систем. Благодаря этому поддерживается отно-

сительное постоянство микробного пейзажа слизистых и кожных

покровов здорового человека в зависимости от его генотипи-

ческих особенностей как индивидуума. К наиболее частым воз-

будителям сепсиса у человека обычно имеется довольно высокий

иммунитет, закрепленный в филогенезе и, как правило, созре-

вающий в онтогенезе. Доказательством этого является местный

характер реакции на внедрение тех же микробов в подавляющем

большинстве случаев.

Таким образом, появление причин, обуславливающих неспо-

собность организма к уничтожению возбудителя за пределами

очага инфекции, и знаменует собой те качественные изменения,

которые лежат в основе возникновения сепсиса. В исследовани-

ях последних лет было показано, что микробная обсемененность

в 100000 на 1 г. ткани гнойного очага является "критической"

относительно возможностей организма в локализации гнойно -

воспалительного процесса. Кроме того, определенне значение в

возникновении сепсиса имеют: величина инфекта, вид микроба,

его патогеннсть и другие биологические свойства возбудителя.

В формировании клинической картины сепсиса имеют значение и

пути диссеминации инфекции из первичного очага (гематогенный

и лимфогенный). При любом пути диссеминации возбудителя

- 312 -

превращение местной инфекции в генерализованную форму - сеп-

сис - происходит в условиях своеобразной реактивности орга-

низма, нарушении как специфического, так и неспецифического

иммунитета. Селезенка является основным органом продукции

антител в ходе иммунного ответа, при отсутствии селезенки не

развивается популяция клеток - супрессоров; селезенка явля-

ется также одним из основных эффекторных органов фагоцитов

мононуклеарной системы, захватывающей и элиминирующей цирку-

лирующие иммунокомплексы.

Возникновению иммунодефицитных состояний способствует

анемия, шок, частичное или полное голодание, переутомление,

гипои авитаминоз, повторная травма, переохлаждение, воздейс-

твие проникающей радиации, интоксикация, нарушение обмена

веществ и функции эндокринных желез, расцениваемые как фак-

торы, предрасполагающие к развитию сепсиса. Важным звеном в

патогенезе сепсиса является нарушение микроциркуляции, обыч-

но сочетающейся с ухудшением реологических свойств крови.

Циркулирующие в крови микробы и токсины различного про-

исхождения вызывают повреждение паренхимы легких, системы

сурфактанта, повышают бронхиальную секрецию, что способству-

ет развитию легочной гипертензии и нарушает оксигенацию ор-

ганизма. Кроме того, быстро истощается функциональная спо-

собность печени, уменьшается содержание гликогена в гепато-

цитах и снижаются все функции печени. Возникновение и разви-

тие септического процесса сопряжено с нарушением депурацион-

ной функции почек, играющей ведущую роль в элиминации из ор-

ганизма бактериальных токсинов, продуктов дезинтеграции тка-

ней и нарушенного метаболизма. У больных сепсисом обнаружи-

- 313 -

ваются признаки токсического нефрита, пиелонефрита, что при-

водит к тяжелым нарушениям водно - электролитного баланса,

развитию почечной недостаточности, которая является пред-

вестником критической фазы септического шока.

КЛИНИКА

Симптоматология сепсиса довольно полифомна и зависит от

его клинической формы (молниеносный, острый, подострый, хро-

нический, рецидивирующий), фазы течения септического процес-

са, места расположения первичного очага, наличия и локализа-

ции метастатических гнойно - септических очагов, степени и

интенсивности прогрессирования декомпенсации функции органов

и систем жизнеобеспечения.

В фазе напряжения клиника сепсиса определяется стимуля-

цией симпатико-адреналовой системы и нарастающим несоответс-

твием энергетических ресурсов с их потреблением, что приво-

дит к быстрому истощению функциональных резервов организма.

Клинически это проявляется нарушениями гемодинамики и дея-

тельности центральной нервной системы в виде энцефалопати-

ческих расстройств, причем гемодинамические нарушения неред-

ко протекают по типу инфекционно-токсического шока, что вле-

чет за собой ухудшение функции печени и почек.

В катаболической фазе сепсиса в основе его клинических

проявлений лежит дальнейшее развитие упомянутых нарушений и

прогрессирующее повышение катаболизма белков, жиров и угле-

водов в сочетании с нарастающей декомпенсацией водно-элект-

ролитного обмена и кислотно-основного баланса.

- 314 -

В анаболической фазе клиническая картина определяется

характером и степенью восстановления нарушенных функций и

структур.

Во всех фазах развития септического процесса наиболее

частым клиническим симптомом является лихорадка, которая мо-

жет быть: постоянной с небольшими суточными колебаниями и

тенденцией к повышению температуры тела и ознобам, что

свойственно тяжелым и крайне тяжелым молниеносным и острым

формам сепсиса; ремиттирующей с суточными колебаниями в 1-2

С свойственной острому сепсису с метастазами и без клиничес-

ки пределяемых метастазов (снижение температуры тела при

этом виде лихорадки происходит по мере санации очагов инфек-

ции или ее подавлении); в виде волнообразных повышений тем-

пературы, что наблюдается главным образом при подостром сеп-

сисе, в случаях, когда проводимым лечением не удается надеж-

но предотвратить инвазию микробов в сосудистое русло. Лихо-

радка часто сопровождается проливными потами и тахикардией,

обычно рано отмечается артериальная гипотония или склонность

к ней, нередко возникает аритмия.

Наряду с лихорадкой, тахикардией и аритмией возникают

головные боли, бессонница, нередко психические расстройства

по типу острого интоксикационного психоза с двигательным и

речевым возбуждением.

Местные изменения в доступном осмотру гнойно-септичес-

ком очаге часто не соответствуют тяжести общего состояния

больного и выражаются в бледности, отечности, вялости и су-

хости грануляций с признаками прогрессирующего некроза этих

грануляций и краев раны. Раневое отделяемое обычно скудное,

- 315 -

мутновато-грязного цвета и нередко представляется гнилостным

(ихорозным). Перечисленные местные симптомы отличаются зна-

чительной стойкостью по отношению к лечебным воздействиям.

При исследовании крови характерным для сепсиса являются

нарастающая гипохромная анемия гипорегенераторного или ги-

попластического типа, ускоренная СОЭ, лейкоцитоз с нейро-

фильным сдвигом и токсической зернистостью лейкоцитов. Обна-

ружение бактериемии в посевах крови больного имеет важнейшее

значение в распознавании сепсиса, однако оно возможно лишь в

70 - 80 / случаев, что объясняется как непостоянством бакте-

ремии, так и трудностями выделения некоторых видов возбуди-

телей (анаэробы).

Течение сепсиса, как и его клинические проявления,

весьма вариабельно: молниеносные формы часто заканчиваются

смертью больного в течение 1 - 3 суток от начала заболева-

ния, а подострый и хронический сепсис может продолжаться

несколько месяцув и даже лет.

В течении сепсиса могут возникнуть различные осложне-

ния: острая почечная и печеночно-почечная недостаточность,

дыхательная и сердечно-сосудистая недостаточность - они яв-

ляются следствием истощения компенсаторных возможностей ор-

ганизма. Кровотечения, тромбоэмболии, пролежни, пневмонии,

пиелонефриты, эндокардиты являются следствием интоксикации и

генерализации инфекции или сочетания их с невосполнимой по-

терей белков вследствие метаболических нарушений и обильного

гнойного отделяемого ("раневое истощение"). Наиболее тяжелым

и специфическим осложнением сепсиса является септический

шок.

- 316 -

ПРИНЦИПЫ ПРОФИЛАКТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ СЕПСИСА

Лечение септического больного должно проводиться в тес-

ном сотрудничестве нейрохирурга, терапевта, реаниматолога и

иммунолога, т.к. только при всесторонней квалифицированной

оценке состояния больного и особенностей течения заболевания

можно более точно определить содержание и объем лечебных ме-

роприятий. Индивидуализация терапии сохраняет свое значение

и при лечении больных сепсисом, однако лечебная программа

всегда должна строиться на основе следующих основных принци-

пов.

1. Интенсивные поиски и ликвидация гнойно-сертического

очага путем удаления или немедленного его вскрытия, адекват-

ной санации и эффективного дренирования.

2. Целенаправленная, соответственно данным антибиоти-

кограммы, антибактериальная терапия максимальными дозами ан-

тибиотиков бактерицидного действия (пенициллины, апмиокс).

Антибиотики бактериостатического действия (тетрациклины) в

условиях иммунологической толерантности обычно неэффективны.

Предпочтение должно быть отдано многокомпанентной антибакте-

риальной терапии 2 - 3 препаратами, взаимно совместимыми и

перекрывающими спектры антимикробного действия. В критичес-

ких ситуациях рекомендуется сочетанное применение аминогли-

козидов (гентамицин, сизомицин, амикацин) с пенициллинами

(карбенициллин, ампициллин, ампиокс) и цефалоспоринами.

3. Повышение иммунологической активности организма, его

неспецифической и специфической резистентности. Это достига-

- 317 -

ется введением неспецифического гамма-глобулина, переливани-

ем крови, белковых препаратов и т.д.

4. Введение ингибиторов протеолитических ферментов

(контрикал, трасилол, гордокс и т.д.) а также витаминов

А,С,Д,Е и В-группы, коферментов (кокарбоксилазы, котиамина),

анаболических стероидов (ретаболил, тестостерон-пропионат и

др.).

5. Поддержание гидроионного и кислотно-основного равно-

весия, оптимизация объема и реологических свойств крови,

коррекция коагуляционных нарушений, дезинтоксикация организ-

ма с помощью средств и методов эфферентной терапии (форсиро-

ванный диурез, плазмоферез, гемосорбция, инфузионная терапия

и т.д.).

6. Оптимальное энергетическое обеспечение организма,

учитывая, что в первые две фазы сепсиса его энергетические

затраты составляют 3500 - 4000 кал. (14653,8 - 16747,2 Дж).

7. Устранение гипоксии и ее последствий путем оксигена-

ции организма включая и гипербарическую оксигенацию.

.

- 318 -

ГЛАВА VII

ЗАКРЫТЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ ПОЗВОНОЧНИКА И СПИННОГО МОЗГА.

7.1. Классификация закрытых повреждений позвоночника

и спинного мозга.

Травму позвоночника и спинного мозга многие авторы

прошлого называли "печальной страницей в истории хирургии",

ибо этот вид патологии связан с трудностями диагностики и

лечения, частыми неблагоприятными исходами осложнений трав-

матической болезни, стойкой инвалидизацией, трудностями со-

циальной адаптации больных.

Закрытые повреждения позвоночника и спинного мозга сос-

тавляют в мирное время от 1.5 до 4% всех травм, несколько

увеличиваясь до 6-8% в районах лесозаготовок, у рабочих гор-

но-добывающей промышленности, при стихийных бедствиях, в

частности, при землетрясениях, достигая 20%.

Преимущественный возраст пострадавших 20-50 лет, среди

них 75% составляют мужчины. Более половины травм позвоночни-

ка сопровождаются травмой спинного мозг. Повреждения шейного

отдела позвоночника составляет 8-9%, грудного - 40-46%, по-

ясничного - 48-51%. Травма шейного и верхнегрудного отделов

позвоночника в 92-96% сопровождается травмой спинного мозга,

в пояснично-грудном отделе в 30-68%. При повреждениях спин-

ного мозга летальность в 1-й год после травмы составляет

72-80%. По данным американских авторов, в США ежегодно ре-

гистрируется около 12 тысяч травм позвоночника и спинного

- 319 -

мозга, примерно 4 тысячи пациентов умирает в ближайшее время

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14, 15, 16, 17, 18, 19, 20, 21, 22, 23, 24, 25, 26, 27, 28, 29, 30, 31, 32, 33, 34, 35, 36, 37, 38, 39, 40, 41, 42, 43, 44, 45, 46, 47, 48