Литература - Неврология (учебник)

шингу при ранениях височной и теменной областей; парамедиан-

ный доступ при ранениях задней черепной ямки и затылочной

области. Линию разреза следует обязательно располагать вне

ран, проводить ее только через неповрежденные участки кожи.

Перед разрезом мягкие ткани инфильтрируют 0,25% раствором

новокаина с включением 1 г. антибиотика широкого спектра

действия на 250 мл. раствора. Кожно-апоневротические лоскуты

отсепаровывают острым путем от надкостницы на таком протяже-

нии, чтобы иметь возможность осмотреть кость в проекции всех

ран мягких тканей этой области. Не следует предпринимать по-

- 242 -

пытки обязательного удаления всех мелких металлических ино-

родных тел мягких тканей головы, которые при взрывных ране-

ниях могут достигать 8 - 12 в пределах пораженной области

головы. Важно установить какие из них вызвали повреждение

кости и только на этих осколках сконцентрировать свое внима-

ние. На этапе доступа важно помнить, что 1/3 всех ранений с

повреждением твердой мозговой оболочки являются вторичнопро-

никающими. Это означает, что сам ранящий снаряд не проникал

за пределы ТМО, а ее повреждение было вызвано костными фраг-

ментами, образовавшимися в зоне огнестрельного перелома. Та-

кие костные фрагменты с полным основанием могут рассматри-

ваться в качестве вторичных ранящих снарядов. Подобный тип

повреждения головного мозга и его оболочек в наибольшей сте-

пени характерен для тангенциальных пулевых и осколочных ра-

нений. Характер повреждения кости в зоне входного отверстия

определяют способ краниотомии. При дырчатых огнестрельных

переломах, характерных для слепых проникающих осколочных ра-

нений, трепанация черепа может быть выполнена костно-пласти-

ческим способом. Пулевые ранения ввиду гораздо более высокой

кинетической энергии ранящего снаряда, вызывают грубые об-

ширные разрушения кости в форме многооскольчатых переломов

при которых может быть применена только резекционная трепа-

нация черепа. Размер трепанационного дефекта при этом опре-

деляется зоной разрушения кости. Следует избегать распрост-

ранения трепанационных дефектов на проекционные зоны сину-

сов. Широкое вскрытие твердой мозговой оболочки является

обязательным этапом радикальной первичной хирургической об-

работки. Линию разреза твердой мозговой оболочки целесооб-

- 243 -

разно располагать так, чтобы по завершению обработки мозго-

вой раны разрез ТМО можно было легко ушить. В наибольшей

степени этим требованиям соответствует "Н-образный" разрез

твердой мозговой оболочки. Перед началом мозгового этапа

операции операционное поле отграничивается стерильным бель-

ем, осуществляется смена операционных инструментом и перча-

ток всех членов хирургической бригады. После удаления круп-

ных костных фрагментов , сгустков крови из начальных отделов

раневого канала и подоболочечных пространств мозг вокруг ра-

невого канала защищается полосками ваты смоченными 0,9%

раствором хлорида натрия, оставляя открытым только зону ра-

невого канала. Хирургическая обработка раневого канала наи-

более сложный и ответственный этап операции. Главной задачей

ее проведения является полное удаление всех костных фрагмен-

тов, сгустков крови, мозгового детрита. Удаление металличес-

кого ранящего снаряда является желательным элементом опера-

ции, но при расположении последних в желудочках головного

мозга ил глубинных отделах мозга (парастволовых зонах или

области подкорковых узлов) от поиска и удаления металличес-

ких осколков следует воздержаться. Установлено, что костные

фрагменты в 7 раз чаще являются причиной формирования мозго-

вых абсцессов, чем металлические инородные тела.

Эффективный поиск и удаление костных фрагментов возмож-

ны только с учетом закономерностей расположения костных

фрагментов в мозговой ране. Выявлена убедительная закономер-

ность расположения костных отломков в ране мозга вне зависи-

мости от протяженности раневого канала. Костные отломки,

внедрившиеся в мозг из зоны огнестрельного перелома кости

- 244 -

располагаются двумя группами. Первая группа костных фрагмен-

тов, представленная крупными осколками кости размерами

0,5-1,5 см. располагается в просвете раневого канала и его

стенках не проникая глубже 1,5 - 2 см. Они вместе со сгуст-

ками крови и мозговым детритом могут быть легко удалены

струей жидкости или извлечены из стенок раневого канала пин-

цетом под визуальным контролем. Вторая группа мелких костных

фрагментов размерами 0,2-0,1 см. в виде "костного облака"

внедряется в мозговое вещество по ходу раневого канала на

глубину 4-4,5 см. Глубже распространения костных фрагментов

не происходит даже при сквозном характере ранения. Полное

удаление второй группы костных отломков является обязатель-

ным. Для достижения этих целей в ходе хирургической обработ-

ки мозговой раны оправдано применение методики тугого запол-

нения раневого канала смесью фибриногена и тромбина.

Для приготовления смеси готовят компоненты 1 и 2. Ком-

понент 1 : 1 г. фибриногена человеческого растворяют

в 20 - 25 мл. 0,9% раствора хлористого натрия. Компонент 2 :

400 условных единиц тромбина (содержимое

двух ампул)растворяют в 6 мл. 0,9% раствора хлористого нат-

рия. В отдельные шприцы набирают компоненты 1 и 2. Соединив

шприцы тройником исходные компоненты смеси по трубке введен-

ной в раневой канал вводят одновременным нажатием на поршни

обоих шприцев. ( Рис. ....). За счет смешения компонентов

смеси в просвете раневого канала происходит формирование

сгустка фибрина, образующего плотный слепок раневого канала.

После первого заполнения раневого канала смесью и извлечения

сгустка из раны вместе с включенными в него мозговым детри-

- 245 -

том и инородными телами осуществляется повторное заполнение

раневого канала. Такая "наливка" раневого канала способству-

ет хорошему гемостазу, делает возможным визуальный осмотр

мозговой раны. Слепок фибрина при этом выполняет роль элас-

тичного мягкого ранорасширителя и своеобразного проводника

по которому поэтапно можно ревизовать весь раневой канал.

Техника хирургической обработки раны мозга следующая.

Наконечником отсоса на глубину 5-7 мм. аспирируется содержи-

мое раневого канала и очаги размозжения из его стенок. Аспи-

рацию прекращают при появлении в стенках мозгового вещества

желто-розовой окраски с мелкими кровоточащими сосудами. За-

вершив хирургическую обработку на этом уровне, удаляют сле-

дующий фрагмент сгустка на глубину 7-10 мм, подвергая хирур-

гической обработке следующий фрагмент раны. Металлические

инородные тела из глубоких слепых раневых каналов могут быть

эффективно удалены введением в них штифт- магнитов. водя в

начальные отделы раневого канала инструмент только слегка

придерживают, давая ему возможность проникать вглубь раны

под собственным весом. По мере достижения магнитом металли-

ческого осколка ощущается легкий едва уловимый щелчок (фено-

мен прилипания) по которому судят о том, что осколок найден

и может быть удален из раны.

После проведения хирургической обработки мозговой раны

раневой канал дренируется двухпросветной трубкой для осу-

ществления непрерывного длительного промывания раны. (Рис.

...). При выполнении радикальной бережной хирургической об-

работки выполняется ушивание раны твердой мозговой оболочки

атравматической нитью 4/0. Ушивание раны мягких тканей швами

- 246 -

за апоневроз.

Эффективность и продолжительность промывного дренирова-

ния оценивается по результатам цитологического исследования

промывной жидкости.

.

- 247 -

ГЛАВА VI

ОСЛОЖНЕНИЯ ПОВРЕЖДЕНИЙ ЧЕРЕПА И ГОЛОВНОГО МОЗГА

6.1. Поздние неинфекционные осложнения.

6.1.1. Травматические кисты головного мозга.

Последствия ЧМТ, имеющие в своей основе различное морфо-

логическое и функциональное выражение, чрезвычайно многооб-

разны. Они развиваются преимущественно в промежуточном и от-

даленном периодах травматической болезни мозга. Среди пос-

ледствий черепно-мозговой травмы особое место занимают пост-

травматические кисты, которые по локализации разделяются на

субарахноидальные и внутримозговые. Первые чаще наблюдаются

у детей, вторые - у взрослых.

Патогенез посттравматических кист головного мозга много-

образен. В их развитии большое значение имеют слипчивые про-

цессы в мягких оболочках мозга, обусловливающие отграничение

субпиальных кровоизлияний от окружающих подоболочечных

пространств и последующую транссудацию тканевой жидкости и

ликвора в их полость. За счет последней происходит постепен-

ное формирование кистозных полостей в толще поверхностных

отделов мозга. В ряде случаев образование кист связано с ре-

активными изменениями в паутинной оболочке, и весь процесс

описывают под названием "кистозный посттравматический цереб-

ральный арахноидит". Иногда такие кисты формируются в пери-

вентрикулярных отделах головного мозга вследствие организа-

ции сливных субэпендимарных кровоизлияний.

- 248 -

Наиболее частой причиной образования травматических кист

головного мозга принято считать процесс рассасывания внутри-

мозговых гематом в области геморрагических ушибов мозга либо

в зоне некротического распада мозгового вещества. В процессе

формирования внутримозговых кист содержимое гематомы или

очага размозжения постепенно рассасывается и замещается

транссудатом, поступающим в кисту вследствие повышенной ос-

молярности внутрикистозной жидкости. Мозговая ткань вокруг

кистозной полости обычно уплотнена, в отдельных участках

имеет структуру глиозного рубца.

Внутренняя стенка кисты блестящая, иногда с гемосидерино-

вой пигментацией. В жидкости кисты обычно повышено содержа-

ние белка, умеренное количество клеточных элементов, преиму-

щественно лимфоцитов, зернистых шаров с включением гемосиде-

рина, макрофагов. При обширных очагах размозжения мозга не-

редко образуются порэнцефалические кисты, сообщающиеся с же-

лудочками мозга и подоболочечными пространствами. Иногда по-

рэнцефалия формируется вторично за счет первоначально изоли-

рованных внутримозговых постравматических кист, которые

вследствие нарастающей атрофии и рубцово-сморщивающих про-

цессов мозга объединяются с желудочковой системой и подобо-

лочечными пространствами.

Существенную роль в возникновении кист, сообщающихся с

желудочковой системой, играет повышенное внутричерепное дав-

ление, что связано с гиперпродукцией ликвора либо с наруше-

нием всасывания его.

В отдельных случаях образование посттравматических внут-

римозговых кист может быть обусловлено травматической ло-

- 249 -

кальной ишемией мозга за счет тромбоза церебральных сосудов

в области контузионных очагов.

Особую форму составляют посттравматические субарахнои-

дальные кисты. Чаще всего такие кисты располагаются в силь-

виевой щели, реже конвекситально в других областях и в зад-

ней черепной ямки. При этом они могут быть значительного

объема.

В большинстве случаев киста имеет воронкообразную форму,

вершина ее обращена в сторону мозга. Стенки образованы атро-

фированной коркой, белым веществом мозга и его оболочками.

Содержимое кисты чаще по составу близко к ликвору, реже (при

разобщении полости кисты с ликворным пространством) слегка

ксантохромное.

К л и н и к а.

Посттравматическая киста характеризуется, как правило,

длительным, реммитирующем течением. Клинические проявления

не имеют каких-либо специфических особенностей. Обычно лока-

лизация кисты обусловливает ту или иную очаговую симптомати-

ку и придает характерную фокальную окраску эпилептическим

припадкам, которые являются нередким симптомом данной пато-

логии.

В динамике клинической картины решающее значение имеет

тот факт, сообщается-ли киста с желудочковой системой или

подоболочечными пространствами, либо внешнего оттока жидкос-

ти из кисты не имеется. В последнем случае на первый план

могут выступать явления трансмиттирующей или неуклонно на-

- 250 -

растающей внутричерепной гипертензии со всеми вытекающими

отсюда последствиями: головные боли, застойные явления на

глазном дне, эпилептические припадки, двигательные наруше-

ния, в далеко зашедшей стадии заболевания - вторичные дисло-

кационные симптомы.

В большинстве случаев, несмотря на большие размеры внут-

римозговой посттравматической кисты, заболевание имеет доб-

рокачественное течение без признаков внутричерепной гипер-

тензии. Это объясняется включением в патологический процесс

компенсаторных механизмов, среди которых немалую роль играет

нарастающая атрофия мозга. При этом в отдельных случаях,

особенно у детей, атрофические процессы настолько выражены,

что полушарие мозга на стороне кисты почти полностью замеща-

ется ею, при этом симптомы выпадения могут быть минимально

выражены. Для субарахноидальных посттравматических кист у

детей характерны также выпячивание и истончение предлежащей

кости при отсутствии изменений и болезненности мягких тка-

ней; непостоянный односторонний экзофтальм, отставание в

психическом развитии ребенка.

Д и а г н о с т и к а.

Диагностика посттравматических кист основывается на дан-

ных анамнеза черепно-мозговой травмы, клинической картины и

данных дополнительных методов исследования, ведущими среди

которых являются компьютерная томография, краниография,

пневмоэнцелография (при сообщении полости кисты с желудочком

мозга).

- 251 -

Дифференциальная диагностика заболевания проводится с

травматическим абсцессом мозга, кистозной опухолью головного

мозга, паразитарными кистами (однокамерный эхинококк).

До введения метода компьютерной томографии фактически бы-

ло мало опорных данных для диагностики посттравматических

кистозных образований в мозге. Кистозные изменения на крани-

ограммах, ангиографические, ангиокистографические и даже

пневмоэнцефалографические данные не всегда помогали устано-

вить размеры, форму, расположение, множественность и соотно-

шение кисты с окружающими тканями. С применением КТ и водо-

растворимых контрастных веществ стало возможным ответить на

большинство из этих вопросов. Однако, в ряде случаев, только

комплекс методов, включая кистографию с амипаком (омнипа-

ком), реже воздухом, и пневмоэнцефалографию, позволяет уточ-

нить, сообщается киста или нет с желудочковой системой.

С учетом патоморфологических данных и результатов обсле-

дования методом КТ больных с осложнениями черепно-мозговой

травмы Корниенко В.Н. и соавт. (1987 г.) выделили различные

формы посттравматических кист головного мозга:

1) единичные, множественные; 2) сообщающиеся, не сообщаю-

щиеся с желудочками мозга; 3) после травмы с размозжением

мозга, с повреждением костей черепа или без такового; 4)

субарахноидальные.

Естественно, могут наблюдаться различные комбинации пере-

численных групп.

Л е ч е н и е

- 252 -

Лечение посттравматических кист является дифференцирован-

ным. Множественные, небольших размеров кисты, не вызывающие

существенных изменений в неврологическом статусе, лечат кон-

сервативно (противосудорожные, рассасывающие средства).

Основными показаниями к операции являются неэффекивность

медикаментозной терапии при частых эпилептических припадках,

внутричерепная гипертензия, отставание ребенка в психическом

развитии.

Хирургическая тактика определяется локализацией кисты.

При субарахноидальных кистах преимущественно осуществляют:

1) опорожнение кисты с частичным иссечением ее стенок и

восстановлением проходимости субарахноидального пространс-

тва;

2) шунтирующие операции: кисто-перитонеальное шунтирова-

ние и др. При внутримозговых кистах проводят их опорожнение

с удалением оболочечно-мозгового рубца, пластику дефекта

стенки желудочка мозга при сообщении кисты с полостью желу-

дочка.

6.1.2. Посттравматическая гидроцефалия.

Посттравматическая гидроцефалия - активный прогрессиру-

ющий процесс избыточного накопления жидкости в ликворных

пространствах и веществе головного мозга вследствие череп-

но-мозговой травмы, обусловленный морфологически нарушениями

циркуляции и резорбции цереброспинальной жидкости и характе-

ризующийся увеличением желудочковой системы, перивентрику-

- 253 -

лярным отеком и сдавлением субарахноидальных щелей, с клини-

ческими проявлениями в виде симптомокомплекса с доминирова-

нием интеллектуально-мнестических и атаксических расс-

тройств.

При оценке частоты возникновения посттравматической

гидроцефалии, по последним данным литературы, отмечается

чрезвычайный разброс от 1% до 90% что очевидно вызвано сме-

шением различных видов патологии, объединяемых лишь по одно-

му формальному признаку - увеличению размеров желудочков

мозга. При анализе наблюдений в институте нейрохирургии им.

Н.Н.Бурденко сделан вывод, что гидроцефалия при ЧМТ совер-

шенно различна по своему патогенезу, клинике , тактике лече-

ния в остром, промежуточном и отдаленном периодах.

Сроки развития посттравматической гидроцефалии широко

варьируют - от одного месяца до года и более.

После тяжелой черепно-мозговой травме с очаговыми пора-

жениями мозга развиваются различные формы: нормотензивная,

гипертензивная и оклюзионная гидроцефалия.

ПАТОГЕНЕЗ

В остром периоде черепно-мозговой травмы доминирует

дислокационная гидроцефалия, которую определяют как расшире-

ние желудочков при черепно-мозговой травмы вследствие сдав-

ления межжелудочкового отверстия либо водопровода мозга. Ча-

ще дислокационная гидроцефалия является односторонней, воз-

никая при выраженном смещении срединных структур мозга,

- 254 -

обуславливаемом внутричерепными гематомами, субдуральными

гигромами, очагами размозжения и другими объемными травмати-

ческими субстратами на фоне отека и набухания мозга. При

сдавлении водопровода мозга на уровне мозжечкового намета

дислокационная гиидроцефалия является двусторонней. Также

выраженная симметричная двусторонняя гидроцефалия наблюдает-

ся при компрессии ликворных путей на уровне задней черепной

ямки. Таким образом, дислокационная гидроцефалия в остром

периоде является, обычно, признаком грубой декомпенсации

травматического процесса и требует устранения причины сдав-

ления мозга или блокады ликворных путей.

В промежуточном и отдаленном периодах черепно-мозговой

травмы дислокационная гидроцефалия обычно развивается посте-

пенно, сопровождая хронические субдуральные гигромы, пост-

травматические абсцессы и другие объемные поражения, обус-

лавливаемые черепно-мозговой травмой. На этих стадиях окклю-

зионная гидроцефалия обусловлена обычно рубцово-спаечным

процессом, преимущественно на уровне задней черепной ямки,

требующим либо прямого оперативного вмешатеьства для восста-

новления ликворооттока, либо шунтирования.

В дополнение к перечисленнным, имеется еще целый ряд

патогенетических факторов, ведущих к облитерации путей лик-

вороотока: субарахноидальные кровоизлияния, рубцово-спаечные

и атрофические процессы , в том числе после обширных кранио-

томий и резекционных трепанаций, менингоэнцефалиты и вентри-

кулиты, структурные посттравматические изменения в ткани

мозга и эпендиме желудочков.

При посттравматической гидроцефалии доминирует нормо-

- 255 -

тензивный тип. Однако, принципиально важно различать два

различных по механизму и патогенезу процесса избыточного на-

копления жидкости в головном мозге и ликворных пространс-

твах: 1) активный - вследствие нарушений ликвородинамики и

резорбции цереброспинальной жидкости и 2) пассивный -

вследствие уменьшения объема мозга, обусловленного первичным

поражением его паренхимы и дальнейшей диффузной атрофии бе-

лого и серого вещества. Первый механизм, активный, характе-

ризует истиную псттравматическую гидроцефалию , а второй от-

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14, 15, 16, 17, 18, 19, 20, 21, 22, 23, 24, 25, 26, 27, 28, 29, 30, 31, 32, 33, 34, 35, 36, 37, 38, 39, 40, 41, 42, 43, 44, 45, 46, 47, 48