Литература - Неврология (учебник)

- 508 -

ный и генерализованный типы церебрального вазоспазма. В ос-

нове патогенеза церебрального вазоспазма при ЧМТ лежит воз-

действие распадающейся в цистернах основания излившейся су-

барахноидально крови, содержащей ряд вазоактивных веществ

(серотонин, ангиотензин, простогландины и прочее) на адвен-

тицию артерий. Первичная вазоконстрикция приводит к повреж-

дению клеток эндотелия, адгезии тромбоцитов и последующей

пролиферации интимы. Имеет значение развитие интимального

отека и сужение просвета артерии. Вазоспазм сохраняется от

нескольких часов до нескольких суток приводя к ухудшению

состояния больного.

Оптимальным средством диагностики церебрального вазос-

пазма служит транскраниальная допплерография, позволяющая

выявить отчетливое (в два и более раза) возрастание линейной

скорости кровотока в сосуде в сочетании с расширением допп-

леровского спектра, снижением реакции на вазодилятаторные

стимулы. Лечение церебрального вазоспазма должно быть нап-

равлено не только на вазодилатацию, но и на защиту мозга от

ишемического повреждения, чему способствуют протекторы, как

тиопентал-натрия, оксибутират натрия. В последнее время

большое значение придается блокаторам кальция (нимодипин),

ксантиновым препаратам, дезагрегантам, антагонистам простог-

ландинов. Церебральный вазоспазм не всегда приводит к фа-

тальному ишемическому поражению, однако он безусловно увели-

чивает тяжесть течения и продолжительность болезни.

В терминальной фазе травматической болезни головного

мозга у ряда пострадавших на фоне проводимых реанимационных

мероприятий, включающих ИВЛ, поддержание гемодинамики, может

- 509 -

развиваться специфический вариант нарушения мозгового крово-

обращения, в следствии несовместимого с жизнью снижения пер-

фузионного давления (ниже 20 мм рт.ст.) - прекращение мозго-

вого кровообращения. Как правило в клинической картине у

этих пациентов превалируют явления запредельной комы, апноэ,

артериальной гипотензии, гипотермии, атонии и арефлексии со-

матической мускулатуры и черепных нервов. При электроэнцефа-

лографическом исследовании выявляется изолиния - биоэлектри-

ческая активность мозга отсутствует. Сочетание описанной

клинической картины с ангиографическими ("стоп-контраст" на

уровне внечерепных сегментов обеих сонных и позвоночных ар-

терий), или, что более информативно и ценно, допплерографи-

ческими (отсутствие или реверсирование диастолического пото-

ка во всех магистральных артериях головы) признаками прекра-

щения мозгового кровообращения, регистрируемыми повторно на

протяжении получаса, может служить основой для вынесения ди-

агноза "СМЕРТЬ МОЗГА" и констатации биологической смерти

пострадавшего в форме "церебральной смерти". Решение о нас-

туплении смерти в форме смерти мозга принимается комиссией в

составе лечащего врача, реаниматолога, невропатолога, специ-

алиста по примененному методу инструментальной диагностики

(ЭЭГ, ТКДГ или ангиографии). Решение утверждается начальни-

ком отделения реанимации. В лечебных учреждениях Министерс-

тва Обороны диагноз смерти мозга не служит правовой основой

для прекращения реанимационных мероприятий.

Профилактика и лечение нарушений мозгового кровообраще-

ния включает методы, направленные на предотвращение наруше-

ний газообмена, купирование внутричерепной гипертензии и

- 510 -

отека мозга. Тиобарбитураты, оксибутират натрия, применяемые

для снижения внутричерепного давления способствуют восста-

новлению адекватного соотношения между кровотоком и метабо-

лизмом. Широко применяется ИВЛ в режиме гипервентиляции

способствующем уменьшению внутричерепного объема крови, сни-

жению внутричерепного давления и восстановлению нарушений

ауторегуляции мозгового кровотока. Нормализации нарушенного

мозгового кровотока способствуют препараты, улучшающие рео-

логические свойства крови и коллатеральное кровообращение.

Акцентированным оптимизирующим влиянием на церебральную

гемодинамику обладают препараты из групп актопротекторов

(милдронат, беметил), ноотропов (ноотропил, пирацетам) наз-

начаемые в максимальных терапевтических дозах в инъекционных

формах. Корригирующим эффектом на сниженную или извращенную

реактивность сосудов мозга обладают методы временной функци-

ональной десимпатизации на стороне пораженного полушария пу-

тем блокад звездчатого узла, высокой длительной перидураль-

ной блокады.

11.7. Особенности общей анестезии и принципы

интенсивной терапии у больных и пострадавших

нейрохирургического профиля.

Особенности анестезиологического обеспечения

нейрохирургических вмешательств

Современный подход к общей анестезии у нейрохирургичес-

- 511 -

ких больных предполагает достижение надежной и легкоуправля-

емой анестезии без отрицательного воздействия на внутриче-

репное давление, мозговой кровоток и системную гемодинамику,

а также создание антигипоксической защиты мозга от локальной

или общей его ишемии. Проведение анестезии у больных этой

категории требует учета как специфических факторов, опреде-

ляющих функционирование мозга (размеры и локализация патоло-

гического очага, церебро-васкулярная реактивность и мозговой

кровоток, внутричерепные объем и давление и т.д.), так и

оценки общего статуса больного (систем дыхания, кровообраще-

ния, выделения, гемостаза, водно-электролитного баланса,

белкового обмена и пр.).

Еще до операции у ряда больных, находящихся в коматоз-

ном состоянии, может развиваться аспирационный синдром; при

поражении гипоталямо-гипофизарной системы - дегидратация

вследствие полиурии, надпочечниковая недостаточность или

отек легких; при спинальных повреждениях - неуправляемая ги-

потония. Доказано, что у больных с внутричерепной гипертен-

зией, обусловленной растущей опухолью, нарушаются механизмы

ауторегуляции мозгового кровотока. Степень этих нарушений

должна учитываться при определении анестезиологической так-

тики. Нередко риск предстоящей анестезии повышается из-за

ухудшения состояния больного в результате дегидратационной

терапии, проводимой с целью уменьшения объема мозга. Часто

больных оперируют в положениях (сидя, на животе, на боку),

создающих дополнительные трудности в поддержании адекватного

газообмена, системного и мозгового кровообращения. Манипуля-

ции хирурга в непосредственной близости от жизненно важных

- 512 -

центров усугубляют опасность неожиданного срыва компенсатор-

ных реакций. Некоторые факторы, связанные непосредственно с

общей анестезией, могут способствовать увеличению объема

мозга и повышению кровоточивости в области операции.

Все эти аспекты должны быть тщательно проанализированы

в предоперационном периоде и положены в основу подготовки

больных к вмешательству, выбора премедикации, методов индук-

ции и поддержания анестезии.

Предоперационная подготовка

Предоперационную подготовку осуществляют с участием

анестезиолога, чтобы назначенное лечение наибольшим образом

соответствовало задачам, решаемым во время анестезии и после

операции. Обычно ее направляют на уменьшение проявлений со-

путствующих заболеваний сердечно-сосудистой и дыхательной

систем, нормализацию водно-электролитного обмена и кислот-

но-основного состояния, устранение грубых метаболических

расстройств. В частности, при наличии признаков хронической

сердечно-сосудистой недостаточности (отеки, расширение серд-

ца, увеличение печени) проводят дигитализацию в сочетании с

мочегонными и препаратами калия; если имеется гипертонус со-

судов (диастолическое давление выше 90 мм рт.ст.), обуслов-

ленный гипертонической болезнью, назначают антигипертензив-

ную терапию (избегая применения препаратов раувольфии). При

этом нельзя путать гипертоническую болезнь с компенсаторной

гипертензией (повышение систолического давления), развиваю-

щейся при повышении внутричерепного давления и направленной

- 513 -

на сохранение перфузии мозга. Больным ишемической болезнью

сердца, особенно перенесшим ранее инфаркт миокарда, не стоит

отменять привычную терапию. Более того, им следует дополни-

тельно назначать транквилизаторы, антиагреганты и даже анти-

коагулянты (профилактическая гепаринизация). При инсулинза-

висимой форме сахарного диабета за 5-7 дней до операции пе-

реходят на лечение простым инсулином. Антидиабетические

средства, применяемые внутрь, отменяют накануне операции.

При травматическом шоке проводят комплексную интенсивную те-

рапию. Конкретное содержание и длительность предоперационной

подготовки определяются исходным состоянием пациента, харак-

тером заболевания (повреждения) и операции (экстренная или

плановая).

Следует иметь в виду, что у больных данной категории

часто сужается терапевтическая широта медикаментозных

средств и наблюдается извращенная реакция на их применение.

При сборе анамнеза и при оценке результатов лечения на это

необходимо обращать особое внимание.

С большой осторожностью подходят к назначению осмодиу-

ретиков. Злоупотребление ими, особенно на фоне нарушенной

проницаемости гемато-энцефалического барьера, может привести

не только к водно-электролитным расстройствам, но и к пара-

доксальному эффекту: дегидратации неповрежденных участков

мозга и гипергидратации патологически измененной мозговой

ткани. Увеличение объема мозга при этом сопровождается опас-

ностью развития дислокационного синдрома. Кроме того, при

геморрагическом инсульте и черепно-мозговой травме осмодиу-

ретики могут усилить внутричерепное кровотечение и, соот-

- 514 -

ветственно, компрессию мозга. Абсолютными противопоказаниями

к применению осмодиуретиков являются большой (свыше 5 л в

сутки) диурез, гиперосмоляльность (свыше 320-330 мосм/кг)

плазмы, внутриклеточная дегидратация и повышенная кровоточи-

вость. Поэтому при проведении противоотечной терапии, осо-

бенно длительной, предпочтение отдают салуретикам (фуросеми-

ду, диакарбу). Они, однако, нередко также приводят к небла-

гоприятным последствиям: гиповолемии, гемоконцентрации с

ухудшением текучести крови и повышением опасности тромбооб-

разования, гипокалиемии, алкалозу.

Взвешанно следует принимать решение и о применении глю-

кокортикоидных препаратов. Известно, что они способны подав-

лять перекисное окисление липидов, основным объектом которо-

го служат полиненасыщенные жирные кислоты - основной струк-

турный компонент мембран нейронов и клеток сосудов, а также

миелина. Поэтому их часто назначают для уменьшения проницае-

мости гемато-энцефалического барьера, стабилизации клеточной

мембраны, для уплотнения сосудистой стенки, предотвращения

выброса гистамина и деструкции лизосом, повышения чувстви-

тельности адренорецепторов к эндогенным катехоламинам. Счи-

тается, что глюкокортикоиды улучшают проводимость и генера-

цию нервных импульсов, а также повышают кровоток в ткани

спинного мозга. В то же время, длительная терапия этими пре-

паратами способствует появлению эррозий и язв в желудоч-

но-кишечном тракте, приводит к развитию скрытой надпочечни-

ковой недостаточности, в связи с чем у таких больных на лю-

бом этапе анестезии может возникнуть сосудистый коллапс. У

пациентов с инфекционными осложнениями проведение терапии

- 515 -

гормонами более 24 часов усиливает иммунодепрессию. При са-

харном диабете значительно повышается опасность почечных и

метаболических (гипергликемия) осложнений кортикостероидной

терапии, а также риск присоединения инфекции.

При подготовке не только к плановой, но и экстренной

операции необходимо знать, не получал ли пациент каких-либо

медикаментозных средств, которые могли бы изменить течение

общей анестезии. В частности, длительное применение препара-

тов лития иногда приводит к гипотиреозу, мышечной слабости,

заторможенности, а в более тяжелых случаях - к нарушениям

сердечной проводимости вплоть до атриовентрикулярной блока-

ды, артериальной гипотензии, судорогам. На фоне действия та-

ких средств удлинняется действие как деполяризующих, так и

недеполяризующих миорелаксантов и общих анестетиков.

Трициклические и четырехциклические антидепрессанты

(амитриптилин, имизин, пиразидол, инказан) повышают тонус

центральных и периферических адренергических структур. Боль-

шинство подобных препаратов обладают также умеренной холино-

литической активностью. В результате у больных, принимающих

подобные средства, нередко развивается тахикардия, сухость

слизистых оболочек, нарушается потоотделение и моторика же-

лудочно-кишечного тракта. Трициклические антидепрессанты по-

тенцируют эффекты барбитуратов и наркотических аналгетиков,

усиливают действие антихолинэргических и симпатомиметических

средств.

Ингибиторы моноаминооксидазы (МАО), которой отводится

главная роль во внутриклеточной инактивации норадреналина,

серотонина и дофамина, усиливают выход медиаторов в синапти-

- 516 -

ческую щель и облегчают синаптическую передачу импульсов. На

таком фоне любые стрессогенные воздействия, сопровождающиеся

выбросом катехоламинов, могут вызвать тяжелые симпато-адре-

наловые кризы. Ингибиторы МАО, кроме того, блокируют микро-

сомальные ферментативные системы печени, метаболизирующие

лекарственные вещества, в том числе используемые при общей

анестезии.

Учитывая особенности фармакологического дествия трицик-

лических антидепрессантов и ингибиторов МАО, желательно от-

менять их прием за 2-3 недели до операции. В противном слу-

чае риск анестезии значительно возрастает, а задачи, стоящие

перед анестезиологом, существенно усложняются. Возникает не-

обходимость снижать дозы наркотических аналгетиков, барбиту-

ратов, миорелаксантов; избегать ситуаций, при которых проис-

ходит стимуляция симпато-адреналовой активности; предупреж-

дать опасные последствия гиперкатехоламинемии; с особой ос-

торожностью применять кардиотропную терапию.

Особую категорию составляют больные и пострадавшие с

нарушением функции спинного мозга. В последнее десятилетие

отношение к ним изменилось в связи с появлением новых данных

о патофизиологических процессах, связанных с разрывом, кон-

тузией, грубым смещением, компрессией или ишемией спинного

мозга; установлением роли вторичного его повреждения вследс-

твие микроциркуляторных и биохимических расстройств, возни-

кающих из-за травмы. Многочисленными исследованиями установ-

лено, что при этом в зоне повреждения и рядом с ней высво-

бождается большое количество нейромедиаторов, активируются

ферменты типа фосфолипазы, возникает выраженная деполяриза-

- 517 -

ция мембран нервных клеток, приводящая к активному поступле-

нию в клетки ионов кальция. Фосфолипазы способствуют высво-

бождению арахидоновой кислоты, которая затем окисляется до

эйкозаноидов, играющих важную роль в развитии посттравмати-

ческого процесса. В результате быстро возникают локализован-

ные зоны грубой ишемии. Находящиеся в этой зоне ткани мозга

производят большое количество обладающих деструктивным по-

тенциалом свободных и гидроксильных радикалов, а также пере-

кисей. Клетки переходят с аэробного на анаэробный метабо-

лизм, что ведет к накоплению молочной кислоты. Последняя, в

свою очередь, участвует в высвобождении из попавшего в межк-

леточный интерстиций гемоглобина железа, которое способству-

ет усилению повреждения мозга свободными радикалами. Посте-

пенно этот процесс распространяется с серого на белое ве-

щество. Там он приводит к прямому повреждению миелина и ак-

сонов. В результате вторичных расстройств микрокиркуляции

возникает прогрессирующий ишемический инсульт. Если не прер-

вать эту цепь событий, то ее результатом становится все

большее и большее повреждение тканей и необратимый невроло-

гический эффект.

Таким образом, имеется возможность влиять на распрост-

раненность зоны поражения и, тем самым, улучшать функцио-

нальные исходы путем целенаправленной терапии. Одно из глав-

ных мест в таком лечении отводится раннему (в течение первых

8 часов после травмы) введению массивных доз метилпреднизо-

лона (30 мг/кг как можно раньше с последующим введением 15

мг/кг через 2,5-3 ч), который способен подавлять свободнора-

дикальное перекисное окисление липидов, ингибировать их гид-

- 518 -

ролиз, поддерживать кровоток в ткани спинного мозга и аэроб-

ный энергетический метаболизм. Определенный эффект оказывает

введение жирорастворимых антиоксидантов типа витамина Е.

Большое значение имеют также меры, направленные на стабили-

зацию общего состояния, особенно при сочетанных травмах и

ранениях, сопровождающихся развитием шока.

Следует иметь в виду, что при высоких поражениях спин-

ного мозга за счет десимпатизации нарушается регуляция сосу-

дистого тонуса, возрастает емкость сосудистого русла и раз-

вивается относительная гиповолемия. На таком фоне резкая

смена положения тела может вызвать коллапс и остановку серд-

ца. В этой связи подобным пострадавшим необходимо осущест-

влять инфузионную терапию для приведения объема циркулирую-

щей крови в соответствие с емкостью сосудистого русла и

улучшения венозного возврата.

Повреждение спинного мозга в шейном и верхнегрудном от-

делах ведет к выключению дыхательной мускулатуры из акта ды-

хания. Газообмен в этой ситуации поддерживается за счет ра-

боты диафрагмы. Искусственная вентиляция легких, однако,

требуется не всегда. Вопрос о ее применении решается в каж-

дом случае индивидуально на основании комплексной оценки

состояния системы дыхания.

Премедикация, индукция и поддержание анестезии

Непосредственная медикаментозная подготовка к операции

( 2премедикация 0) также имеет свои особенности. Например, у

больных с эписиндромом, которые принимали дилантин (дифе-

- 519 -

нин), из нее следует исключать производные барбитуровой кис-

лоты. Последние рекомендуют с осторожностью использовать и

для вводной анестезии. В премедикацию не включают средства,

повышающие внутричерепное давление, угнетающие внешнее дыха-

ние и кровообращение. Для устранения эмоционального напряже-

ния больного, снижения выраженности рефлексов назначают се-

дативные (снотворные) и антигистаминные препараты. В день

операции атарактики, нейролептики вводят парентерально (за

30-40 мин до начала анестезии). Для уменьшения секреции

слюнных и бронхиальных желез применяют антихолинергические

препараты.

2Введение в анестезию 0должно быть максимально быстрым и

гладким, не сопровождаться двигательным возбуждением и рвот-

ными движениями. Использование желудочного зонда противопо-

казано, для предотвращения регургитации применяют прием Сел-

лика. Индукцию анестезии предпочтительнее осуществлять

смесью фентанила (7,5-10 мкг/кг) с кетамином (1,5-2 мг/кг) и

антидеполяризующими миорелаксантами (для избежания мышечных

фибрилляций) на фоне ингаляции кислорода. У больных, полу-

чавших дилантин, кетамин применять опасно (провоцирует раз-

витие эпилептического статуса). Осторожно его надо использо-

вать и при явных признаках внутричерепной гипертензии. Сле-

дует помнить, что тиопентал-натрия не предотвращает колеба-

ний внутричерепного и мозгового перфузионного давления при

интубации трахеи. Сочетание оксибутирата натрия с седуксеном

и препаратами для нейролептаналгезии способствует снижению

внутричерепного давления.

2Поддержание 0анестезии осуществляют фракционным введени-

- 520 -

ем фентанила, нейровегетативный компонент обеспечивают ата-

рактиками (если операция выполняется в положении сидя) либо

нейролептиками, выключение сознания - ингаляцией закиси азо-

та с кислородом или периодическим введением субнаркотических

доз кетамина (50 мг). Искусственную вентиляцию проводят в

режиме нормовентиляции или умеренной гипервентиляции. При

необходимости предпринимают специальные меры по снижению

внутричерепного давления и объема мозга: а) постуральный

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14, 15, 16, 17, 18, 19, 20, 21, 22, 23, 24, 25, 26, 27, 28, 29, 30, 31, 32, 33, 34, 35, 36, 37, 38, 39, 40, 41, 42, 43, 44, 45, 46, 47, 48