Литература - Неврология (учебник)

- 421 -

рации при регенерации нерва), большее распространение полу-

чили различные методы химической деструкции ветвей нерва пу-

тем интраневральной инъекции 1-2 мл 80% спирт-новокаиновой

смеси. Алкоголизация наиболее эффективна при невралгии

II-III ветвей. При невралгии II ветви инъекцию проводят че-

рез подглазничное, резцовое, большое небное отверстия. III -

через подбородочное отверстие, либо проводят мандибулярную,

язычную или щечную анестезию. При неэффективности экстракра-

ниальных блокад возникают показания к алкоголизации или

электродеструкции гассерова узла. Инъекция технически слож-

на, связана с риском повреждения смежных структур головного

мозга.

Из интракраниальных оперативных вмешательств в настоя-

щее время не потеряли актуальности ретрогассеральная ризото-

мия по Спиллеру и Фразье (1901) и нейроваскулярная декомп-

рессия (Janetta P., 1980). Сущность первой операции состоит

в осуществлении экстрадурального доступа к меккелевой полос-

ти (дубликатуре твердой мозговой оболочки, в которой распо-

ложен Гассеров узел) из трепанационного дефекта в височной

области. После вскрытия меккелевой капсулы чувствительную

часть корешка тройничного нерва пересекают позади узла. По-

ложительный результат после операции Фразье отмечен в 91.5%,

при уровне летальности в 0.8-1.9%.

Операция нейроваскулярной декомпрессии, получившая

распространение в последнее десятилетие основана на предс-

тавлении о роли нейроваскулярного конфликта корешка тройнич-

ного нерва с передне-нижней мозжечковой артерией в происхож-

дении болевого синдрома. По данным К.Я.Оглезнева в большинс-

- 422 -

тве наблюдений невралгий устойчивых в многолетней консерва-

тивной терапии на операции обнаружено сдавление корешка уси-

ленно пульсирующей петлей гипертрофированного артериального

сосуда, нередко - фенестрация корешка. Рассечение арахнои-

дальных сращений сосуда и корешка, изоляция их прокладкой из

синтетического материала позволила в большинстве наблюдений

достичь положительного лечебного эффекта.

Оперативные вмешательства на супрасегментарных отделах

системы тройничного нерва: трактотомия, стереотаксические

деструкции подкорковых образований, в виду значительного

риска и невысокой эффективности (рецидивы отмечены в 37%),

не получили распространения.

В последние годы тщательно отработана методика чрезкож-

ной высокочастотной селективной или полной томоризотомии,

которая проводится после стереотаксического введения элект-

рода в область овального отверстия и коагуляции волокон от-

дельных ветвей тройничного нерва. Она оказалась практически

безопасной операцией, которая особенно показана пожилым и

ослабленным больным. Из всех "закрытых" манипуляций она от-

личается большей эффективностью: рецидивы болей отмечены у

4% больных. Сегодня она считается методом выбора в хирурги-

ческом лечении невралгии тройничного нерва.

.

- 423 -

ГЛАВА XI

ОСТРЫЕ И НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕЙРОХИРУРГИИ

11.1. Гипертензионные и дислокационные синдромы.

При заболеваниях и повреждениях головного мозга нередко

возникают синдромы повышения внутричерепного давления и дис-

локации мозга. Значимость их для нейрохирургической клиники

очевидна в связи с тем, что они являются одной из основных

причин летальных исходов.

Внутричерепное давление - сложное понятие, не исчерпы-

вающееся уровнем ликворного давления. Оно являет собой ин-

тегрированный показатель состояния многокомпонентного внут-

ричерепного содержимого, характеризующегося рядом парциаль-

ных давлений: внутримозгового, ликворного, интерстициально-

го, которые в нормальных условиях соотносятся в пропорции

2:1:0.1 (Сировский Э.Б., 1984). В клинической практике внут-

ричерепное давление обычно условно идентифицируют с ликвор-

ным.

В норме уровень внутричерепного давления в основном оп-

ределяется соотношением секреции, циркуляции и абсорбции

ликвора; внутричерепной циркуляции крови (преимущественно

паттерна венозного оттока на уровне мостиковых вен). При на-

личии в субарахноидальном пространстве 120-140 мл ликвора, в

сутки хориоидальными сплетениями боковых желудочков продуци-

руется от 500 до 800 мл. Резорбция ликвора осуществляется в

системе пахионовых грануляций и арахноидальных ворсин лик-

- 424 -

ворных каналов конвекситальной поверхности головного мозга.

Нормальным принято считать уровень люмбального ликворного

давления в пределах 100-200 мм водного столба при измерении

его на боку.

Чаще всего синдром внутричерепной гипертензии является

следствием : 1) появления дополнительного внутричерепного

объёмного образования (опухоли, гематомы, абсцесса); 2)

прогрессирующего отека головного мозга (регионарный или диф-

фузный), превращающегося из саногенетического фактора в пов-

реждающий; 3) "гиперемии" или "набухания" мозга, вследствие

сочетания гиперперфузии и венозного полнокровия в острейшем

периоде тяжелой черепно-мозговой травмы; 4) гиперсекреции

ликвора; 5) окклюзионной гидроцефалии.

Внутричерепная гипертензия приводит к нарушению регуля-

ции мозгового кровообращения вследствие прогрессивного сни-

жения перфузионного давления (разницы между средним артери-

альным и средним внутричерепным). Уровень перфузионного дав-

ления менее 30 мм рт.ст. является критическим, ниже которого

происходит срыв ауторегуляции мозгового кровообращения, соп-

ровождающийся абортивным падением объёмного мозгового крово-

тока до 10-20 мл/(100г 7& 0мин.), после чего наступает тотальный

ишемический инфаркт мозга и его смерть.

При неотложных состояниях особое значение имеет пра-

вильная оценка клинической симптоматики, обычно обусловлен-

ной состоянием внутричерепного давления. К симптомам повыше-

ния внутричерепного давления относятся: 1) головная боль,

тошнота, рвота; 2) прогрессирующее угнетение сознания с вис-

церально-вегетативными нарушениями, нарушение функций гла-

- 425 -

зодвигательных нервов (как правило при остром течении гипер-

тензионного синдрома или декомпенсации длительно существющей

гипертензии); 3) застойные изменения на глазном дне, вторич-

ные изменения в костях черепа [остеопороз спинки турецкого

седла, усиленный рисунок пальцевых вдавлений] (как правило

при подостром и хроническром развитии гипертензионного синд-

рома).

Определение уровня внутричерепной гипертензии сопряже-

но с рядом объективных трудностей. Наиболее часто использу-

ется показатель люмбального ликворного давления что по сути

является неточным, особенно в ситуациях, когда на фоне на-

растающего гипертензионного синдрома развивается разобщение

отделов цереброспинальной системы на уровне вырезки намета

мозжечка и дуральной воронки большого затылочного отверстия.

В связи с этим в последние годы интенсивно развиваются мето-

дики регистрации и мониторирования давления в эпидуральном,

субдуральном пространстве, паренхимы мозга, вентрикулярного

ликвора. При нарушениях функции ствола мозга и выраженных

застойных изменениях на глазном дне люмбальная пункция стро-

го противопоказана. В остальных случаях при подозрении на

внутричерепную гипертензию она должна осуществляться с мак-

симальными предосторожностями: следует использовать тонкие

иглы, давление определять только при помощи стеклянного ка-

пилляра, при уровне давления выше 350-400 мм вод.ст. исклю-

чить выведение ликвора (за исключением ситуаций, когда ги-

пертензия вызвана гиперсекрецией или гипоабсорбцией ликвора

при открытой форме водянки). Уровень ликворного давления в

определенной степени коррелирует с клинической симптомати-

- 426 -

кой, что дает возможность использовать последнюю для оценки

риска поясничного прокола (табл. 1). Дополнительную информа-

цию в отношении уровня внутричерепного давления способна

предоставить транскраниальная допплерография, так как отме-

чена тесная корреляция между уровнем линейной скорости кро-

вотока в магистральных церебральных сосудах, периферическим

спротивлением, цереброваскулярной реактивностью и значениями

внутричерепной гипертензии.

В зависимости от обстоятельств лечебные мероприятия при

внутричерепной гипертензии проводятся в сочетании с интен-

сивной терапией по поводу основного заболевания или вызвын-

ных им нарушений витальных функций, предоперационной подго-

товкой. Выделяют 5 групп мероприятий: I. Этиотропное лечение

(устранение первопричины внутричерепной гипертензии: удале-

ние опухоли, гематомы, абсцесса и др.); II. Патогенетическая

терапия: 1) поддержание адекватного уровня вентиляции, сис-

темной и церебральной гемодинамики; 2) стабилизация гомеос-

таза; 3) проведение процедур непосредственно снижающих внут-

ричерепное давление; 4) при неэффективности консервативных

мероприятий - оперативное вмешательство.

Наибольшие сложности представляют мероприятия патогене-

тической терапии.

Комплекс лечебных воздействий, направленных на стабили-

зацию витальных функций носит общий характер и в целом дол-

жен предприниматься профилактически при любых патологических

процессах, сопровождающихся отеком головного мозга. К нему

относятся:

1) нормализация внешнего дыхания (поддержание свободной

- 427 -

проходимости дыхательных путей, достаточной оксигенации ар-

териальной крови, нормо- или легкой гипокапнии, предупрежде-

ние резких метаболических сдвигов);

2) оптимизация уровня системного артериального давления

(показателем чего является адекватная (по признаку сохране-

ния цереброваскулярной реактивности) перфузия мозга); восс-

тановление сердечного ритма;

3) облегчение венозного оттока от полости черепа, путем

придания среднефизиологического положения шейному отделу

позвоночника и голове, приподнятое (15 5о 0) положение верхней

половины тела.

Стабилизация гомеостаза подразумевает коррекцию элект-

ролитного балланса (калий-натриевого равновесия), кислот-

но-основного равновесия; нормализацию вязкости крови.

Коррекция кислотно-щелочного состояния проводится с

целью предупреждения или купирования метаболического ацидо-

за. Используются растворы бикарбоната натрия (5% 150-250

мл), трисамина (до 500 мл 3.66% раствора) под динамическим

контролем рН, избытка оснований (АВЕ) крови.

Положительное влияние на микроциркуляцию за счет анти-

агрегантного эффекта оказывает пентоксифиллин, персантин.

Использование низкомолекулярных декстранов для нормализации

микроциркуляции приводит к гипергидратации мозга.

Мероприятия по снижению внутричерепного давления вклю-

чают как физические (умеренная гипервентиляция, краниоцереб-

ральная гипотермия, гипербарическая оксигенация), так и ме-

дикаментозные воздействия. Среди лекарственных препаратов

выделяют средства непосредственно снижающие внутричерепное

- 428 -

давление (осмотические диуретики, салуретики,кортикостероид-

ные гормоны) и препараты, использующиеся в качестве дополни-

тельных (антигипоксанты, ноотропы, барбитураты, белковые

растворы).

Основное значение в консервативной терапии внутричереп-

ной гипертензии принадлежит диуретикам. Гиперосмотические

диуретики способствуют повышению осмотического градиента

между вне- и внутрисосудистым объёмами жидкости. Они увели-

чивают объём циркулирующей плазмы и её фильтрацию почками.

Салуретики увеличивают диурез за счет угнетения реабсорбции

ионов натрия и хлора в канальцах. Изолированно они не в сос-

тоянии вызвать быстрого снижения внутричерепного давления в

связи с чем, как правило, используются в сочетании с осмоди-

уретиками. Из числа последних наиболее эффективны маннит

(маннитол) и сорбит (сорбитол).

Показаниями к назначению осмодиуретиков являются:

1) остро нарастающая внутричерепная гипертензия, проявляюща-

яся прогрессирующей неврологической симптоматикой; 2) предо-

перационная подготовка на фоне внутричерепной гипертензии.

Относительным противопоказанием к их использованию служат

гиперосмолярность плазмы (выше 300 мосмоль/л) на фоне резко

отрицательного водного балланса.

Диуретики вводятся внутривенно капельно в дозе 1-1.5

г/(кг/веса) в форме 20% раствора (в качестве сольвента воз-

можно использование реополиглюкина) в течении 15 минут. Пов-

торные введения повторяют через 4-6 часов, ориентируясь на

эффект. Салуретики начинают действовать через 5-45 минут

после начала введения, а эффект сохраняется на протяжении от

- 429 -

1 до 12 часов. По окончании действия каждой вводимой дозы

препарата развивается регидратация тканей - "феномен отда-

чи", для профилактики которого перед окончанием инфузии

и через 3-4 часа по её завершении внутривенно вводят 2.0 ла-

зикса.

Монотерапия салуретиками, в качестве которой наиболее

часто используется лазикс (фуросемид), в виду медленного

наступления эффекта и меньшей, по сравнению с салуретиками,

его продолжительности, проводится лишь при нерезко выражен-

ном отеке мозга в плановой ситуации. Препарат вводится внут-

ривенно (реже внутримышечно) в дозе 20-40 мг через 12 часов.

Целесообразно сочетание его с эуфиллином в дозе 5 мл 2.4%

раствора.

Применение кортикостероидов в терапии отека мозга до

сих пор является дискутабельным. Наиболее эффективным в про-

филактике отека при неотложных состояниях является макси-

мально раннее введение дексаметазона в дозе 100 мг на первое

введение, по 8 мг через 3 часа в первые 4 суток и по 8 мг

через 4 часа до 8-х суток. Применение кортикостероидов долж-

но сочетаться с комплексом мероприятий по профилактике уль-

церогенеза, суперинфекции, гипергликемии.

В комплексе терапии внутричерепной гипертензии обяза-

тельно использование ноотропов (ноотропил, пирацетам, энце-

фабол), актопротекторов (милдронат, беметил), антигипоксан-

тов, ингибиторов перекисного окисления липидов (аскорбиновая

кислота, эмоксипин, 7a 0-токоферол). При совершенном мониторин-

ге церебральной гемодинамики, биоэлектрической активности,

адекватной респираторной терапии показано применение барби-

- 430 -

туратов, обладающих "протекторным" действием на головной

мозг в условиях ишемии.

При безуспешности консервативных мепроприятий, нараста-

ющих неврологических нарушениях, страдании витальных функций

в ряде случаев возможно проведение экстренных оперативных

вмешательств, направленных на снижение внутричерепного дав-

ления. К их числу относятся декомпрессивная трепанация чере-

па по Кушингу и установка вентрикулярного дренажа (при преи-

мущественном окклюзионном происхождении гипертензии). Следу-

ет учитывать, что оба варианта чаще всего относятся к "опе-

рациям отчаяния", предпринимаемым в фазе декомпенсации пато-

логического процесса и эффективность их, вследствие этого,

невысока.

Патологический процесс в полости черепа развивается в

условиях сложной топографии, когда имеются относительно изо-

лированные сегменты, разделенные плотными образованиями

твердой мозговой облочки: серповидным отростком, наметом

мозжечка, дуральной воронкой большого затылочного отверстия.

При формировании объёмных патологических образований, в по-

лости черепа развиваются явления дистензии - появление об-

ластей с градиентом давления. Дистензия в большей степени

проявляется при острых заболеваниях и повреждениях мозга.

Элементом её картины является смешение участков мозга по от-

ношению друг к другу и выростам твердой мозговой оболочки.

Из двух типов смещений (простого и сложного [вклинения с

формированием борозды ущемления]) наиболее важными в прог-

ностическом отношении являются грыжевидные вклининения моз-

гового вещества, среди которых различают 4 вида: 1) височ-

- 431 -

но-тенториальное; 2) мозжечково-тенториальное; 3) вклинение

миндалин мозжечка в дуральную воронку большого затылочного

отверстия; 4) вклинение медиальных отделов лобной и теменной

долей под серповидный отросток (Хоминский Б.С., 1962). Кли-

нически наиболее важными являются первые два вида.

Височно-тенториальное вклинение чаще всего наблюдается

при патологических процессах в височной доле и представляет

собой выпячивание в щель Биша медиальных участков парагиппо-

кампальной извилины и соседних с ней. В зависимости от лока-

лизации участка смещения выделяют переднее (в супраселлярную

область), переднебоковое (вдоль переднего квадранта среднего

мозга), заднебоковое (вдоль заднего квадранта среднего моз-

га) и заднее (сверху и сзади от среднего мозга) вклинения.

При этом отмечаются выраженные изменения как со стороны моз-

гового вещества височной доли, так и среднего мозга в виде

крупноточечных и сливных кровоизлияний, нередкой компрессией

сильвиева водопровода с развитием окклюзионной водянки.

Вклинение миндалин мозжечка в дуральную воронку наблю-

дается при субтенториальных патологических процессах. Минда-

лики сдавливают продолговатый мозг, вызывая тяжелые наруше-

ния его функций, часто приводящих к летальному исходу.

Прогрессирующие супратенториальные процессы характери-

зуются "фронтоокципитальной" последовательностью развития

симптомов и соответственно вначале проявляются симптомами

"верхнего", а затем и "нижнего" вклинения.

Клиническую картину дислокационного синдрома целесооб-

разно рассматривать с позиций его стадийного развития. При

этом выделяют следующие стадии (таб. 2). Тенториальное вкли-

- 432 -

нение характеризуется симптомами резкого повышения внутриче-

репного давления, в сочетании с признаками страдания средне-

го мозга, четверохолмия: резкое усиление головных болей,

сопровождающихся рвотой, прогрессирующее нарушение сознания,

диэнцефальные расстройства (тахикардия, тахипноэ, гипертер-

мия, пятнистая гиперемия кожи лица и туловища), альтернирую-

щий синдром Вебера, парез взора вверх, снижение фотореакций,

децеребрационная ригидность, гормеотония.

Смещение миндалин мозжечка в дуральную воронку проявля-

ется резким нарастанием гипертензионного синдрома, прогрес-

сирующим нарушением сознания (до комы) и витальных функций

(тахикардия, апноэ), понто-мезенцефальными нарушениями: миоз,

сменяющийся двусторонним мидриазом, парезы взора, стволовой

нистагм. Основные клинические признаки вклинения в динамике

стадийного течения процесса представлены в табл. 3.

Диагностика дислокационного синдрома сложна. На возмож-

ность развития этого грозного осложнения указывают выражен-

ная деформация околостволовых цистерн (особенно охватываю-

щей) по данным КТ, угловое смещение книзу начального сегмен-

та задней мозговой артерии на боковых ангиограммах, грубые

нарушения слуховых стволовых вызванных потенциалов.

Для лечения развившегося дислокационного синдрома

предпринимают комплекс консервативных и хирургических мероп-

риятий, которые органически включают терапию внутричерепной

гипертензии. Из специфических следует отметить применение

реклинации, заключающейся в экстренном введении в люмбосак-

ральный сак субарахноидального пространства 50-100 мл 0.85%

раствора хлорида натрия. Эта мера способствует временной

- 433 -

стабилизации витальных функций, дает возможность осуществить

оперативное вмешательства на основном патологическом очаге.

При наличии в клинике признаков височно-тенториального вкли-

нения имеются показания к тенториотомии, которую осуществля-

ют на стороне поражения через дополнительное фрезевое от-

верстие в проекционной зоне средней трети намета мозжечка

специальным электрохирургическим инструментом - "тенториото-

мом".

Следует отметить, что ни один из упомянутых методов не

может быть использован самостоятельно. Основным лечебным по-

собием при появлении признаков вклинения мозга должно быть

экстренное оперативное вмешательство, направленное на ради-

кальное устранение причины сдавления мозга, дополненное на-

ружной декомпрессией, реклинацией, дренированием желудочко-

вой системы и др.

11.2. Артериальные аневризмы сосудов головного мозга.

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14, 15, 16, 17, 18, 19, 20, 21, 22, 23, 24, 25, 26, 27, 28, 29, 30, 31, 32, 33, 34, 35, 36, 37, 38, 39, 40, 41, 42, 43, 44, 45, 46, 47, 48