Литература - Неврология (учебник)

тяния свидетельствует возвращение к более высоким уровням

аминокислот .

Однако при оценке метаболических потерь белка по экс-

креции азота или сохраняющемуся отрицательному азотистому

- 281 -

баллансу ( свыше недели ) , надо учитывать , что они могут

быть следствием не только катаболизма белков . К отрицатель-

ному азотистоиу баллансу может приводить длительное отсутс-

твие мышечной активности у пациентов с грубым неврологичес-

ким дефицитом , а также влияние барбитуратов . Кроме того ,

применение дексаметазона в дозе 24 мг/сутки обусловливает

увеличение экскреции азота на 15% у пострадавших с ЧМТ. Оче-

видно , что определение степени гиперметаболизма по уровню

азота выделяемого с мочой - не вполне надежный индекс опре-

деления тяжести нарушений белкового метаболизма при ЧМТ.

К причинам , нарушающим компенсаторные изменения мета-

болизма ( процессы гликогенолиза при участии глюкагона ,

глюконеогенеза , опосредованные глюкагоном , катехоламинами,

кортизолом и другими гормонами , процессы анаболизма под

влиянием инсулина , соматотропина) , в первую очередь можно

отнести расстройства центральных механизмов регуляции , ре-

¦гуляции системной гемодинамики.

3Нарушения жирового обмена 0 .

Изменения в нарушении жирового обмена носят также неод-

нозначный и разнонапрвленный характер. Перед обменом липидов

стоит задача : обеспечить наряду с процессами гликогенолиза

и глюконеогенеза возросшие энергетические потребности орга-

низма за счет высокоспециализированной роли жировой ткани в

энергетическом гомеостазе. Основная функция жировой ткани -

синтез и депонирование липидов и мобилизация этих резервов в

экстремальных условиях.К основным видам "жирового топлива",

которое может быть использовано различными тканями, относят-

- 282 -

ся: триглицериды , жирные кислоты с длинной цепью и кетоны.

Исключительная важность нарушений жирового обмена в условиях

гиперметаболизма и повышения метаболических трат, особенно в

головном мозге , объясняется небольшими запасами глюкозы в

виде глюкогена в печени , а также тем , что калорическая

ценность жиров в 2 - 3 раза выше таковой углеводов.

Одним из путей предоставления мозгу "альтернативного",

помимо глюкозы , топлива является повышение уровня кетоновых

тел ( бета - гидроксибутирата и ацетоацетата ). Появление

кетоза , независимо от наличия гипергликемии , характеризует

" диабет повреждения " при ЧМТ. Образование кетоновых тел

происходит в печени из жирных кислот , а также аминокислот с

разветвленной цепью , уровень которых при ЧМТ значительно

повышен. Легко проникая через ГЭБ кетоны становятся важным

источником энергии для мозга.

Общее количество жировой ткани после травмы снижается ,

что обусловлено значительной мобилизацией свободных жирных

кислот из триглицеридов . Вместе с выходом свободных жирных

кислот из депо при ЧМТ наблюдается выход фосфолипидов в цир-

куляцию , что усугубляет нарушения клеточных мембран ,

структурным компонентом которых они являются . Процессы ли-

полиза и липогенеза , как и все метаболические процессы ,

регулируются рядом гормонов и медиаторов ( катехоламинами ,

глюкагоном , инсулином и др.) После ЧМТ имеют место : прямое

действие катехоламинов , глюкагона , гипоинсулинемия ( как

результат центрального адренергического ингибирования бета -

клеток в начальной фазе посттравматического периода ) , ги-

перинсулинемия ( в более поздние стадии , когда развивается

- 283 -

резизстентность к инсулину ) . При этом , несмотря на высо-

кое содержание инсулина , липаза жировой ткани не ингибиру-

ется и липолиз продолжается. Все перечисленные факторы спо-

собствуют повышению уровней свободных жирных кислот , кис-

лот и выходу глицерина в кровь. Последний служит источником

дополнительного синтеза глюкозы .

Отрицательным фактором избыточной мобилизации свободных

жирных кислот является их токсичность при определенных кон-

центрациях. К другим неблагоприятным последствиям чрезмерной

активации метаболизма жировой ткани при ЧМТ следует отнести

ацидоз , которому способствует кетоз. Высокие уровни свобод-

ных жирных кислот тормозят синтез и высвобождение инсулина

(состояние относительной инсулиновой недостаточности ), что

в свою очередь способствует гипергликемии на фоне снижения

внутриклеточного содержания глюкозы.

3Нарушение углеводного обмена

Глюкоза занимает исключительное место в обмене веществ

благодаря тому , что именно она является единственным энер-

гетическим субстратом , утилизируемым в обычных условиях

полностью , обеспечивая достаточный уровень макроэргических

фосфатов для функционирования мозга .

Изменения углеводного обмена при ЧМТ заключаются в пре-

обладании анаэробного гликолиза , энергетически менее эффек-

тивном. Нарушению метаболизма глюкозы способствует также её

интолерантность. Степень гипергликемии коррелирует с тя-

жестью травмы , а степень повышения лактата является прямым

индексом метаболического ответа на повреждение. ¦ Гиперме 0т ¦або-

- 284 -

¦лизм глюкозы при ЧМТ также обусловлен массивным гормональным

¦ответом на стресс .

¦Усугубляющими факторами патогенеза нарушений углеводно-

¦го обмена являются расстройства адрен - , пептидергических и

¦нейрогормональных механизмов гомеостаза глюкозы , а также

¦нарушения кровообращения ( снижение напряжения кислорода

¦и 0 ¦поступления глюкозы в мозг , уменьшение перфузионного дав-

¦ления ) .

¦В особенно тяжелых случаях ЧМТ может наблюдаться ней-

¦рогликопения на фоне гипогликемии ( в результате истощения

¦запасов гликогена и недостаточности процессов глюконеогене-

¦за ) , что прогностически наиболее неблагоприятно . Как пра-

¦вило , гипергликемия при повреждениях головного мозга - не

¦только проявление нарушения резистентности к инсулину и ин-

¦толерантности к глюкозе , но и свидетельство нейрогликопении

¦в виде продолжающегося эндогенного образования глюкозы , не-

¦подавляемого даже экзогенным введением инсулина .

_ 3Лечение

Сложные нарушения обмена веществ обуславливают необхо-

димость раннего комплексного и всестороннего их патогенети-

ческого купирования. Купирование нарушений обмена веществ

должно осуществляться параллельными мероприятиями по стаби-

лизации водно - электролитного равновесия , полного энерге-

тического и достаточного пластического обеспечения организма

за счет энтерального и парентерального питания , при доста-

точном поступлении незаменимых аминокислот , витаминов, мик-

- 285 -

роэлементов , незаменимых жирных кислот. Очень важно исполь-

зование источников аминоазота , быстро включающихся в синтез

лабильных белков.(Шанин Ю.Н. с соавт. , 1978 ).

Преимущества энтерального питания неоспоримы , и поэто-

му раннее питание через рот высококалорийной и легко усваяе-

мой пищи следует считать основным предупреждением белковой

недостаочности . Потеря менее 10 г/сут азота и быстрое восс-

тановление питания через рот позволяют ограничиться вливани-

ем в первые 2 - 3 суток после травмы полиионного раствора и

мобилизацией внутренних белковых резервов.

При больших энергетических затратах и невозможности

проведения адекватного зондового энтерального питания у

пострадавших с тяжелой травмой мозга, имеющих нарушения соз-

нания , возникает необходимость проведения парентерального

питания. Энергетические потребности покрываются концентриро-

ванными растворами глюкозы , фруктозы , реже - многоатомными

спиртами ( сорбитол , ксилитол ) , иногда - жировыми эмуль-

сиями . Жировые эмульсии целесообразно использовать при дли-

тельных нарушениях энтерального питания , когда жировые

эмульсии , особенно на основе соевого масла , рассматривают

как источник незаменимых жирных кислот , прежде всего лино-

леновой кислоты . Несмотря на то, что за счет жира можно

обеспечить около 50 % энергетического обмена , суточная доза

жира не должна превышать максимально переносимые 3 - 4 г/кг.

Длительное расщепление изогенных белков в организме не

позволяет надеяться на немедленный результат парентерального

введения цельных белков. Уникальная первичная структура бел-

ков , строгая специфичность их строения , а также консерва-

- 286 -

тивный механизм синтеза исключает возможность использования

нерасщепленных крупных полипептидов . Поэтому парентерально,

как основной пластический материал , вводят аминокислоты в

виде неполных гидролизатов белков и смесей естественных или

синтетических аминокислот. Важнейшим критерием ценности этих

препаратов считается содержание незаменимых аминокислот .

Калории от вводимых аминокислот не должны учитываться , так

как предполагается , что весь вводимый азот должен вступить

в синтез белка . Увеличение суточной экскреции мочевины при

введении аминокислотных препаратов свидетельствует о том ,

что значительная их часть расходуется на энергетические пот-

ребности. Неполный аминокислотный состав гидролизатов при

первой возможности нужно коррегировать энтеральным питанием.

Использование гидролизатов белков в смешанном парентеральном

питании значительно уменьшает белковую недостаточность. Без

пластического обеспечения возникают выраженная гипопротеине-

мия и гипоальбуминемия.

В случае тяжелой диспротеинемии возникает необходимость

в использовании цельного белка и прежде всего сывороточного

альбумина , что очень важно для нормализации онкотического

давления и паракапиллярной циркуляции внеклеточной жидкости.

Если основным проявлением белковой недостаточности является

гипоальбуминемия , то оптимальную дозу альбумина рассчитыва-

ют , исходя из плазменного объема и концентрации сывороточ-

ного альбумина или белка . Расчет производят по формуле :

А = ПО х ( 72 - Б ) , где А - альбумин (г), ПО - плазменный

объём (л) ; Б - концентрация белка - ( г/л ) ; или

А = ПО х ( 40 - А1 ) , где - А1 - концентрация альбумина

- 287 -

(г/л). Умножение полученной величины на 2,2 дает представле-

ние об общем дефиците альбумина в организме больного , пос-

кольку его распределение его распределение между сосудистым

и внесосудистым пространством составляет 1 : 1,2 . Сочета-

ние эффективного парентерального питания и вливаний альбуми-

на быстро разрешает выраженную гипопротеинемию, особенно

когда гипоальбуминемия зависит прежде всего от дефицитного

фактора белковой недостаточности .

Для предотвращения тяжелейших метаболических расстройств

в организме обусловленных чрезмерной активацией метаболизма

жировой ткани целесообразно введение липидных смесей и экзо-

генно глюкозы с инсулином , что предупреждает чрезмерную ак-

тивацию липолиза и возникающих при этом " порочных кругов ".

6.2. Инфекционные осложнения ранений и травм

черепа и головного мозга

Наиболее распространенными инфекционно-гнойными ослож-

нениями черепно-мозговых ранений и травм являются нагноение

раны, краевой остеомиелит костей черепа, менингит, энцефалит

и абсцесс головного мозга. Нагноения ран и остеомиелиты

костей черепа не имеют принципиальных отличий от гнойных

процессов внечерепной локализации и лечатся по классическим

принципам общей хирургии - обеспечение надежного дренирова-

ния раны, удаление некротических тканей и эвакуация раневого

отделяемого.

Инфекционные осложнения, развивающиеся в ликворных пу-

тях, оболочках и веществе головного мозга,в силу особого по-

- 288 -

ложения центральной нервной системы в организме,представляют

собой чрезвычайно грозное состояние, требующее принятий экс-

тренных и энергичных мер уже при появлении первых признаков

неблагополучия в ране, характерных изменений в неврологичес-

ком статусе.

6.2.1. Общая характеристика инфекционных осложнений.

Частота развития раневой инфекции определяется, прежде

всего, характером черепно-мозговых повреждений, качеством

проводимой хирургической обработки, эффективностью послеопе-

рационного лечения. Следует отметить, что вопрос сроков опе-

рации при ранениях черепа и головного мозга в предупреждении

инфекционных осложнений играет гораздо меньшую роль чем объ-

ем и качество хирургического пособия, целенаправленность и

продолжительность послеоперационного лечения "на месте" .

Операции "наспех", "вслепую", при "пальцевом обследовании" и

"лихорадочное трепанирование" при всех условиях приносят

только вред. Лучше оперировать позже, чем оперировать плохо.

Показателен тот факт, что операции на черепе и головном

мозге, предпринимаемые на этапе квалифицированной помощи в 8

-10 раз чаще осложняются развитием инфекционных осложнений,

чем операции выполненные в условиях специализированного ле-

чебного учреждения.

В период Великой Отечественной войны инфекционные ос-

ложнения имели место в 45,7% всех проникающих черепно-мозго-

вых ранений, в 19,8% непроникающих ранений, в 1,3% ранений

мягких тканей. Среди всех форм раневой инфекции менингиты и

- 289 -

менингоэнцефалиты во время войны были отмечены в 17,4%, эн-

цефалиты - в 16,1%, абсцессы мозга в 12,2%. Современные пов-

реждения черепа и головного мозга, среди которых все больший

удельный вес приобретают поражения вызванные взрывом, харак-

теризуются увеличением зоны повреждения мягких тканей, воз-

растанием числа множественных и сочетанных (лицеорбиточереп-

ных) травм и ранений. Множественный характер современных

ранений, частое сочетание их с повреждениями челюсто-лицевой

области, придаточными пазухами носа, сопутствующие термичес-

кие поражения кожи головы и лица способствуют большому числу

местных гнойных осложнений в поверхностных слоях череп-

но-мозговых ран. Указанное обстоятельство безусловно может

считаться одной из наиболее характерных особенностей совре-

менной нейротравмы, при которой гнойные осложнения ран мяг-

ких тканей имеют место в 52%, в 3-5% формируются краевые ос-

теомиелиты костей черепа. Распространение инфекции с

поверхностных слоев раны в подоболочечное пространство и

мозг признано сейчас основным и наиболее значимым путем раз-

вития внутричерепных инфекционных осложнений.

Морфологическим субстратом определяющим вероятность

развития раневых инфекционных осложнений в мозговой ране яв-

ляется нежизнеспособное мозговое вещество, мозговой дет-

рит,сгустки крови, ранящие снаряды и костные фрагменты.

Костные осколки,приобретая свойства ранящих снарядов, и

попадая из зоны перелома в головной мозг представляют наи-

большую угрозу в плане развития инфекционных осложнений. Ус-

тановлено, что формирование энцефалитических очагов и абс-

цессов головного мозга в 7 раз чаще происходит вокруг

- 290 -

костных фрагментов, чем в зоне расположения металлических

осколков. По этой причине обязательное удаление всех костных

фрагментов из раны мозга является гавным условием радикаль-

ной хирургической обработки. Металлические инородные тела из

труднодоступных отделов мозга (область подкорковых узлов,

проекционные зоны движений, речи и т.д.) удалять, в отличии

от костей, не следует.

Для успешного поиска и удаления костных отломков важно

помнить, что расположение последних в огнестрельной мозговой

ране подчинено устойчивым закономерностям. Вне зависимости

от протяженности раневого канала осколки костей залегают в

мозговой ране двумя группами. Первая - представлена относи-

тельно крупными фрагментами размерами 1х1, 1х2 см. и более,

эти костные фрагменты находятся на глубине до 1 - 2 см. от

зоны входного отверстия, доступны осмотру и легко удалимы.

Вторая группа костных образований представляет собой большое

количество мелких осколков размерами 1-2 мм., располагающих-

ся в окружности раневого канала в виде "костного облака" на

глубине 3-4см. Именно эта группа костных образований остает-

ся, как правило, не удаленной при хирургической обработке и

представляет наибольшую опасность в плане развития осложне-

ний.

Характерно, что распространения костных осколков на

большую глубину не происходит даже при сквозном характере

ранений. Эти участки раневого канала, соответствующие наибо-

лее вероятному залеганию костных фрагментов, следует считать

зонами повышенного хирургического внимания.

При сочетанных, и осбенно многофакторных поражениях

- 291 -

важное значение приобретают и такие факторы как раневая ин-

фекция других областей тела, ожоги, постгеморрагическая ане-

мия, раневое истощение.

Вероятность и частота возникновения инфекционных ослож-

нений при боевых черепно-мозговых повреждениях в значитель-

ной степени определяется преморбидным фоном пострадавшего.

Неизбежно формирующийся в боевой обстановке универсальный

синдром эколого-профессионального перенапряжения характери-

зуется напряжением мехнизмов иммунной защиты, сокращает

функциональные резервы саногенеза у раненых. Это обстоятель-

ство диктует необходимость максимальной "разгрузки" иммунной

системы, что может быть эффективно достигнуто только совер-

шенствованием хирургической обработки раны.

Одним из главных компонентов, определяющих антигенную

нагрузку на фагоциты является зона вторичного некроза. По-

пытки уменьшения ее путем повышения "радикальности" хирурги-

ческой обработки применительно к мозговой ткани не могут

считаться оправданными. В этих условиях важную роль играет

осуществление эффективного дренирования раны. Оптимальным

методом отведения формирующегося в зоне вторичного некроза

мозгового детрита и продуктов протеолиза является промывное

дренирование ран с ежедневным цитологическим контролем ране-

вого отделяемого.

Метод промывного дренирования обеспечивает возможность

безопасного использования глухого шва черепно-мозговой раны

по завершению хирургической обработки, поскольку в условиях

сочетанных повреждений открытое ведение раны мозга чревато

высоким риском развития перекрестных осложнений источником

- 292 -

которых могут быть любые внечерепные повреждения.

По этиологическому признаку раневую инфекцию мозга мож-

но разделить на гнойную и анаэробную. Особенностью инфекци-

онных осложнений черепно-мозговых ран последних лет является

возрастание частоты инфекционных процессов обусловленных

неспорообразующими анаэробами. Сложности лабораторной диаг-

ностики и идентификации неклостридиальных анаэробов сущест-

венным образом затрудняют своевременное распознавание вида

возбудителя, что необходимо учитывать при выборе лечебной

тактики.

6.2.2. Клиника и диагностика инфекционных

осложнений повреждений черепа и головного мозга.

Наиболее тяжелыми осложнениями травм и ранений черепа и

головного мозга следует считать менингиты, энцефалиты и абс-

цессы головного мозга. При смешанных формах осложнений од-

новременно поражаются оболочки и вещество головного мозга.

Менингоэнцефалиты наиболее частое осложнение боевых повреж-

дений головного мозга. Реже энцефалит сочетается с множест-

венными мелкими абсцессами головного мозга, эта форма ослож-

нений получила название абсцедирующего энцефалита. Клиника

смешанных форм, при наличии некоторых отличий, проявляется

симптомами доминирующего в клинической картине одного их

этих осложнений.

Менингиты относятся к числу наиболее частых инфекцион-

ных осложнений. Различают лептоменингит, при котором поража-

ются главным образом мягкие мозговые оболочки , и пахименин-

- 293 -

гит - вовлечение в гнойный процесс твердой мозговой оболоч-

ки. По признаку преимущественной локализации процесса, ме-

нингиты разделяются на конвекситальные, при которых патоло-

гичекий процесс поражает оболочки мозга на своде, и базаль-

ные, характеризующиеся поражением оболочек основания черепа

и мозга с вовлечением корешков черепно-мозговых нервов. Па-

рабазальные менингиты чаще всего являются следствием расп-

ространения инфекции из поврежденных придаточных пазух уха и

носа.

Наиболее вероятным сроком развития менингитов являются

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14, 15, 16, 17, 18, 19, 20, 21, 22, 23, 24, 25, 26, 27, 28, 29, 30, 31, 32, 33, 34, 35, 36, 37, 38, 39, 40, 41, 42, 43, 44, 45, 46, 47, 48