| |||||
МЕНЮ
| ЦНСтина, обусловленная общемозговыми симптомами - головная боль, тошнота, иногда может наблюдаться повторная рвота, оживление глубоких и торпидность, вплоть до отсутствия, по- верхностных рефлексов,изменения интенсивности фотореакции зрачков, горизонтальный нистагм. По мере регресса неврологических нарушений и улучшения самочувствмя пострадавшего на первый план выступают проявле- ния астено-вегетативного синдрома - неустойчивые эмоциональ- ные реакции, нарушения сна, гипергидроз кистей и стоп , ко- торые регрессируют, как правило, в течение 2-4 недель, хотя в отдельных случаях отмечается сохранение астено-вегетатив- ного синдрома и на протяжении большего периода. Исследование крови и ликвора при сотрясении головного мозга, как правило, патологии не выявляют. В первые несколь- ко суток после травмы у большинства больных отмечается неко- торое увеличение ликворного давления, нормализующееся на 5-7 сутки. В пожилом возрасте часто отмечается гипотензионный - 129 - синдром. УШИБ ГОЛОВНОГО МОЗГА. Более тяжелая форма поражения моз- га, сопровождающаяся морфологическими изменениями мозговой ткани, которые обуславливают развитие очаговой симптомати- ки.Ушибы мозга часто сочетаются с повреждением костей черепа и субарахноидальным кровоизлиянием. Для ушиба головного моз- га характерно наличие очаговых симптомов поражения мозга на фоне более выраженной, чем при сотрясении мозга общемозговой симптоматики. В зависимости от локализации очагов ушиба (по- лушарных, в месте удара и на противоположной стороне по ме- ханизму противоудара, в глубинных отделах, стволе мозга) клинически различают формы ушиба по локализации и выделяют ушиб больших полушарий (экстрапирамидная форма), ушиб мозга с диэнцефальным или мезенцефальным синдромами. Для первого характерно наличие артериальной гипертонии, тахикардия, ги- пертермическая реакция центрального происхождения, для вто- рого - склонность к артериальной гипотонии, лабильность пульса чаще в пользу брадикардии, температура тела нормаль- ная или несколько снижена. При локализации преимущественного поражения мозга в больших полушариях развивается симптомати- ка соответствующего выпадения функции участков коры головно- го мозга. Ушиб лобной доли. Манифестируется парезом лицевого нерва по центральному типу с рефлекторными изменениями по гемити- пу. При тяжелом ушибе отмечаются хватательный рефлекс и реф- лексы орального автоматизма, психомоторное возбуждение, эй- фория, признаки моторной афазии. Ушиб центральных извилин - 130 - характеризуется центральным моно- или гемипарезом, плегией, наличием патологических рефлексов в противоположных конеч- ностях, нарушением всех видов чувствительности по моно- или гемитипу. При раздражении коры парезы сочетаются с судорож- ными приступами (джексоновская эпилепсия). Ушиб теменной доли сопровождается нарушением чувствитель- ности по моно- или гемитипу на противоположной половине те- ла,астереогнозией, при поражении доминирующего полушария - апраксией, алексией (поражение зоны угловой извилины). Ушиб затылочной доли. Характерно появление квадрантной гомонимной гетеролатеральной гемианопсии, при массивных оча- гах - гомонимной гемианопсии. При раздражении затылочной ко- ры доли возникают зрительные галлюцинации в виде простых фо- топсий. Ушиб височной доли доминирующего полушария в области верхней извилины сопровождается сенсорной афазией, при пора- жении нижней извилины развивается амнестическая афазия, при формировании очага в глубинных отделах височной доли разви- вается верхнеквадрантная гемианопсия. Раздражение коры ви- сочной доли приводит к развитию сложных цветных, обонятель- ных и вкусовых галлюцинаций, в отдельных случаях - к генера- лизованным судорожным припадкам с четкой эмоциональной ау- рой. Ушиб основания мозга сопровождается, как правило, перело- мом основания черепа. Характеризуется расстройством обоня- ния, симптоматикой поражения группы глазодвигательных нер- вов. В остром периоде локальная симптоматика поражения че- репно-мозговых нервов маскируется тяжелыми стволовыми нару- - 131 - шениями на фоне нарушения сознания с признаками поражения ствола мозга и, соответственно, нарушением витальных функ- ций. В зависимости от выраженности, продолжительности клини- ческих проявлений различают ушибы головного мозга легкой, средней и тяжелой степени. _Ушиб головного мозга легкой степени .харктеризуется уме- ренно выраженными общемозговыми и очаговыми симптомами без признаков нарушения витальных функций. Утрата сознания дли- тельностью от нескольких минут до 1 часа. Очаговая симптома- тика имеет явную тенденцию к регрессу уже на протяжении пер- вых суток посттравматического периода. Общемозговые симптомы сохраняются несколько дольше, но также в динамике регресси- руют. Симптомов поражения ствола мозга не определяется. Об- щее состояние пострадавшего удовлетворительное или средней тяжести в первые сутки. _Ушиб головного мозга средней степени тяжести .проявляется более отчетливой и стойкой общемозговой симптоматикой, дли- тельным нарушением сознания до комы и в последующем наруше- нием сознания по типу сопора и оглушения. Характерны дли- тельные головные боли, многократная рвота, длительное время тошнота, выраженная амнезия, изменение поведенческих реакций в виде психомоторного возбуждения, иногда бред, нарушение функции тазовых органов. Отчетлива очаговая симптоматика по- ражения полушарий головного мозга, зачастую в сочетании с диэнцефальными или мезенцефальными синдромами. Состояние больного средней тяжести или тяжелое. _Ушиб головного мозга тяжелой степени .отличается развитием - 132 - тяжелого или крайне тяжелого состояния сразу после травмы, длительным периодом потери сознания до комы, появлением на- рушения витальных функций на фоне клинических проявлений стволового поражения. При благоприятном исходе длительное время сохраняется как общемозговая, так и очаговая симптома- тика, зачастую обуславливающая инвалидность в последующем. СДАВЛЕНИЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА. Обуславливается многими факто- рами, к которым относится сдавление костными отломками, суб- или эпидуральными, внутримозговыми гематомами, внутрижелу- дочковыми кровоизлияниями, пневмоцефалией, выраженным оте- ком-набуханием головного мозга. Клиническая картина сдавле- ния осложняется _клиникой ушиба мозга ., выраженной в большей или меньшей степени. Для сдавления головного мозга характер- но нарастание неврологической симптоматики в динамике: усу- губление расстройства сознания, выраженности очагового пора- жения и общемозговой симптоматики. Наличие "светлого проме- жутка" - патогномонично для внутричерепной гематомы, причем, чем он короче, чем быстрее развивается клиническая картина компрессии мозга, тем хуже прогноз заболевания. Синдром компрессии сопровождается нарастанием как очаговой симптома- тики в виде моно- или гемипарезов, нарушений чувствительнос- ти, поражения черепномозговых нервов, так и усугублением об- щемозговой. При присоединении дислокационных симптомов раз- вивается и в динамике нарастает альтернирующая симптоматика на фоне прогрессирующего нарушения витальных функций. Бради- кардия, нарастающая гипертермия, расстройства дыхания свиде- тельствуют о сдавлении ствола головного мозга за счет дисло- - 133 - кации его. Клиническая картина _сдавления головного мозга без сопутс- _твующего ушиба .его в начальных стадиях протекает легче и имеет несколько отличную характеристику за счет более отчет- ливой динамики неврологической симптоматики, когда клиничес- кий синдром сдавления мозга развивается не остро в момент травмы, а развивается постепенно. В первый период после травмы наблюдаются клинические проявления, характерные для легкой черепно-мозговой травмы, затем на протяжении периода от нескольких часов или даже дней наблюдается относительное благополучие, после чего состояние и самочувствие вновь ухудшаются, может развиться потеря сознания, усиливается го- ловная боль, развивается психомоторное возбуждение, усилива- ется астено-вегетативный синдром. По мере формирования внут- ричерепной гематомы и развития декомпенсации зти явления на- растают, за счет раздражения коры головного мозга нередко развивается эпилептический приступ, повторные рвоты, на сто- роне компрессии сужение (?) зрачка, замедление пульса. На этом фоне постепенно углубляются нарушения сознания и усили- вается симптоматика очагового поражения мозга. В начальном периоде компрессии мозга отмечается тахипноэ, сменяющееся через несколько часов брадипноэ, вплоть до появления патоло- гического дыхания за счет дислокационного синдрома. На вто- рые - третьи сутки при формировании внутричерепной гематомы на глазном дне могут быть выявлены признаки застоя дисков зрительных нервов, иногда больше на стороне компрессии. Бо- лее отчетливо определяются менингеальные симптомы. При несвоевременности оказания помощи развивается терми- - 134 - нальное состояние, характеризующееся грубыми дислокационными явлениями с резким нарушением витальных функций. ДИАГНОСТИКА Диагностика черепно-мозговых травм основывается на данных анамнеза, выяснения механизма получения травмы или ранения, уяснения классической анамнестичекой триады: потеря созна- ния, тошнота или рвота, амнезия. Затем производится тщатель- ный внешний осмотр пациента и педантичное неврологическое обследование, имеющее своей целью объективизировать общемоз- говую и очаговую неврологическую симптоматику. В зависимости от обнаруженных изменений производится комплекс специальных инструментальных исследований. В любом случае, даже при по- дозрении на наличие черепно-мозговой травмы, производится минимальный объем инструментальных исследований, включающий выполнение люмбальной пункции (пункции конечной цистерны), эхоэнцефалографию, краниографию. Пункция конечной цистерны производится под местной анестезией 0,5% раствором новокаина 10 мл между остистыми отростками 3 и 4 поясничных позвонков, через межостную связку. На глубине 4-6 см ощущается прокол желтой связки и затем преодолевается незначительное сопро- тивление при проколе твердой мозговой оболочки. Немедленно к павильону иглы присоединяется манометрическая трубка, фикси- руется уровень ликворного давления. Затем медленно выводится на исследование 2-3 мл ликвора и измеряется конечное давле- ние. В норме ликвор бесцветный, прозрачный, давление его ко- леблется от 140 до 160 мм вод. ст. При черепно-мозговой - 135 - травме наблюдаются различные отклонения от средне-статисти- ческих показателей, принятых за норму. Так, при сотрясении головного мозга в абсолютном большинстве случаев отмечается абсолютная ликворная гипертензия до 180-200 мм вод. ст., из- редка имеет место ликворная гипотензия - до 100 мм вод. ст. Патологических примесей при сотрясении головного мозга в ликворе не обнаруживается. При ушибе головного мозга помимо более отчетливой гипер- тензии, достигающей 2-3-кратной величины по сравнению с нор- мальным давлением обнаруживаются изменения, характерные для субарахноидального кровоизлияния различной интенсивности, видимого макроскопически, когда ликвор принимает слегка ро- зовую окраску, до интенсивно красного - при массивном суба- рахноидальном кровоизлиянии. При лабораторном исследовании обнаруживаются эритроциты, в норме отсутствующие, в различ- ном количестве - от 5-10 до сотен тысяч в 1 мм 53 0. Увеличива- ется соответственно количество клеток белой крови, причем вначале пропорционально их содержанию в крови, излившейся в ликворные пространства, затем, с течением времени - через 3-5 суток проявляется санационная реакция ликвора - на фоне уменьшения цитоза среди белых клеток преобладают лимфоциты над нейтрофилами, вплоть до санации ликвора. При развитии гнойно-воспалительных осложнений со сторо- ны оболочек при анализе ликвора обнаруживается нейтрофильный нейтрофильный лейкоцитоз, достигающий десятков тысяч клеток. По мере санации ликвора после субарахноидального крово- излияния количество эритроцитов уменьшается, причем, вначале за счет изменения соотношения свежих и выщелоченных, смор- - 136 - щенных эритроцитов, в пользу последних. Уже со 2-4 дня лик- вор становится менее окрашенным кровью, проявляется желтова- то-зеленый оттенок, постепенно становящийся менее интенсив- ным, вплоть до полной санации ликвора. Таким образом, пункции конечной цистерны, производимые не только при поступлении, но и в динамике, позволяют уста- новить и обеспечивать дискретный мониторинг уровня ликворно- го давления и, соответственно, судить об эффективности де- гидротационной терапии и темпе санации ликвора, своевременно диагностировать воспалительные осложнения со стороны оболо- чек головного мозга. _Рентгенография черепа ., так же как и вышеописанные мето- ды исследования производится в обязательном порядке. Причем обязательно выполняются краниограммы в четырех проекциях - прямой, двух боковых и задней полуаксиальной проекции. При выполнении краниографии пациенту с черепно-мозговой травмой необходимо соблюдать режим максимального щажения. Положение пациента лежа на спине с приведенным к груди подбородком, кассета подкладывается под голову, трубка скашивается в кау- дальном направлении под углом 5-10 50 0. При выполнении задней полуаксиальной проекции кассета укладывается более каудально и угол скоса трубки достигает 40-45 50 0 с центрацией на область лба. Боковые проекции выполняются при неизмененном положении пациента, боковым ходом луча, поочередно с каждой стороны при центрации луча на область козелка уха. При тяжелом состоянии пациента и невозможности исклю- чить компрессию мозга внутричерепной гематомой решается воп- рос о проведении церебральной ангиографии, причем особенно - 137 - ценную информацию дает ангиография в прямой проекции в арте- риальную фазу. Проведение не одиночных, а серийных ангиог- рамм существенно увеличивает диагностическую ценность мето- да, особенно в условиях пережатия контралатеральной внутрен- ней сонной артерии на шее, что обеспечивает заполнение конт- растом бассейна обеих внутренних сонных артерий и позволяет однозначно отдифференцировать аномалийный вариант хода сосу- дов от истинной дислокации. По возможности отдают предпочте- ние селективной ангиографии, исключающей негативное влияние изливающейся в паравазальное пространство крови и воздейс- твие ее на зону синокаротидного симпатического узла. _Компьютерная томография головного мозга .находит все бо- лее широкое применение в клинической практике и недалеко то время, когда этот абсолютно безопасный для пациента метод, имеющий в нейротравматологии огромные диагностические воз- можности, будет применяться на госпитальном этапе без огра- ничений. По данным КТграфии можно судить не только о наличии травматических внутричерепных гематом и контролировать эф- фективность операции, но и обнаруживать контузионные очаги, зоны отека-набухания мозга, степень дислокации, обеспечивая динамический контроль и эффективность проводимого лечения. При невозможности проведения достаточно точных диагнос- тических манипуляций - церебральной ангиографии или компь- ютерной томографии, при отрицательной динамике состояния больного за счет нарастания неврологической симптоматики и невозможности локализовать фокус патологического процесса, для исключения внутричерепной гематомы, производится _наложе- _ние диагностических трефинационных отверстий .с учетом часто- - 138 - ты формирования гематом. В первую очередь трефинотверстие накладывается в проекции стыка лобной, височной и теменной долей, при отсутствии гематомы в этом месте - над лобной до- лей, и в последнюю очередь - над теменной долей. При необнаружении гематомы на стороне наиболее вероят- ной ее локализации по данным неврологического статуса и Эхо- ЭГ допустима, как манипуляция отчаяния, выполняемая по жиз- ненным показаниям _подвисочная декомпрессия .с одной, а при отсутствии эффекта и с противоположной стороны. Подобная ле- чебно-диагностическая манипуляция оправдана в крайне редких случаях остро нарастающей компрессии головного мозга отеком его, не поддающимся массивному дегидротационному воздействию при нарастающей угрозе вклинения ствола мозга. 3.6. Оценка тяжести состояния пострадавшего. Тяжесть состояния - клиническая оценка тяжести травмы в данный момент, оценка, которая может совпадать и не совпа- дать с морфологическим субстратом повреждения мозга. Для объективной оценки тяжести состояния (с учетом прогноза как для жизни, так и для восстановления трудоспо- собности) следует использовать минимум 3 параметра. 1) состояние сознания; 2) состояние витальных функций; 3) состояние очаговых неврологических функций. - 139 - Выделяются 5 градаций состояния больных с черепно-моз- говой травмой: 1) удовлетворительное; 2) средней тяжести; 3) тяжелое; 4) крайне тяжелое; 5) терминальное. 2Удовлетворительное состояние. 0 Критерии: 1) сознание ясное; 2) отсутствие нарушений витальных функций; 3) отсутствие вторичной (дислокационной) неврологичес- кой симптоматики, отсутствие или мягкая выраженность тех или иных первичных полушарных и краниобазальных симптомов (дви- гательные нарушения не достигают степени пареза). При квалификации состояния как удовлетворительное до- пустимо учитывать на ряду с объективными показателями и жа- лобы пострадавшего. Угроза для жизни (при адекватном лечении) отсутствует; прогноз восстановления трудоспособности обычно хороший. 2Состояние средней тяжести. 0 Критерии (даны пределы нару- шений по каждому параметру): 1) состояние сознания ясное или умеренное оглушение; 2) витальные функции не нарушены (возможна лишь бради- кардия); 3) очаговые симптомы: могут быть выражены те или иные полушарные и краниобазальные симптомы, выступающие чаще из- - 140 - бирательно (двигательные нарушения могут достигать степени пареза; моно- или гемипарезы конечностей; парезы отдельных черепно-мозговых нервов; сенсорная или моторная афазия и др.). Могут наблюдаться единичные, мягко выраженные стволо- вые симптомы (спонтанный нистагм и др.). Для констатации сосотояния средней степени тяжести дос- таточно иметь указанные нарушения хотя бы по одному из пара- метров. Например, выявление умеренного оглушения для опреде- ления состояния больного как средней тяжести. Аналогично - выявление моноили гемипареза конечностей, или пареза одного из церепных нервов, или сенсорной афазии и др. при ясном сознании достаточно для оценки состояния больного как сред- ней тяжести. Угроза для жизни (при адекватном лечении) незначитель- на; прогноз для восстановления трудоспособности чаще благоп- риятный. 2Тяжелое состояние. 0 Критерии (даны пределы нарушения по каждому параметру): 1) состояние сознания - глубокое оглушение или сопор; 2) витальные функции нарушены, преимущественно умеренно по 1-2 показателям; 3) очаговые симптомы; стволовые - умеренно выраженные (анизокория, легкое ограничение взора вверх, спонтанный нис- тагм, гомолатеральная пирамидная недостаточность, диссоциа- ция менингеальных симптомов по оси тела и др.; могут быть грубые выраженные полушарные и краниобазальные симптомы раздражения (эпилептические прприпадки) и выпадения (двига- - 141 - тельные нарушения могут достигать степени плегии). Для констатации тяжелого состояния больного допустимо иметь указанные нарушения хотя бы по одному из параметров. Угроза для жизни значительная; во многом зависит от длительности тяжелого состояния. Прогноз восстановления тру- Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14, 15, 16, 17, 18, 19, 20, 21, 22, 23, 24, 25, 26, 27, 28, 29, 30, 31, 32, 33, 34, 35, 36, 37, 38, 39, 40, 41, 42, 43, 44, 45, 46, 47, 48 |
ИНТЕРЕСНОЕ | |||
|