ЦНС

носится к атрофической гидроцефалии.

Атрофическая гидроцефалия является отдельной нозологи-

ческой единицей и определяется как "запущенный" травмой пас-

сивный процесс замещения уменьшающегося в объеме вещества

мозга цереброспинальной жидкостью. Она характеризуется од-

новременным и обычно симметричным увеличением размеров желу-

дочков мозга, конвекситальных субарахноидальных пространств,

а также базальных цистерн при отсутствии перивентрикулярного

отека.Также при этой форме гидроцефалии нередко уменьшается

плотность серого и белого вещества мозга (за счет ишемии,

глиоза, демиелинизации, уменьшения числа функционирующих ка-

пилляров, запустевания периваскуляных пространств, образова-

ния лакун и др.).

КЛИНИКА

Клинические проявления посттравматичекой гидроцефалии

разнообразны.Чаще всего они возникают на фоне неврологичес-

ких и психических нарушений, обусловленных первичной травмой

- 256 -

мозга. Вследствие этого часть признаков может быть отнесена

к исходу перенесенной черепно-мозговой травмы или преморбид-

ной патологии, а не собственно посттравматической гидроцефа-

лии.

Учитывая разнообразие клиники цесообразно выделять

три варианта:

1. Развитие посттравматической гидроцефалиии проис-

ходит на фоне разрешившейся или негрубой остаточной симпто-

матики тяжелой черепно-мозговой травмы с доминированием в

клинике какого-либо определенного симптомокомплекса.

2. Развитие посттравматической гидроцефалии на фоне

медленно разрешающейся или негрубой остаточной симтоматики

тяжелой черепно-мозговой травмы с присоединением к ней ин-

теллектуально-мнестических и атактических синдромов.

3. Развитие посттравматической гидроцефалии на фоне

вегетативного состояния, что препятствует выходу из него.

Для окклюзионной и гипертензионной гидроцефалии ха-

рактерна головная боль,чувство головокружения и рвота, ин-

тенсивность которых зависит от стадии течения болезни и сте-

пени декомпенсации ликвородинамики. При офтальмоневрологи-

ческом исследовании обнаруживаются застойные явления на

глазном дне.

При нормотензивной форме болезни вышеперечисленные

симптомы не являются характерными.

Для всех форм посттравматической гидроцефалии у боль-

ных, доступных психиатрическому обследованию, наиболее ха-

рактерной является психопатологическая симптоматика. Наблю-

дается постоянное присутствие интеллектуально-мнестических

- 257 -

расстройств, различной степени выраженности слабоумие, соче-

тающееся с эйфорией, недооценкой своих дефектов, либо с за-

торможенностью и замедлением психичеких процессов.

При прогрессировании заболевания усиливаются расс-

тройства психики, нарастает аспонтанность больных , вплоть

до исключения любых собственных побуждений к какой-либо де-

ятельности.

У больных с вентрикуломегалией выявляется атаксия,

нередко с характерным "прилипанием стоп к полу". Необходимо

добавить, что даже выраженные нарушения походки не сопровож-

даются снижением силы в конечностях.

Часто отмечаются нарушения контроля за функцией тазо-

вых органов. Имевшиеся неврологические очаговые симптомы (до

развития посттравматической гидроцефалии) могут нарастать,

при увеличении желудочковой системы, а могут оставаться на

прежнем уровне.

Диагностика посттравматической гидроцефалии должна

производиться путем выполнения комплексного обследования,

включающего: неврологический осмотр, психиатрическое обсле-

дование, компютерно-томографическое, радилогическое исследо-

вание и проведение инфузионных тестов.

КОМПЬЮТЕРНАЯ ТОМОГРАФИЯ. Характерным КТ-признаком

посттравматической гидроцефалии является расширение преиму-

щественно передних рогов боковых и III желудочков , приобре-

тающих балонообразную форму.

- 258 -

В остром периоде тяжелой черепно-мозговой травмы

КТ-грамма характеризуется сдавлением III и бокового желудоч-

ков на стороне патологического процесса при одновременном

увеличении размеров диссоциированного контрлатерального бо-

кового желудочка из-за блокады оттока жидкости через межже-

лудочковое отверстие.

В промежуточном и отдаленном периодах на КТ-граммах

характерным является определение симметричного расширения

вышележащих отделов желудочковой системы, с перивентрикуляр-

ным отеком.

В зонах повреждения мозговой ткани возникают дивертику-

лы, порэнцефалические ходы и кистозные полости. Степень уве-

личения размеров желудочковой системы не всегда отражает

степень инвалидизации больных, что определяется тяжестью

последствий перенесенной тяжелой черепно-мозговой травмы.

Одинаковая выраженность гидроцефалии могла наблюдаться у

больных с умереной и грубой инвалидизацией и в вегетативном

статусе.

РАДИОНУКЛИДНАЯ ДИАГНОСТИКА. Радионуклидная цистерног-

рафия по характеру пространственнно-временного распределения

радиофармпрепарата (например Тс-ДТПК) позволяет оценить как

ликвородинамические (тока и резорбции ликвора), так и морфо-

логические.

Радиологическая картина открытой желудочковой (внут-

ренней) гидроцефалии имеет свои варианты морфологических из-

менений:1) может отсутствовать "блок" подоболочечного прост-

ранства,2) открытая гидроцефалия нередко проявляется в соче-

тании с порэнцефалиией или с арахноидальными кистами 3) воз-

- 259 -

можно сочетание с признаками базальной ликвореи.

Радионуклидная семиотика, характеризующая морфологичес-

кие нарушения, представляется совокупностью признаков:- име-

ется заброс радиофармпрепарата в желудочковую систему,-на

фоне деформированных и расширенных боковых желудочков выяв-

ляются дополнительные "полости", содержащие радиофармпрепа-

рат, - порэнцефалия, когда видна связь с желудочковой систе-

мой, либо арахноидальные кисты - когда визуализируется не-

посредственная связь с цистернами головного мозга. Морфоло-

гические нарушения постоянно сочетаются с нарушениями ликво-

родинамики - изменениями циркуляции и резорбции ликвора, -

лишь в отдельных случаях отмечается ускоренная резорбция

(прии ранней регистрации радиофармпрепарата в области моче-

вого пузыря) - этот признак омечается при закрытой желудоч-

ковой гидроцефалии, сочетающейся с "блоком" подоболочечного

пространства головного мозга.

Радиологическая картина окклюзионной гидроцефалии

травматического генеза складывается из ряда признаков с уче-

том уровня окклюзии. В этой группе длительно (до 6 часов)

регистрируется радиофармпрепарат в подоболочечном пространс-

тве спинного мозга ( при эндолюмбальном введении препарата)

и цистернах моста, большая цистеран отсутствует, имеются

признаки неравномерного распределения радиофармпрепарата на

краниовертебральном уровне.

ИНФУЗИОННЫЕ ТЕСТЫ. Проведение люмбальных инфузион-

но-дренажных тестов, определют количественные характеристики

ликвородинамики и упругоэластические свойства ткани мозга

(увеличение сопротивления резорбции цереброспинальной жид-

- 260 -

кости) позволяют обосновать показания к выполнению ликворо-

шунтирующих операций.

Лечение посттравматической гидроцефалии - хирургичес-

кое. В настоящее время наиболее приемлемыми и адекватными

способами хирургической коррекции являются ликворошунтирую-

щие операции с применением специальных дренажных систем.

Ведущим в определении лечебной тактики являются кли-

нические прявления прогрессирующей гидроцефалии.

Вариант шунтирующией операции определяется индивиду-

ально для каждого больного, в зависимости от формы гидроце-

фалии, степени нарушения резорбции ликвора, выраженности

вентрикуломегалии, наличия ассиметрии в размерах желудочков

или сторонности порэнцефалии,возраста, соматического состоя-

ния, обусловленного предшествующей травме патологией.

Длительная катетеризация подключичных вен с целью

проведения трансфузионной терапии у больных в остром периоде

тяжелой черепно-мозговой травмы может приводить к облитера-

ции или частичному тромбированию. В этих случаях выполнение

вентрикулоатриостомии противопоказано.

Повышение цитоза в ликворе (до 30 клеток в 1мм при

отсутствии менингоэнцефалита), а также сердечная патология

являются прицинами, по которым следует отказаться от отведе-

ния ликвора в венозную систему.

Гиперпротеинорахия служит основанием для отказа от

выполнения вентрикулоперитонеостомии, так как это может при-

вести к возникновению перитонеальных кист.

При вентрикулоперитонеостомии и вентрикулоатриосто-

- 261 -

мии используются шунтирующие системы с низким или средним

уровнем давления для открытия клапана. Для люмбоперитонеос-

томии находят применение , в большинсве случаев бесклапанные

системы.

В целях предупреждения развития оболочечной гемато-

мы, гидромы или щелевидных желудочков необходимо избегать

чрезмерного дренирования ликвора из желудочков.

После выполнения шунтирующих операций достигается

значительное улучшение, особенно у больных с окклюзионной и

гипертензионной формами. Наблюдается исчезновение симптомов

внутренней гипертензии - улучшается общее состояние больных,

уменьшаются или исчезают головные боли. Также отмечается

регресс пролапса мягких тканей и появляется западение в об-

ласти костных дефектов, что позволяет выполнить их пластиче-

кое замещение. Рекомендуется при выполнении пластики подтя-

гивать и фиксировать узловыми швами твердую мозговую оболоч-

ку к внутренней поверхности трансплантата с целью профилак-

тики образования полости между ними.

На результы лечения при различных формах гидроцефалии

значительное влияние оказывают неврологические и психические

нарушения вследствии тяжелой черепно-мозговой травмы , на

фоне которых развивалась болезнь. Также большое значение

имеют сроки, прошедшие после травмы и начала прогрессирова-

ния посттраматической гидроцефалии. При оценке эффективности

необходимо учитывать степень инвалидизации до операции.

Прогноз для жизни при хирургическом лечении посттравма-

тической гидроцефалии благоприятен. Восстановление трудоспо-

собности и социальная реабилитация зависит во многом от фо-

- 262 -

на, на котором развивается гидроцефалия, ее формы, длитель-

ности, возраста пострадавших.

6.1.3 Посттравматическая эпилепсия

Посттравматическая эпилепсия - одно из серьезных, мучи-

тельных, тяжело инвалидизирующих последствий повреждений че-

репа и головного мозга. Эпилептические припадки могут поя-

виться на всех этапах травматической болезни головного моз-

га. В раннем периоде они часто бывают эпизодическими, как

следствие преходящих причин и с устранением последних, прек-

ращаются навсегда. К таким причинам можно отнести инородные

тела и гематомы, гнойные осложнения ( энцефалиты и абсцессы

мозга).Явления местного раздражения часто обусловливают воз-

никновение припадков фокального, джексоновского типа, кото-

рые могут генерализоваться.Устранение вышеуказанных небла-

гоприятных факторов приводит к излечению в 2/3 случаев.

Вместе с тем отмечено, что больные с ранними эпилептическими

припадками более склонны к развитию стойкой эпилепсии.

Эпилептические припадки, возникающие в поздних периодах

ранений и травм, в отличие от ранних припадков , более пос-

тоянны, в ряде случаев эпилептическая симптоматика настолько

преобладает в клинической картине, что заболевание трактует-

ся как травматическая эпилепсия.Травматической эпилепсией

должны называться такие формы эпилепсии, причиной которых

была травма мозга и эпилептический синдром преобладает в

- 263 -

клинической картине.

Травматическая эпилепсия развивается в результате обра-

зования грубого оболочечно-мозгового рубца,нарушения ликво-

рообращения и кровоснабжения в травмированных участках го-

ловного мозга, которые вызывают гибель нервных клеток и при-

водят к развитию глиоза (В.С.Галкин,1954; А.Г.Земская,1964).

Данные о частоте травматической эпилепсии после огнест-

рельных ранений в разных войнах весьма разноречивы и колеб-

лются в широких пределах (от 1 до 60%). Во второй мировой

войне этот процент достигал 25-ти.

По данным большинства исследователей травматическая

эпилепсия чаще всего появляется в первые два года после ра-

нения или травмы, но нередки случаи возникновения припадков

и в более поздние сроки.Отмечается закономерность в сроках

появления припадков в зависимости от локализации ранений:

быстрее всего припадки формируются при ранениях области

центральных извилин ( в среднем через 1,5 года), далее сле-

дует теменная и лобная доли ( 4,5 и 5 лет);позже появляются

припадки после ранений височной и затылочной долей (7,5 и

10,5 лет). Этот факт, по-видимому, связан с тем, что области

центральных извилин и граничащие с ними являются наиболее

эпилептогенными.

Вид и тяжесть ранения головного мозга в значительной

мере определяют характер припадков.При ограниченных корко-

во-подкорковых ранениях эпилептогенная зона по данным ЭЭГ

обычно соответствует области дефектов черепа.При более мас-

сивном и глубоком повреждении мозга, эпилептогенная зона мо-

жет находиться вне пределов костного дефекта. При ранениях с

- 264 -

глубоким раневым каналом, эпилептогенная зона соответствует

определенному участку канала. Особенно тяжелые эпилептичес-

кие припадки наблюдаются при касательных и сегментарных ра-

нениях с повреждением желудочков, а так же при многоосколь-

чатых ранениях с веерообразным раневым каналом. Эти случаи

характеризуются большими эпилептическими припадками, а также

периодически наступающими сумеречными расстройствами созна-

ния.

Очаг поражения головного мозга накладывает отпечаток на

характер эпилептического припадка, что больше всего заметно

в ауре и начальных фазах припадка.

При лобных поражениях эпилептические припадки характе-

ризуются внезапной потерей сознания без ауры, поворотом го-

ловы и глаз в противоположную сторону, затем следуют судоро-

ги в противоположных конечностях, после чего припадок гене-

рализуется.

При очагах в области передней центральной извилины час-

то встречаются джексоновские судороги (парциальные судорож-

ные пароксизмы) или моторные ауры, которые предшествуют об-

щему эпилептическому припадку. Потеря сознания наступает

поздно, но больные часто забывают ауру из-за возникающей

ретроградной амнезии.

Очаги в области задней центральной извилины дают сен-

сорную ауру и боли во время общего припадка.

Особенно богатую клиническую картину обуславливают по-

ражения височных долей - отмечается сенсорная, обонятельная,

вкусовая или слуховая ауры, галлюцинаторная аура, ощущение

"уже виденного ";нередки ауры в виде патологических ощущений

- 265 -

во внутренних органах. Могут встречаться особые нарушения

сознания в виде страха, чувства тоски, своеобразные снопо-

добные состояния.

При повреждении затылочного полюса наблюдаются зритель-

ные элементарные симптомы, а при височно-затылочной локали-

зации повреждения отмечаются зрительные галлюцинации.

При глубоких повреждениях головнного мозга с вовлечени-

ем желудочков могут наблюдаться гиперкинезы экстрапирамидно-

го характера, вызывающие общие эпилептические припадки в ко-

торых преобладает тонический элемент.

Однако эпилептичесий приступ не всегда берет начало от

места ранения. Существуют зоны, при раздражении которых воз-

никают припадки - "курковые" зоны. К ним относятся адверсив-

ные поля и центры лицевой мускулатуры, даже при значительной

отдаленности очага поражения от этих центров, припадок может

начинаться с адверсии или подергивания лицевой мускулатуры.

При наличии нескольких очагов в мозгу могут поочередно воз-

никать припадки разных типов.

По видам эпилептических припадков на первом месте по

частоте стоят большие эпилептические припадки, в которых не-

редко выявляются компоненты локального поражения головного

мозга.Второе место занимают джексоновские припадки. Далее

следуют варианты различных пароксизмов, протекающих без по-

тери сознания: приступы перестезий или боли, преходящие на-

рушения речи, пароксизмы психических расстройств в виде раз-

личных форм нарушения сознания - малые припадки,или эпилеп-

тические автоматизмы.Сравнительно редко у больных травмати-

ческой эпилепсией наблюдаются большие эпилептические психо-

- 266 -

зы, развивающиеся обычно после серии больших эпилептических

припадков.

Послеприпадочные состояния в большинстве случаев харак-

теризуются сном,головной болью, общей слабостью, вялостью,

которые обычно сохраняются на протяжении 1-3-х суток после

припадка.В послеприпадочном периоде часто усугубляются или

появляются неврологические симптомы , свидетельствующие об

очаговом поражении головного мозга.

Расстройства психики у больных травматической эпилепси-

ей обычно не выступают на первый план, в отличие от больных

генуинной эпилепсией, они более благодушны, злобность и аг-

рессивность для них не характерны.Изменения характера у этих

больных ближе к общеорганическому типу, чем эпилептическому.

Варианты появления и течения травматической эпилепсии

разнообразны. Обычно за некоторое время до начала припадка

усиливается головная боль, ухудшается общее самочувс-

твие.Возникновению первых припадков способствуют различные

провоцирующие факторы: нервные потрясения, перенесенные ин-

фекции, прием алкоголя, перегревание организма. Появившись,

эпилептические припадки не сразу становятся регулярными,

обычно для этого требуется определенное время - от несколь-

ких месяцев, до нескольких лет.

Неврологические нарушения наблюдаются у большинства

больных.Чаще всего это двигательные расстройства, начиная от

рефлекторной асимметрии и кончая глубокими параличами.У по-

ловины больных парезы сочетаются с нарушениями чувствитель-

ности по гемитипу. При поражении теменных и затылочных об-

ластей наблюдаются расстройства чувствительности без наруше-

- 267 -

ния движений. Речевые расстройства в виде различных афазий

встречаются у 1/5 больных, также нередки нарушения полей

зрения в виде гемианопсических выпадений в результате пора-

жения зрительного тракта или зрительного анализатора.

Обследование больных травматической эпилепсией в клини-

ке нейрохирургии ВМедА обнаружило недостаточно квалифициро-

ванно выполненную первичную хирургическую обработку ранения

черепа и головного мозга у половины больных: плохая обработ-

ка костного дефекта, неудаленные костные отломки и металли-

ческие осколки, доступные для удаления.

При травматической эпилепсии после огнестрельных прони-

кающих ранений черепа, вопрос о показаниях к хирургическому

лечению не может быть решен без тех сведений, которые дают

компьютерная томография и пневмоэнцефалография (локализация

оболочечно-мозгового рубца, его протяженность и глубина, от-

ношение к боковым желудочкам, состояние последних, локализа-

ция инородных тел по отношению к желудочкам мозга).Эти изме-

нения, за редким исключением, имеются у всех больных с трав-

матической эпилепсией.

У лиц с небольшими дефектами черепа, после неглубоких

ранений, наблюдается умеренное равномерное расширение боко-

вых желудочков, без деформации и смещения. При более глубо-

ких и обширных ранениях, нередко сопровождающихся гнойными

осложнениями на ранних этапах, изменения более значительные:

на фоне гидроцефалии отмечаются локальные изменения бокового

желудочка на стороне ранения , тракция его в сторону дефекта

черепа и распространенные явления арахноидита. В особенно

тяжелых случаях отмечается порэнцефалия, многочисленные кис-

- 268 -

ты по ходу оболочечно-мозгового рубца, смещение всей желу-

дочковой системы в строну дефекта черепа, а также распрост-

раненный арахноидит.

Ангиографическое обследование позволяет уточнить состо-

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14, 15, 16, 17, 18, 19, 20, 21, 22, 23, 24, 25, 26, 27, 28, 29, 30, 31, 32, 33, 34, 35, 36, 37, 38, 39, 40, 41, 42, 43, 44, 45, 46, 47, 48