| |||||
МЕНЮ
| ЦНСтяния свидетельствует возвращение к более высоким уровням аминокислот . Однако при оценке метаболических потерь белка по экс- креции азота или сохраняющемуся отрицательному азотистому - 281 - баллансу ( свыше недели ) , надо учитывать , что они могут быть следствием не только катаболизма белков . К отрицатель- ному азотистоиу баллансу может приводить длительное отсутс- твие мышечной активности у пациентов с грубым неврологичес- ким дефицитом , а также влияние барбитуратов . Кроме того , применение дексаметазона в дозе 24 мг/сутки обусловливает увеличение экскреции азота на 15% у пострадавших с ЧМТ. Оче- видно , что определение степени гиперметаболизма по уровню азота выделяемого с мочой - не вполне надежный индекс опре- деления тяжести нарушений белкового метаболизма при ЧМТ. К причинам , нарушающим компенсаторные изменения мета- болизма ( процессы гликогенолиза при участии глюкагона , глюконеогенеза , опосредованные глюкагоном , катехоламинами, кортизолом и другими гормонами , процессы анаболизма под влиянием инсулина , соматотропина) , в первую очередь можно отнести расстройства центральных механизмов регуляции , ре- ¦гуляции системной гемодинамики. 3Нарушения жирового обмена 0 . Изменения в нарушении жирового обмена носят также неод- нозначный и разнонапрвленный характер. Перед обменом липидов стоит задача : обеспечить наряду с процессами гликогенолиза и глюконеогенеза возросшие энергетические потребности орга- низма за счет высокоспециализированной роли жировой ткани в энергетическом гомеостазе. Основная функция жировой ткани - синтез и депонирование липидов и мобилизация этих резервов в экстремальных условиях.К основным видам "жирового топлива", которое может быть использовано различными тканями, относят- - 282 - ся: триглицериды , жирные кислоты с длинной цепью и кетоны. Исключительная важность нарушений жирового обмена в условиях гиперметаболизма и повышения метаболических трат, особенно в головном мозге , объясняется небольшими запасами глюкозы в виде глюкогена в печени , а также тем , что калорическая ценность жиров в 2 - 3 раза выше таковой углеводов. Одним из путей предоставления мозгу "альтернативного", помимо глюкозы , топлива является повышение уровня кетоновых тел ( бета - гидроксибутирата и ацетоацетата ). Появление кетоза , независимо от наличия гипергликемии , характеризует " диабет повреждения " при ЧМТ. Образование кетоновых тел происходит в печени из жирных кислот , а также аминокислот с разветвленной цепью , уровень которых при ЧМТ значительно повышен. Легко проникая через ГЭБ кетоны становятся важным источником энергии для мозга. Общее количество жировой ткани после травмы снижается , что обусловлено значительной мобилизацией свободных жирных кислот из триглицеридов . Вместе с выходом свободных жирных кислот из депо при ЧМТ наблюдается выход фосфолипидов в цир- куляцию , что усугубляет нарушения клеточных мембран , структурным компонентом которых они являются . Процессы ли- полиза и липогенеза , как и все метаболические процессы , регулируются рядом гормонов и медиаторов ( катехоламинами , глюкагоном , инсулином и др.) После ЧМТ имеют место : прямое действие катехоламинов , глюкагона , гипоинсулинемия ( как результат центрального адренергического ингибирования бета - клеток в начальной фазе посттравматического периода ) , ги- перинсулинемия ( в более поздние стадии , когда развивается - 283 - резизстентность к инсулину ) . При этом , несмотря на высо- кое содержание инсулина , липаза жировой ткани не ингибиру- ется и липолиз продолжается. Все перечисленные факторы спо- собствуют повышению уровней свободных жирных кислот , кис- лот и выходу глицерина в кровь. Последний служит источником дополнительного синтеза глюкозы . Отрицательным фактором избыточной мобилизации свободных жирных кислот является их токсичность при определенных кон- центрациях. К другим неблагоприятным последствиям чрезмерной активации метаболизма жировой ткани при ЧМТ следует отнести ацидоз , которому способствует кетоз. Высокие уровни свобод- ных жирных кислот тормозят синтез и высвобождение инсулина (состояние относительной инсулиновой недостаточности ), что в свою очередь способствует гипергликемии на фоне снижения внутриклеточного содержания глюкозы. 3Нарушение углеводного обмена Глюкоза занимает исключительное место в обмене веществ благодаря тому , что именно она является единственным энер- гетическим субстратом , утилизируемым в обычных условиях полностью , обеспечивая достаточный уровень макроэргических фосфатов для функционирования мозга . Изменения углеводного обмена при ЧМТ заключаются в пре- обладании анаэробного гликолиза , энергетически менее эффек- тивном. Нарушению метаболизма глюкозы способствует также её интолерантность. Степень гипергликемии коррелирует с тя- жестью травмы , а степень повышения лактата является прямым индексом метаболического ответа на повреждение. ¦ Гиперме 0т ¦або- - 284 - ¦лизм глюкозы при ЧМТ также обусловлен массивным гормональным ¦ответом на стресс . ¦Усугубляющими факторами патогенеза нарушений углеводно- ¦го обмена являются расстройства адрен - , пептидергических и ¦нейрогормональных механизмов гомеостаза глюкозы , а также ¦нарушения кровообращения ( снижение напряжения кислорода ¦и 0 ¦поступления глюкозы в мозг , уменьшение перфузионного дав- ¦ления ) . ¦В особенно тяжелых случаях ЧМТ может наблюдаться ней- ¦рогликопения на фоне гипогликемии ( в результате истощения ¦запасов гликогена и недостаточности процессов глюконеогене- ¦за ) , что прогностически наиболее неблагоприятно . Как пра- ¦вило , гипергликемия при повреждениях головного мозга - не ¦только проявление нарушения резистентности к инсулину и ин- ¦толерантности к глюкозе , но и свидетельство нейрогликопении ¦в виде продолжающегося эндогенного образования глюкозы , не- ¦подавляемого даже экзогенным введением инсулина . _ 3Лечение Сложные нарушения обмена веществ обуславливают необхо- димость раннего комплексного и всестороннего их патогенети- ческого купирования. Купирование нарушений обмена веществ должно осуществляться параллельными мероприятиями по стаби- лизации водно - электролитного равновесия , полного энерге- тического и достаточного пластического обеспечения организма за счет энтерального и парентерального питания , при доста- точном поступлении незаменимых аминокислот , витаминов, мик- - 285 - роэлементов , незаменимых жирных кислот. Очень важно исполь- зование источников аминоазота , быстро включающихся в синтез лабильных белков.(Шанин Ю.Н. с соавт. , 1978 ). Преимущества энтерального питания неоспоримы , и поэто- му раннее питание через рот высококалорийной и легко усваяе- мой пищи следует считать основным предупреждением белковой недостаочности . Потеря менее 10 г/сут азота и быстрое восс- тановление питания через рот позволяют ограничиться вливани- ем в первые 2 - 3 суток после травмы полиионного раствора и мобилизацией внутренних белковых резервов. При больших энергетических затратах и невозможности проведения адекватного зондового энтерального питания у пострадавших с тяжелой травмой мозга, имеющих нарушения соз- нания , возникает необходимость проведения парентерального питания. Энергетические потребности покрываются концентриро- ванными растворами глюкозы , фруктозы , реже - многоатомными спиртами ( сорбитол , ксилитол ) , иногда - жировыми эмуль- сиями . Жировые эмульсии целесообразно использовать при дли- тельных нарушениях энтерального питания , когда жировые эмульсии , особенно на основе соевого масла , рассматривают как источник незаменимых жирных кислот , прежде всего лино- леновой кислоты . Несмотря на то, что за счет жира можно обеспечить около 50 % энергетического обмена , суточная доза жира не должна превышать максимально переносимые 3 - 4 г/кг. Длительное расщепление изогенных белков в организме не позволяет надеяться на немедленный результат парентерального введения цельных белков. Уникальная первичная структура бел- ков , строгая специфичность их строения , а также консерва- - 286 - тивный механизм синтеза исключает возможность использования нерасщепленных крупных полипептидов . Поэтому парентерально, как основной пластический материал , вводят аминокислоты в виде неполных гидролизатов белков и смесей естественных или синтетических аминокислот. Важнейшим критерием ценности этих препаратов считается содержание незаменимых аминокислот . Калории от вводимых аминокислот не должны учитываться , так как предполагается , что весь вводимый азот должен вступить в синтез белка . Увеличение суточной экскреции мочевины при введении аминокислотных препаратов свидетельствует о том , что значительная их часть расходуется на энергетические пот- ребности. Неполный аминокислотный состав гидролизатов при первой возможности нужно коррегировать энтеральным питанием. Использование гидролизатов белков в смешанном парентеральном питании значительно уменьшает белковую недостаточность. Без пластического обеспечения возникают выраженная гипопротеине- мия и гипоальбуминемия. В случае тяжелой диспротеинемии возникает необходимость в использовании цельного белка и прежде всего сывороточного альбумина , что очень важно для нормализации онкотического давления и паракапиллярной циркуляции внеклеточной жидкости. Если основным проявлением белковой недостаточности является гипоальбуминемия , то оптимальную дозу альбумина рассчитыва- ют , исходя из плазменного объема и концентрации сывороточ- ного альбумина или белка . Расчет производят по формуле : А = ПО х ( 72 - Б ) , где А - альбумин (г), ПО - плазменный объём (л) ; Б - концентрация белка - ( г/л ) ; или А = ПО х ( 40 - А1 ) , где - А1 - концентрация альбумина - 287 - (г/л). Умножение полученной величины на 2,2 дает представле- ние об общем дефиците альбумина в организме больного , пос- кольку его распределение его распределение между сосудистым и внесосудистым пространством составляет 1 : 1,2 . Сочета- ние эффективного парентерального питания и вливаний альбуми- на быстро разрешает выраженную гипопротеинемию, особенно когда гипоальбуминемия зависит прежде всего от дефицитного фактора белковой недостаточности . Для предотвращения тяжелейших метаболических расстройств в организме обусловленных чрезмерной активацией метаболизма жировой ткани целесообразно введение липидных смесей и экзо- генно глюкозы с инсулином , что предупреждает чрезмерную ак- тивацию липолиза и возникающих при этом " порочных кругов ". 6.2. Инфекционные осложнения ранений и травм черепа и головного мозга Наиболее распространенными инфекционно-гнойными ослож- нениями черепно-мозговых ранений и травм являются нагноение раны, краевой остеомиелит костей черепа, менингит, энцефалит и абсцесс головного мозга. Нагноения ран и остеомиелиты костей черепа не имеют принципиальных отличий от гнойных процессов внечерепной локализации и лечатся по классическим принципам общей хирургии - обеспечение надежного дренирова- ния раны, удаление некротических тканей и эвакуация раневого отделяемого. Инфекционные осложнения, развивающиеся в ликворных пу- тях, оболочках и веществе головного мозга,в силу особого по- - 288 - ложения центральной нервной системы в организме,представляют собой чрезвычайно грозное состояние, требующее принятий экс- тренных и энергичных мер уже при появлении первых признаков неблагополучия в ране, характерных изменений в неврологичес- ком статусе. 6.2.1. Общая характеристика инфекционных осложнений. Частота развития раневой инфекции определяется, прежде всего, характером черепно-мозговых повреждений, качеством проводимой хирургической обработки, эффективностью послеопе- рационного лечения. Следует отметить, что вопрос сроков опе- рации при ранениях черепа и головного мозга в предупреждении инфекционных осложнений играет гораздо меньшую роль чем объ- ем и качество хирургического пособия, целенаправленность и продолжительность послеоперационного лечения "на месте" . Операции "наспех", "вслепую", при "пальцевом обследовании" и "лихорадочное трепанирование" при всех условиях приносят только вред. Лучше оперировать позже, чем оперировать плохо. Показателен тот факт, что операции на черепе и головном мозге, предпринимаемые на этапе квалифицированной помощи в 8 -10 раз чаще осложняются развитием инфекционных осложнений, чем операции выполненные в условиях специализированного ле- чебного учреждения. В период Великой Отечественной войны инфекционные ос- ложнения имели место в 45,7% всех проникающих черепно-мозго- вых ранений, в 19,8% непроникающих ранений, в 1,3% ранений мягких тканей. Среди всех форм раневой инфекции менингиты и - 289 - менингоэнцефалиты во время войны были отмечены в 17,4%, эн- цефалиты - в 16,1%, абсцессы мозга в 12,2%. Современные пов- реждения черепа и головного мозга, среди которых все больший удельный вес приобретают поражения вызванные взрывом, харак- теризуются увеличением зоны повреждения мягких тканей, воз- растанием числа множественных и сочетанных (лицеорбиточереп- ных) травм и ранений. Множественный характер современных ранений, частое сочетание их с повреждениями челюсто-лицевой области, придаточными пазухами носа, сопутствующие термичес- кие поражения кожи головы и лица способствуют большому числу местных гнойных осложнений в поверхностных слоях череп- но-мозговых ран. Указанное обстоятельство безусловно может считаться одной из наиболее характерных особенностей совре- менной нейротравмы, при которой гнойные осложнения ран мяг- ких тканей имеют место в 52%, в 3-5% формируются краевые ос- теомиелиты костей черепа. Распространение инфекции с поверхностных слоев раны в подоболочечное пространство и мозг признано сейчас основным и наиболее значимым путем раз- вития внутричерепных инфекционных осложнений. Морфологическим субстратом определяющим вероятность развития раневых инфекционных осложнений в мозговой ране яв- ляется нежизнеспособное мозговое вещество, мозговой дет- рит,сгустки крови, ранящие снаряды и костные фрагменты. Костные осколки,приобретая свойства ранящих снарядов, и попадая из зоны перелома в головной мозг представляют наи- большую угрозу в плане развития инфекционных осложнений. Ус- тановлено, что формирование энцефалитических очагов и абс- цессов головного мозга в 7 раз чаще происходит вокруг - 290 - костных фрагментов, чем в зоне расположения металлических осколков. По этой причине обязательное удаление всех костных фрагментов из раны мозга является гавным условием радикаль- ной хирургической обработки. Металлические инородные тела из труднодоступных отделов мозга (область подкорковых узлов, проекционные зоны движений, речи и т.д.) удалять, в отличии от костей, не следует. Для успешного поиска и удаления костных отломков важно помнить, что расположение последних в огнестрельной мозговой ране подчинено устойчивым закономерностям. Вне зависимости от протяженности раневого канала осколки костей залегают в мозговой ране двумя группами. Первая - представлена относи- тельно крупными фрагментами размерами 1х1, 1х2 см. и более, эти костные фрагменты находятся на глубине до 1 - 2 см. от зоны входного отверстия, доступны осмотру и легко удалимы. Вторая группа костных образований представляет собой большое количество мелких осколков размерами 1-2 мм., располагающих- ся в окружности раневого канала в виде "костного облака" на глубине 3-4см. Именно эта группа костных образований остает- ся, как правило, не удаленной при хирургической обработке и представляет наибольшую опасность в плане развития осложне- ний. Характерно, что распространения костных осколков на большую глубину не происходит даже при сквозном характере ранений. Эти участки раневого канала, соответствующие наибо- лее вероятному залеганию костных фрагментов, следует считать зонами повышенного хирургического внимания. При сочетанных, и осбенно многофакторных поражениях - 291 - важное значение приобретают и такие факторы как раневая ин- фекция других областей тела, ожоги, постгеморрагическая ане- мия, раневое истощение. Вероятность и частота возникновения инфекционных ослож- нений при боевых черепно-мозговых повреждениях в значитель- ной степени определяется преморбидным фоном пострадавшего. Неизбежно формирующийся в боевой обстановке универсальный синдром эколого-профессионального перенапряжения характери- зуется напряжением мехнизмов иммунной защиты, сокращает функциональные резервы саногенеза у раненых. Это обстоятель- ство диктует необходимость максимальной "разгрузки" иммунной системы, что может быть эффективно достигнуто только совер- шенствованием хирургической обработки раны. Одним из главных компонентов, определяющих антигенную нагрузку на фагоциты является зона вторичного некроза. По- пытки уменьшения ее путем повышения "радикальности" хирурги- ческой обработки применительно к мозговой ткани не могут считаться оправданными. В этих условиях важную роль играет осуществление эффективного дренирования раны. Оптимальным методом отведения формирующегося в зоне вторичного некроза мозгового детрита и продуктов протеолиза является промывное дренирование ран с ежедневным цитологическим контролем ране- вого отделяемого. Метод промывного дренирования обеспечивает возможность безопасного использования глухого шва черепно-мозговой раны по завершению хирургической обработки, поскольку в условиях сочетанных повреждений открытое ведение раны мозга чревато высоким риском развития перекрестных осложнений источником - 292 - которых могут быть любые внечерепные повреждения. По этиологическому признаку раневую инфекцию мозга мож- но разделить на гнойную и анаэробную. Особенностью инфекци- онных осложнений черепно-мозговых ран последних лет является возрастание частоты инфекционных процессов обусловленных неспорообразующими анаэробами. Сложности лабораторной диаг- ностики и идентификации неклостридиальных анаэробов сущест- венным образом затрудняют своевременное распознавание вида возбудителя, что необходимо учитывать при выборе лечебной тактики. 6.2.2. Клиника и диагностика инфекционных осложнений повреждений черепа и головного мозга. Наиболее тяжелыми осложнениями травм и ранений черепа и головного мозга следует считать менингиты, энцефалиты и абс- цессы головного мозга. При смешанных формах осложнений од- новременно поражаются оболочки и вещество головного мозга. Менингоэнцефалиты наиболее частое осложнение боевых повреж- дений головного мозга. Реже энцефалит сочетается с множест- венными мелкими абсцессами головного мозга, эта форма ослож- нений получила название абсцедирующего энцефалита. Клиника смешанных форм, при наличии некоторых отличий, проявляется симптомами доминирующего в клинической картине одного их этих осложнений. Менингиты относятся к числу наиболее частых инфекцион- ных осложнений. Различают лептоменингит, при котором поража- ются главным образом мягкие мозговые оболочки , и пахименин- - 293 - гит - вовлечение в гнойный процесс твердой мозговой оболоч- ки. По признаку преимущественной локализации процесса, ме- нингиты разделяются на конвекситальные, при которых патоло- гичекий процесс поражает оболочки мозга на своде, и базаль- ные, характеризующиеся поражением оболочек основания черепа и мозга с вовлечением корешков черепно-мозговых нервов. Па- рабазальные менингиты чаще всего являются следствием расп- ространения инфекции из поврежденных придаточных пазух уха и носа. Наиболее вероятным сроком развития менингитов являются Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14, 15, 16, 17, 18, 19, 20, 21, 22, 23, 24, 25, 26, 27, 28, 29, 30, 31, 32, 33, 34, 35, 36, 37, 38, 39, 40, 41, 42, 43, 44, 45, 46, 47, 48 |
ИНТЕРЕСНОЕ | |||
|