| |||||
МЕНЮ
| ЦНСшингу при ранениях височной и теменной областей; парамедиан- ный доступ при ранениях задней черепной ямки и затылочной области. Линию разреза следует обязательно располагать вне ран, проводить ее только через неповрежденные участки кожи. Перед разрезом мягкие ткани инфильтрируют 0,25% раствором новокаина с включением 1 г. антибиотика широкого спектра действия на 250 мл. раствора. Кожно-апоневротические лоскуты отсепаровывают острым путем от надкостницы на таком протяже- нии, чтобы иметь возможность осмотреть кость в проекции всех ран мягких тканей этой области. Не следует предпринимать по- - 242 - пытки обязательного удаления всех мелких металлических ино- родных тел мягких тканей головы, которые при взрывных ране- ниях могут достигать 8 - 12 в пределах пораженной области головы. Важно установить какие из них вызвали повреждение кости и только на этих осколках сконцентрировать свое внима- ние. На этапе доступа важно помнить, что 1/3 всех ранений с повреждением твердой мозговой оболочки являются вторичнопро- никающими. Это означает, что сам ранящий снаряд не проникал за пределы ТМО, а ее повреждение было вызвано костными фраг- ментами, образовавшимися в зоне огнестрельного перелома. Та- кие костные фрагменты с полным основанием могут рассматри- ваться в качестве вторичных ранящих снарядов. Подобный тип повреждения головного мозга и его оболочек в наибольшей сте- пени характерен для тангенциальных пулевых и осколочных ра- нений. Характер повреждения кости в зоне входного отверстия определяют способ краниотомии. При дырчатых огнестрельных переломах, характерных для слепых проникающих осколочных ра- нений, трепанация черепа может быть выполнена костно-пласти- ческим способом. Пулевые ранения ввиду гораздо более высокой кинетической энергии ранящего снаряда, вызывают грубые об- ширные разрушения кости в форме многооскольчатых переломов при которых может быть применена только резекционная трепа- нация черепа. Размер трепанационного дефекта при этом опре- деляется зоной разрушения кости. Следует избегать распрост- ранения трепанационных дефектов на проекционные зоны сину- сов. Широкое вскрытие твердой мозговой оболочки является обязательным этапом радикальной первичной хирургической об- работки. Линию разреза твердой мозговой оболочки целесооб- - 243 - разно располагать так, чтобы по завершению обработки мозго- вой раны разрез ТМО можно было легко ушить. В наибольшей степени этим требованиям соответствует "Н-образный" разрез твердой мозговой оболочки. Перед началом мозгового этапа операции операционное поле отграничивается стерильным бель- ем, осуществляется смена операционных инструментом и перча- ток всех членов хирургической бригады. После удаления круп- ных костных фрагментов , сгустков крови из начальных отделов раневого канала и подоболочечных пространств мозг вокруг ра- невого канала защищается полосками ваты смоченными 0,9% раствором хлорида натрия, оставляя открытым только зону ра- невого канала. Хирургическая обработка раневого канала наи- более сложный и ответственный этап операции. Главной задачей ее проведения является полное удаление всех костных фрагмен- тов, сгустков крови, мозгового детрита. Удаление металличес- кого ранящего снаряда является желательным элементом опера- ции, но при расположении последних в желудочках головного мозга ил глубинных отделах мозга (парастволовых зонах или области подкорковых узлов) от поиска и удаления металличес- ких осколков следует воздержаться. Установлено, что костные фрагменты в 7 раз чаще являются причиной формирования мозго- вых абсцессов, чем металлические инородные тела. Эффективный поиск и удаление костных фрагментов возмож- ны только с учетом закономерностей расположения костных фрагментов в мозговой ране. Выявлена убедительная закономер- ность расположения костных отломков в ране мозга вне зависи- мости от протяженности раневого канала. Костные отломки, внедрившиеся в мозг из зоны огнестрельного перелома кости - 244 - располагаются двумя группами. Первая группа костных фрагмен- тов, представленная крупными осколками кости размерами 0,5-1,5 см. располагается в просвете раневого канала и его стенках не проникая глубже 1,5 - 2 см. Они вместе со сгуст- ками крови и мозговым детритом могут быть легко удалены струей жидкости или извлечены из стенок раневого канала пин- цетом под визуальным контролем. Вторая группа мелких костных фрагментов размерами 0,2-0,1 см. в виде "костного облака" внедряется в мозговое вещество по ходу раневого канала на глубину 4-4,5 см. Глубже распространения костных фрагментов не происходит даже при сквозном характере ранения. Полное удаление второй группы костных отломков является обязатель- ным. Для достижения этих целей в ходе хирургической обработ- ки мозговой раны оправдано применение методики тугого запол- нения раневого канала смесью фибриногена и тромбина. Для приготовления смеси готовят компоненты 1 и 2. Ком- понент 1 : 1 г. фибриногена человеческого растворяют в 20 - 25 мл. 0,9% раствора хлористого натрия. Компонент 2 : 400 условных единиц тромбина (содержимое двух ампул)растворяют в 6 мл. 0,9% раствора хлористого нат- рия. В отдельные шприцы набирают компоненты 1 и 2. Соединив шприцы тройником исходные компоненты смеси по трубке введен- ной в раневой канал вводят одновременным нажатием на поршни обоих шприцев. ( Рис. ....). За счет смешения компонентов смеси в просвете раневого канала происходит формирование сгустка фибрина, образующего плотный слепок раневого канала. После первого заполнения раневого канала смесью и извлечения сгустка из раны вместе с включенными в него мозговым детри- - 245 - том и инородными телами осуществляется повторное заполнение раневого канала. Такая "наливка" раневого канала способству- ет хорошему гемостазу, делает возможным визуальный осмотр мозговой раны. Слепок фибрина при этом выполняет роль элас- тичного мягкого ранорасширителя и своеобразного проводника по которому поэтапно можно ревизовать весь раневой канал. Техника хирургической обработки раны мозга следующая. Наконечником отсоса на глубину 5-7 мм. аспирируется содержи- мое раневого канала и очаги размозжения из его стенок. Аспи- рацию прекращают при появлении в стенках мозгового вещества желто-розовой окраски с мелкими кровоточащими сосудами. За- вершив хирургическую обработку на этом уровне, удаляют сле- дующий фрагмент сгустка на глубину 7-10 мм, подвергая хирур- гической обработке следующий фрагмент раны. Металлические инородные тела из глубоких слепых раневых каналов могут быть эффективно удалены введением в них штифт- магнитов. водя в начальные отделы раневого канала инструмент только слегка придерживают, давая ему возможность проникать вглубь раны под собственным весом. По мере достижения магнитом металли- ческого осколка ощущается легкий едва уловимый щелчок (фено- мен прилипания) по которому судят о том, что осколок найден и может быть удален из раны. После проведения хирургической обработки мозговой раны раневой канал дренируется двухпросветной трубкой для осу- ществления непрерывного длительного промывания раны. (Рис. ...). При выполнении радикальной бережной хирургической об- работки выполняется ушивание раны твердой мозговой оболочки атравматической нитью 4/0. Ушивание раны мягких тканей швами - 246 - за апоневроз. Эффективность и продолжительность промывного дренирова- ния оценивается по результатам цитологического исследования промывной жидкости. . - 247 - ГЛАВА VI ОСЛОЖНЕНИЯ ПОВРЕЖДЕНИЙ ЧЕРЕПА И ГОЛОВНОГО МОЗГА 6.1. Поздние неинфекционные осложнения. 6.1.1. Травматические кисты головного мозга. Последствия ЧМТ, имеющие в своей основе различное морфо- логическое и функциональное выражение, чрезвычайно многооб- разны. Они развиваются преимущественно в промежуточном и от- даленном периодах травматической болезни мозга. Среди пос- ледствий черепно-мозговой травмы особое место занимают пост- травматические кисты, которые по локализации разделяются на субарахноидальные и внутримозговые. Первые чаще наблюдаются у детей, вторые - у взрослых. Патогенез посттравматических кист головного мозга много- образен. В их развитии большое значение имеют слипчивые про- цессы в мягких оболочках мозга, обусловливающие отграничение субпиальных кровоизлияний от окружающих подоболочечных пространств и последующую транссудацию тканевой жидкости и ликвора в их полость. За счет последней происходит постепен- ное формирование кистозных полостей в толще поверхностных отделов мозга. В ряде случаев образование кист связано с ре- активными изменениями в паутинной оболочке, и весь процесс описывают под названием "кистозный посттравматический цереб- ральный арахноидит". Иногда такие кисты формируются в пери- вентрикулярных отделах головного мозга вследствие организа- ции сливных субэпендимарных кровоизлияний. - 248 - Наиболее частой причиной образования травматических кист головного мозга принято считать процесс рассасывания внутри- мозговых гематом в области геморрагических ушибов мозга либо в зоне некротического распада мозгового вещества. В процессе формирования внутримозговых кист содержимое гематомы или очага размозжения постепенно рассасывается и замещается транссудатом, поступающим в кисту вследствие повышенной ос- молярности внутрикистозной жидкости. Мозговая ткань вокруг кистозной полости обычно уплотнена, в отдельных участках имеет структуру глиозного рубца. Внутренняя стенка кисты блестящая, иногда с гемосидерино- вой пигментацией. В жидкости кисты обычно повышено содержа- ние белка, умеренное количество клеточных элементов, преиму- щественно лимфоцитов, зернистых шаров с включением гемосиде- рина, макрофагов. При обширных очагах размозжения мозга не- редко образуются порэнцефалические кисты, сообщающиеся с же- лудочками мозга и подоболочечными пространствами. Иногда по- рэнцефалия формируется вторично за счет первоначально изоли- рованных внутримозговых постравматических кист, которые вследствие нарастающей атрофии и рубцово-сморщивающих про- цессов мозга объединяются с желудочковой системой и подобо- лочечными пространствами. Существенную роль в возникновении кист, сообщающихся с желудочковой системой, играет повышенное внутричерепное дав- ление, что связано с гиперпродукцией ликвора либо с наруше- нием всасывания его. В отдельных случаях образование посттравматических внут- римозговых кист может быть обусловлено травматической ло- - 249 - кальной ишемией мозга за счет тромбоза церебральных сосудов в области контузионных очагов. Особую форму составляют посттравматические субарахнои- дальные кисты. Чаще всего такие кисты располагаются в силь- виевой щели, реже конвекситально в других областях и в зад- ней черепной ямки. При этом они могут быть значительного объема. В большинстве случаев киста имеет воронкообразную форму, вершина ее обращена в сторону мозга. Стенки образованы атро- фированной коркой, белым веществом мозга и его оболочками. Содержимое кисты чаще по составу близко к ликвору, реже (при разобщении полости кисты с ликворным пространством) слегка ксантохромное. К л и н и к а. Посттравматическая киста характеризуется, как правило, длительным, реммитирующем течением. Клинические проявления не имеют каких-либо специфических особенностей. Обычно лока- лизация кисты обусловливает ту или иную очаговую симптомати- ку и придает характерную фокальную окраску эпилептическим припадкам, которые являются нередким симптомом данной пато- логии. В динамике клинической картины решающее значение имеет тот факт, сообщается-ли киста с желудочковой системой или подоболочечными пространствами, либо внешнего оттока жидкос- ти из кисты не имеется. В последнем случае на первый план могут выступать явления трансмиттирующей или неуклонно на- - 250 - растающей внутричерепной гипертензии со всеми вытекающими отсюда последствиями: головные боли, застойные явления на глазном дне, эпилептические припадки, двигательные наруше- ния, в далеко зашедшей стадии заболевания - вторичные дисло- кационные симптомы. В большинстве случаев, несмотря на большие размеры внут- римозговой посттравматической кисты, заболевание имеет доб- рокачественное течение без признаков внутричерепной гипер- тензии. Это объясняется включением в патологический процесс компенсаторных механизмов, среди которых немалую роль играет нарастающая атрофия мозга. При этом в отдельных случаях, особенно у детей, атрофические процессы настолько выражены, что полушарие мозга на стороне кисты почти полностью замеща- ется ею, при этом симптомы выпадения могут быть минимально выражены. Для субарахноидальных посттравматических кист у детей характерны также выпячивание и истончение предлежащей кости при отсутствии изменений и болезненности мягких тка- ней; непостоянный односторонний экзофтальм, отставание в психическом развитии ребенка. Д и а г н о с т и к а. Диагностика посттравматических кист основывается на дан- ных анамнеза черепно-мозговой травмы, клинической картины и данных дополнительных методов исследования, ведущими среди которых являются компьютерная томография, краниография, пневмоэнцелография (при сообщении полости кисты с желудочком мозга). - 251 - Дифференциальная диагностика заболевания проводится с травматическим абсцессом мозга, кистозной опухолью головного мозга, паразитарными кистами (однокамерный эхинококк). До введения метода компьютерной томографии фактически бы- ло мало опорных данных для диагностики посттравматических кистозных образований в мозге. Кистозные изменения на крани- ограммах, ангиографические, ангиокистографические и даже пневмоэнцефалографические данные не всегда помогали устано- вить размеры, форму, расположение, множественность и соотно- шение кисты с окружающими тканями. С применением КТ и водо- растворимых контрастных веществ стало возможным ответить на большинство из этих вопросов. Однако, в ряде случаев, только комплекс методов, включая кистографию с амипаком (омнипа- ком), реже воздухом, и пневмоэнцефалографию, позволяет уточ- нить, сообщается киста или нет с желудочковой системой. С учетом патоморфологических данных и результатов обсле- дования методом КТ больных с осложнениями черепно-мозговой травмы Корниенко В.Н. и соавт. (1987 г.) выделили различные формы посттравматических кист головного мозга: 1) единичные, множественные; 2) сообщающиеся, не сообщаю- щиеся с желудочками мозга; 3) после травмы с размозжением мозга, с повреждением костей черепа или без такового; 4) субарахноидальные. Естественно, могут наблюдаться различные комбинации пере- численных групп. Л е ч е н и е - 252 - Лечение посттравматических кист является дифференцирован- ным. Множественные, небольших размеров кисты, не вызывающие существенных изменений в неврологическом статусе, лечат кон- сервативно (противосудорожные, рассасывающие средства). Основными показаниями к операции являются неэффекивность медикаментозной терапии при частых эпилептических припадках, внутричерепная гипертензия, отставание ребенка в психическом развитии. Хирургическая тактика определяется локализацией кисты. При субарахноидальных кистах преимущественно осуществляют: 1) опорожнение кисты с частичным иссечением ее стенок и восстановлением проходимости субарахноидального пространс- тва; 2) шунтирующие операции: кисто-перитонеальное шунтирова- ние и др. При внутримозговых кистах проводят их опорожнение с удалением оболочечно-мозгового рубца, пластику дефекта стенки желудочка мозга при сообщении кисты с полостью желу- дочка. 6.1.2. Посттравматическая гидроцефалия. Посттравматическая гидроцефалия - активный прогрессиру- ющий процесс избыточного накопления жидкости в ликворных пространствах и веществе головного мозга вследствие череп- но-мозговой травмы, обусловленный морфологически нарушениями циркуляции и резорбции цереброспинальной жидкости и характе- ризующийся увеличением желудочковой системы, перивентрику- - 253 - лярным отеком и сдавлением субарахноидальных щелей, с клини- ческими проявлениями в виде симптомокомплекса с доминирова- нием интеллектуально-мнестических и атаксических расс- тройств. При оценке частоты возникновения посттравматической гидроцефалии, по последним данным литературы, отмечается чрезвычайный разброс от 1% до 90% что очевидно вызвано сме- шением различных видов патологии, объединяемых лишь по одно- му формальному признаку - увеличению размеров желудочков мозга. При анализе наблюдений в институте нейрохирургии им. Н.Н.Бурденко сделан вывод, что гидроцефалия при ЧМТ совер- шенно различна по своему патогенезу, клинике , тактике лече- ния в остром, промежуточном и отдаленном периодах. Сроки развития посттравматической гидроцефалии широко варьируют - от одного месяца до года и более. После тяжелой черепно-мозговой травме с очаговыми пора- жениями мозга развиваются различные формы: нормотензивная, гипертензивная и оклюзионная гидроцефалия. ПАТОГЕНЕЗ В остром периоде черепно-мозговой травмы доминирует дислокационная гидроцефалия, которую определяют как расшире- ние желудочков при черепно-мозговой травмы вследствие сдав- ления межжелудочкового отверстия либо водопровода мозга. Ча- ще дислокационная гидроцефалия является односторонней, воз- никая при выраженном смещении срединных структур мозга, - 254 - обуславливаемом внутричерепными гематомами, субдуральными гигромами, очагами размозжения и другими объемными травмати- ческими субстратами на фоне отека и набухания мозга. При сдавлении водопровода мозга на уровне мозжечкового намета дислокационная гиидроцефалия является двусторонней. Также выраженная симметричная двусторонняя гидроцефалия наблюдает- ся при компрессии ликворных путей на уровне задней черепной ямки. Таким образом, дислокационная гидроцефалия в остром периоде является, обычно, признаком грубой декомпенсации травматического процесса и требует устранения причины сдав- ления мозга или блокады ликворных путей. В промежуточном и отдаленном периодах черепно-мозговой травмы дислокационная гидроцефалия обычно развивается посте- пенно, сопровождая хронические субдуральные гигромы, пост- травматические абсцессы и другие объемные поражения, обус- лавливаемые черепно-мозговой травмой. На этих стадиях окклю- зионная гидроцефалия обусловлена обычно рубцово-спаечным процессом, преимущественно на уровне задней черепной ямки, требующим либо прямого оперативного вмешатеьства для восста- новления ликворооттока, либо шунтирования. В дополнение к перечисленнным, имеется еще целый ряд патогенетических факторов, ведущих к облитерации путей лик- вороотока: субарахноидальные кровоизлияния, рубцово-спаечные и атрофические процессы , в том числе после обширных кранио- томий и резекционных трепанаций, менингоэнцефалиты и вентри- кулиты, структурные посттравматические изменения в ткани мозга и эпендиме желудочков. При посттравматической гидроцефалии доминирует нормо- - 255 - тензивный тип. Однако, принципиально важно различать два различных по механизму и патогенезу процесса избыточного на- копления жидкости в головном мозге и ликворных пространс- твах: 1) активный - вследствие нарушений ликвородинамики и резорбции цереброспинальной жидкости и 2) пассивный - вследствие уменьшения объема мозга, обусловленного первичным поражением его паренхимы и дальнейшей диффузной атрофии бе- лого и серого вещества. Первый механизм, активный, характе- ризует истиную псттравматическую гидроцефалию , а второй от- Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14, 15, 16, 17, 18, 19, 20, 21, 22, 23, 24, 25, 26, 27, 28, 29, 30, 31, 32, 33, 34, 35, 36, 37, 38, 39, 40, 41, 42, 43, 44, 45, 46, 47, 48 |
ИНТЕРЕСНОЕ | |||
|