ЦНС

яние сосудов в зоне оболочечно-мозгового рубца, их соотноше-

ние с костными и металлическими отломками.

Особенную ценность приобретает электроэнцефалография

при тех формах эпилепсии, где на первый план выступает пос-

тоянный эпилептогенный очаг, локализация и размеры которого

выжны при определении хирургической тактики. При травмати-

ческой эпилепсии ЭЭГ позволяет установить локальные измене-

ния в 99-100 % случаев (Джиббс, Меррит и Джиббе, 1943; С.А.

Чугунов, 1950, и др.)

У больных с ограниченными, неглубокими ранениями и уме-

ренной гидроцефалией , патологическая электрическая актив-

ность (медленные волны, пики, острые волны, альфа подобные

ритмы высокой амплитуды, быстрые ритмы и пр.) регистрируются

в участках мозга, прилежащих к рубцу. Сама область оболочеч-

но-мозгового рубца является электрически недеятельным обра-

зованием (так называемая "немая зона").

У больных, перенесших более глубокие и обширные ране-

ния, со значительно выраженной гидроцефалией и деформацией

желудочков на стороне ранения, порэнцефалиями, часто со сме-

щением всей желудочковой системы в сторону очага-наряду с

очаговыми изменениями на ЭЭГ, отмечаются диффузные измене-

ния, отражающие глубину и распространенность изменений в

мозгу. К последним относятся подавление электрической актив-

ности мозга, исчезновение или уменьшение числа волн, патоло-

- 269 -

гические ритмы и пароксизмальные дизритмии. У этих больных

преобладают большие припадки.

Длительное наблюдение за больными травматической эпи-

лепсией после огнестрельных черепно-мозговых ранений позво-

ляет считать, что по истечении многолетнего срока после

травмы формируются две группы больных.

Первая группа характеризуется тем, что с течением вре-

мени, а также под воздействием многолетней медикаментозной

терапии, наступает либо полное прекращение припадков, либо

они становятся настолько редкими, что не выступают на первый

план среди других жалоб. Такие больные составляют 74-76% от

всех, страдающих травматической эпилепсией. Остальные 25%

больных составляют группу лиц, у которых, несмотря на многие

годы, прошедшие после ранения, и проводившееся консерватив-

ное лечение, эпилептические припадки остаются такими-же час-

тыми и тяжелыми, нередко даже с тенденцией к учащению и утя-

желению, сопровождаясь в ряде случаев прогрессирующим распа-

дом личности. Естественно, что у части этих больных возника-

ют показания к хирургическому лечению.

При травматической эпилепсии после проникающих ранений

наибольшее распространение получил метод радикального иссе-

чения оболочечно-мозгового рубца, удаление кист и инородных

тел. Этот метод начали применять еще в прошлом столетии.

Особенно широко им стали пользоваться после I и II Мировых

воин в связи с огромным числом больных такого рода.

В настоящее время признано целесообразным при проведе-

нии хирургического вмешательства, после удаления оболочеч-

но-мозгового рубца, восстанавливать нормальные анатомические

- 270 -

соотношения в зоне операции, для чего производят пластику

твердой мозговой оболочки, дефекта кости и мягких покровов

черепа. Однако, не удовлетворяясь результатами подобных опе-

раций, ряд авторов стал дополнять их иссечением или субпи-

альным отсасыванием участков патологически-активной коры го-

ловного мозга в окружности рубца. Этот метод дает лучшие ре-

зультаты, чем только иссечение рубца, но применение его воз-

можно лишь при ограниченных рубцово-трофических процессах,

когда имеется широкий доступ к участкам мозга, прилежащим к

очагу.

Относительным противопоказанием к операции является на-

личие обширных и глубоких оболочечно-мозговых рубцов с де-

формацией желудочков и большими порэнцефалическими кистами,

расположенными в двигательных и речевых зонах. Противопока-

занием к операции является недавно перенесенный воспалитель-

ный процесс ( энцефалит, менингоэнцефалит, нагноение рубца

). Оперативное вмешательство возможно по прошествии года,

когда риск вспышки инфекции минимален. Наличие глубоко рас-

положенных и недоступных для удаления инородных тел ( как

правило металлических ) не служит противопоказанием к опера-

ции и пластике дефекта черепа, так как опыт многих авторов,

в том числе и наш, свидетельствует о том, что осложнений,

связанных с оставлением этих инородных тел, не происходит.

Костные отломки, как правило, во время операции удаляются.

Они залегают на гораздо меньшей глубине, чем металлические и

обычно входят в конгломерат оболочечно-мозгового рубца.

Задачей оперативного вмешательства является по возмож-

ности радикальное иссечение оболочечно-мозгового рубца, уда-

- 271 -

ление инородных тел из доступных зон мозга, пластика твердой

мозговой оболочки, дефекта черепа и восстановление покровов

черепа.

Разрез мягких тканей должен обеспечить хороший доступ к

оболочечно-мозговому рубцу и дать возможность обработать

края кости вокруг дефекта черепа. Разрез должен проходить

так, чтобы сохранить хорошее кровоснабжение мягких тканей с

учетом имеющихся старых рубцов, ухудшающих питание тканей.

Применяются разнообразные разрезы: по старому рубцу с иссе-

чением последнего; подковообразные, окаймляющие дефект чере-

па; биаурикулярные с образованием кожно-апоневротического

лоскута,скальпированного кпереди - при обширных дефектах в

лобно-орбитальных областях и пр. Надкостницу следует по воз-

можности оставлять на кости.

После освобождения краев вокруг дефекта черепа от над-

костницы и рубцов производится удаление неровных, склерози-

рованных костных краев на 0.7 - 1.0 см - до появления неиз-

мененной твердой мозговой оболочки. Последняя, после введе-

ния в неё раствора новокаина или 0.9% раствора хлористого

натрия, рассекается вокруг оболочечно-мозгового рубца. Затем

оболочечная часть рубца захватывается пинцетом или зажимом и

производится выделение мозговой части рубца предпочтительно

пользуясь электрокоагуляцией.

Поэтажное восстановление тканей в области бывшего ране-

ния начиная с замещения дефекта твердой мозговой оболочки. С

этой целью применяются разнообразные материалы: гомогенная

фибринная пленка, леофилизированная твердая мозговая оболоч-

ка, фасция и пр.. Все эти материалы дают хорошие результаты.

- 272 -

Для замещения дефектов черепа в настоящее время предпочтение

отдается быстрозатвердевающей пластмассе - протакрилу. Тех-

ника закрытия дефектов черепа этим материалом проста и удоб-

на. При ушивании мягких тканей не следует увлекаться излиш-

ней коагуляцией сосудов кожи во избежание краевых некрозов

последней, особенно в тех случаях, когда разрез мягких тка-

ней приходится по старому рубцу. Иногда образование таких

краевых некрозов приводит к нагноению тканей, в связи с чем

приходится удалять протакриловую пластину. В послеоперацион-

ном периоде обращается особое внимание на профилактику ин-

фекционных осложнений. У большинства больных на протяжении

первых 7-10 суток после операции, наблюдается скопление жид-

кости под мягкими тканями, над протакриловой пластиной, ко-

торая аспирируется посредством пункции мягких тканей с пос-

ледующим наложением давящей повязки. При посевах этой жид-

кости, взятой в разные сроки после операции, она всегда ока-

зывается стерильной.

Больных оперированных со вскрытием бокового желудочка

или с порэнцефалическими кистами необходимо пунктировать

люмбально с введением антибиотиков до санации ликвора.

Сразу-же после операции назначаются противосудорожные

средства. Несмотря на это, в послеоперационном периоде

(обычно в первые несколько суток) у больных могут наблюдать-

ся эпилептические припадки, как отзвук на операционную трав-

му мозга у больных с повышенной эпилептической готовностью.

Изменения в неврологическом статусе после операций наб-

людаются в основном у больных с последствиями ранений лобной

и теменной областей после вмешательства на этих зонах. Изме-

- 273 -

нения состояли в появлении или усилении очаговых нарушений

(афазий, парезов, гипестезий ), связанных с местом ранения и

операции. Эти изменения, однако, не являются глубокими и ис-

чезают через 3-4 недели после операции, уступая место доопе-

рационной неврологической картине. В единичных случаях наб-

людается стойкое улучшение в неврологической картине в виде

уменьшения степени гемипареза и гипестезии и прекращения или

уменьшение головных болей, связанных с ликворной гипертензи-

ей.

Результаты операций прослежены в клинике нейрохирургии

ВМедА от 5 до 17 лет. При этом выяснилось, что благоприятны-

ми оказались результаты у 86.5% больных: эпилептические при-

падки у них или прекратились вовсе, или стали редкими, эпи-

зодическими и протекают легче, чем до операции. у 13.5%

больных операция улучшения не дала. Половина из них имела

глубокие повреждения височной доли и частые большие эпилеп-

тические припадки в сочетании с сумеречными нарушениями соз-

наниями; остальные страдали хроническим алкоголизмом.

Имеется зависимость между радикальностью произведенных

операций и отдаленными результатами. Лучшие результаты отме-

чаются в тех случаях, когда оболочечно-мозговые рубцы распо-

лагаются в области центральных извилин, а так же у тех боль-

ных, у которых в эпилептическом припадке имелись элементы

фокальности. Худшие реэультаты получены у лиц с малыми при-

падками и сумеречными нарушениями сознания. Имеется связь

результатов операции с возрастом больных: лучшие результаты

отмечены у лиц более молодого возраста. У большенства боль-

ных головные боли после операции значительно уменьшились или

- 274 -

прекратились вовсе.

Несоблюдение больными режима жизни и регулярного, в те-

чение нескольких лет после операции, приема противосудорож-

ных средств, ухудшает результаты операции.

6.1.4. Дефекты костей свода черепа. Показания и

противопоказания к краниопластике.

Дефекты костей черепа подразделяются на врожденные и

приобретенные. Приобретенные, в свою очередь, делятся на

посттравматические и ятрогенные. Посттравматический дефект

черепа - это отсутствие участка кости, обусловленное череп-

но-мозговой травмой, огнестрельными ранениями, ранениями

различными видами холодного оружия, а также дефекты после

хирургической обработки оскольчатых и вдавленных переломов и

др. К ятрогенным дефектам черепа относятся различные по ве-

личине дефекты после нейрохирургических оперативных вмеша-

тельств - резекционной трепанации при удалении травматичес-

ких внутричерепных гематом, гигром, очагов размозжения, абс-

цессов мозга и др.

По зоне расположения различают дефекты черепа: сагит-

тальные, парасагиттальные, конвекситальные, базальные, соче-

танные. По локализации: лобные, лобно-орбитальные, лобно-ви-

сочные, лобно-теменные, лобно-теменно- височные, височные,

теменно-височные, теменные, теменно-затылочные, затылочные.

По размерам выделяют: малые 5 0 дефекты 5 0(до 10 см 52 0), средние

(до 30 см 52 0.), большие (до 60 см 52 0.), обширные (более 60см 52 0.).

Форма дефектов черепа может быть различной (округлой,

- 275 -

треугольной, неправильной, овальной). Большое значение имеет

состояние мягких тканей над дефектом костей черепа. Мягкие

ткани могут быть рубцово изменены, истончены, а также с на-

личием воспалительных изменений.

Мягкие ткани над дефектом костей черепа могут выбухать,

западать, пульсировать и непульсировать.

Клинически дефекты черепа проявляют себя трепанационным

синдромом. В это понятие входят: местные надкостнично-оболо-

чечные боли в области дефекта, общие головные боли, пролаби-

рование содержимого черепа в костный дефект при физическом

напряжении, кашлевом толчке и наклоне головы. Метеопатичес-

кий синдром, связанный с усилением головных болей при изме-

нении атмосферного давления. В связи с этим возникает необ-

ходимость краниопластики.

Показания к краниопластике можно подразделить на лечеб-

ные, косметические и профилактические. Основным лечебным по-

казанием к закрытию дефекта черепа является необходимость

герметизации полости черепа и защита головного мозга от

внешних воздействий. К косметическим показаниям следует от-

нести прежде всего обширные обезображивающие дефекты черепа

преимущественно в лобных и лобно- орбитальных областях, так

как эти больные часто находятся в состоянии угнетения, испы-

тывают чувство неполноценности.

В число профилактических показаний входят случаи, когда

закрытие костного дефекта производится с целью предупрежде-

ния ушиба головного мозга у лиц, страдающих эпилептическими

припадками, т.к. дополнительная травма может привести к раз-

витию эпилептичемкого статуса.

- 276 -

Притивопоказания к краниопластике:

1. Повышение внутричерепного давления в резидуальном

периоде черепно-мозговой травмы.

2. Наличие воспалительных явлений в кожных покровах го-

ловы, костях черепа, оболочках мозга и оболочно-мозговом

рубце.

3. Эпилептические припадки инфекционного генеза.

Кроме того, необходимо учитывать возраст, общее состоя-

ние, церебральный статус больного.

В зависимости от сроков проведения оперативного вмеша-

тельства различают: первичную (первые 2 суток после травмы),

первично-отсроченную (до 2 недель после травмы), раннюю (до

2 месяцев) и позднюю (свыше 2 месяцев после травмы) краниоп-

ластику.

Преимуществом ранней краниопластики следует считать на-

иболее раннее восстановление общеклинических, биологических,

иммунологических, электрофизиологических и рентгенобиологи-

ческих показателей. Кроме того, раннее восстановление герме-

тичности полости черепа и оболочек мозга предупреждает раз-

витие грубого рубцово-спаечного процесса, создает условия

для нормализации гемо- и ликвоциркуляции, предотвращает сме-

щение и деформацию желудочковой системы и подоболочечных

пространств, обеспечивает наиболее полное восстановление

функций центральной нервной системы и является профилактикой

развития посттравматической эпилепсии и других осложнений.

- 277 -

Учитывая вышеизложенное, следует особо остановиться на пока-

заниях к первичной краниопластике. Последняя возможна при

отсутствии:

- тяжелого общего состояния, обусловленного шоком и

кровопотерей;

- резко выраженных общемозговых симптомов, сочетающихся

с длительным и глубоким нарушением сознания, и стойкими

стволовыми симптомами;

- выраженных явлений нарастающего внутричерепного дав-

ления, сопровождающихся пролабированием мозгового вещества,

не подлежащего коррекции с помощью энергичной дегидратацион-

ной терапии;

- острых воспалительных явлений в ране и ликворных

пространствах головного мозга;

- сочетанного с переломом повреждения синусов ТМО, а

также лобных пазух;

-дефекта мягких покровов черепа.

В плане подготовки больных к краниопластике необходимо

выполнить: краниографию в 2-х проекциях, ЭЭГ для оценки эпи-

лептической готовности; КТ при проникающих ранениях или ПЭГ

для выявления состояния желудочковой системы, наличия кист,

грубых оболочечно-мозговых рубцов, локализации инородных

тел. Определяется состав и давление церебро-спинальной жид-

кости (при выраженных изменениях от краниопластики следует

воздержаться),общие и биохимические анализы крови.

Для пластики костного дефекта черепа в основном исполь-

зуется три вида материалов: 1. Аутокость (которую после ре-

зекционной трепанации удаляют и подшивают в подкожную клет-

- 278 -

чатку передней брюшной стенки или в области наружной поверх-

ности бедра). 2. Гомо- или аллотрансплантат (акриловые мате-

риалы, пластиглаз и др.). 3. Ксенотрансплантат.

Методика и техника пластики протакрилом.

После рассечения мягких тканей, скелетируются края

костного дефекта, затем иссекаются мышечно-рубцовые ткани

над твердой мозговой оболочкой и единым лоскутом (когда это

удается) отводятся в сторону ушной раковины. При необходи-

мости иссекается оболочечно-мозговой рубец, после чего вы-

полняется пластика твердой мозговой оболочки фибринной плен-

кой или фасцией бедра. После отделения твердой озговой обо-

лочки от краев костного дефекта производится освежение краев

кости с помощью кусачек. Кровотечение из кости останавлива-

ется с помощью воска. Затем приступают к приготовлению и мо-

делированию трансплантата, для этого предварительно смешива-

ют жидкость и порошок в объемном или весовом соотношении

1:2. Замешивание производится металлическим шпателем в чашке

Петри в течение 10-15 минут. Жидкость добавляют постепенно

до образования гомогенной массы. Движения шпателя должны

быть быстрыми, в одном направлении, до появления признакаов

полимеризации. Образовавшуюся тестообразной консистенции

массу берут в руки и моделируют из нее пластинку соответс-

твенно размерам дефекта и контурам данного участка свода че-

репа. Прежде чем поместить пластинку в дефект кости, твердую

мозговую оболочку в пределах дефекта следует прикрыть влаж-

ной ватной салфеткой. Пластинка протакрила, помещенная в де-

- 279 -

фект кости, полимеризуется и затвердевает. Затем пластинку

вынимают из дефекта кости, погружают ее на 5-10 мин. в 90%

спирт или подвергают кипячению также в течение 10-15 минут.,

затем промывают физиологическим раствором хлористого натрия

и окончательно помещают в дефект, закрепив ее к кости шелко-

выми швами через заранее приготовленные отверстия в пластин-

ке и в кости. Сверху протакриловой пластинки укладывается

мышечно-рубцовый лоскут. На рану мягких покровов накладывают

швы с оставлением резинового выпускника или дренажной трубки

с активной аспирацией на сутки. Необходимо избегать по воз-

можности наложения кожного шва над пластинкой.

Наиболее частым осложнением является скопление жидкости

под кожно-апоневротическим лоскутом. Жидкость удаляют пунк-

цией и аспирацией с введением под кожно-апоневротический

лоскут 1-2 мл раствора гидрокортизона и наложением давящей

повязки. Серьезным осложнением является локальный менингоэн-

цефалит аллергического генеза, проявляющийся углублением

неврологической симптоматики илим эпилептических припадков.

В таких случаях пластину с едует удалить.

6.1.5. Нарушение обмена веществ

при черепно-мозговой травме.

Нарушение интегрально - регуляторной функции головного

мозга вследствии его травмы , влечет за собой сложные и раз-

нонаправленные нарушения обмена веществ как вследствии не-

посредственного страдания определенных структур головного

- 280 -

мозга , так вследствии раннего развития замаскированной нев-

рологическими симптомами сложной висцеральной патологии,

распространяющейся на многие органы и функциональные системы.

(Георгиева С.А., Бабиченко Н.Е., Д.М.Пучиньян , 1993 ).

Нарушения обмена веществ в свою очередь являются причиной

опосредованного страдания головного мозга , что приводит к

формированию различных порочных кругов , значительно затруд-

няющих лечение данной категории пострадавших.

3Нарушения белкового обмена

Изменения белкового метаболизма при ЧМТ носят

комплексный характер , ибо отражают процессы синтеза одних

белков и расщепления других . Значительное увеличение ката-

болизма белков ведет к потере веса у пострадавших , подавле-

нию иммунного ответа , ухудшению репаративных процессов и

повышению летальности .

Гиперметаболизм приводит к увеличению потерь азота ,

серы , фосфора , калия , магния и креатинина. Одним из наи-

боллее чувствительных маркеров стрессового состояния являют-

ся аминокислоты плазмы. Уровень большинства аминокислот при

ЧМТ падает . Уменьшение их количества обусловлено повышенной

утилизацией их печенью для глюконеогензе, а также соматичес-

ким клиренсом для синтеза структурных и ферментных белков .

Продолжительнотсь и выраженность метаболических трат опреде-

ляется тяжестью травмы мозга . О выходе из стрессорного сос-

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14, 15, 16, 17, 18, 19, 20, 21, 22, 23, 24, 25, 26, 27, 28, 29, 30, 31, 32, 33, 34, 35, 36, 37, 38, 39, 40, 41, 42, 43, 44, 45, 46, 47, 48