ЦНС

7-9 суток локальная и корешковая боль, затем двигательные и

чувствительные нарушения быстро, в течение суток достигают

глубины параличей, анестезии и нарушении функции тазовых ор-

ганов.

Для подострого типа характерно медленное нарастание

(до 2-3 недель) локальной и корешковой боли и такое же мед-

- 496 -

ленное нарастание двигательных и чувствительных нарушений.

Хроническое течение процесса наблюдается при эпиду-

ральных гранулемах, развивающихся на месте леченных консер-

вативно эпидуральных абцессов. Заболевание сопровождается

классическими признаками местного гнойного процесса и выра-

женной гнойно-резорбтивной лихорадкой, исчезающей после

санации гнойного очага в позвоночном канале. Гнойное воспа-

ление в канале может генерализоваться с развитием сепсиса.

При этом из крови длительное время высевается микрофлора и

возникают вторичные гнойные очаги во внутренних органах. Су-

щественное влияние на процесс генерализации оказывает уро-

вень поражения спинного мозга и скорость нарастания невроло-

гических нарушений. Септикопиемия чаще наблюдается при ин-

сультообразном поражении грудного отдела спинного мозга, что

обусловлено, вероятнее всего быстрой денервацией иммуноком-

петентных органов и их последующей несостоятельностью.

Кроме переноса инфекционного агента кровью с формиро-

ванием сепсиса может происходить распространение гнойного

процесса на позвоночник, окружающие мягкие ткани, спинной

мозг и его оболочки.

Распространение воспалительного процесса на оболочки

спинного мозга сопровождается появлением симптомов, харак-

терных для менингита: головной боли, тошноты, многократной

рвоты, психических нарушений, выраженных менингеальных симп-

томов. В ликворе обнаруживается значительное количество кле-

точных элементов с преобладанием нейтрофилов. Выраженный

нейтрофильный цитоз в ликворе является косвенным признаком

формирования абсцесса спинного мозга. У таких больных в ходе

- 497 -

оперативного вмешательства обнаруживается перфорация твердой

мозговой оболочки и кантактные абсцессы спинного мозга.

Диагностика остеомиелитов позвоночника, ввиду того,

что основные симптомы нивелируются клиникой гнойного спи-

нального эпидурита (локальная боль, нарушение биомеханики

позвоночника, гнойно-резорбтивная лихорадка), оказывается

крайне сложной.

Большое значение при этом приобретает целенаправленное

рентгенологическое исследование позвоночника на уровне пред-

полагаемой патологии. В послеоперационном периоде клиника

остеомиелита позвоночника характеризуется сохраняющимся бо-

левым синдромом, нарушением биомеханики позвоночника, нали-

чием длительно функционирующих гнойных свищей послеопераци-

онного рубца. Распространение воспалительного процесса на

мягкие ткани спины сопровождается формированием наддужковых,

межмышечных, субфасциальных, забрюшинных абсцессов. Над оча-

гом появляется локальная болезненность и отек тканей, а по

мере формирования полости - флюктуация жидкости в ней. Об-

легчает диагностику абсцесса поисковая пункция мягких тка-

ней, позволяющая не только подтвердить наличие абсцесса, но

и аспирировать из него гной в предоперационном периоде, что

значительно уменьшает опасность инфицирования раны в ходе

ламинэктомии. Большое значение в дифференциальной диагности-

ке заболевания, определении характера и топики процесса,

особенно на ранних стадиях его развития имеют дополнительные

методы исследования: динамическое изучение реакции системы

крови, посевы крови и отделяемого раны на флору и чувстви-

тельность к антибиотикам, рентгенография позвоночника, конт-

- 498 -

растное исследование спинального субарахноидального прост-

ранства, цитологическое и биохимическое исследование ликво-

ра. При исследовании реакции системы крови соответственно

характеристикам лейкограмм по Л.Х.Гаркави (1979) выявляется:

при инсультообразном поражении грудного отдела спинного моз-

га, сопровождающемся развитием нижней параплегии с септичес-

ким течением воспалительного процесса, картина крови соот-

ветствует острому стрессу, характеризующему достаточный от-

вет на индукцию. Но несмотря на санацию гнойного очага,

быстро развиваются признаки симпато-адреналовой недостаточ-

ности и перенапряжения фагоцитарной системы. При подостром и

остром развитии симптомов поражения спинного мозга реакция

системы крови соответствует реакции тренировки - хроническо-

му стрессу. После санации гнойного очага эта реакция приоб-

ретает устойчивый характер реакции тренировки. В течение

первых двух недель отмечаются признаки фагоцитарной актив-

ности. При локализации процесса в поясничном отделе позво-

ночника реакция системы крови напоминает предыдущую, но нор-

мализация показателей происходит в течение первых двух не-

дель. Для гнойного спинального эпидурита характерны измене-

ния ликвора: ксантохромия, выраженная белково-клеточная дис-

социация, признаки блокады субарахноидального пространства.

Уже на стадии болевого синдрома в ликворе увеличивается со-

держание белка до 1-3 г/л, параллельно углублению неврологи-

ческих нарушений и на стадии парезов и параличей достигает

2О-3О г/л. Количество клеточных элементов на этом фоне не

превышает 1Ох1О 6/л с равным количеством нейтрофилов и лим-

фоцитов. Переход воспалительного процесса на оболочки спин-

- 499 -

ного мозга сопровождается нейтрофилезом. Одновременно с уве-

личением содержания белка появляется нарастающая ксантохро-

мия и признаки блокады субарахноидального пространства, ко-

торые выявляются при миелографии. Не следует выполнять люм-

бальную пункцию через воспалительный очаг в поясничном отде-

ле позвоночника. В этом случае предпочтительна субокципи-

тальная пункция. Еще в 1926 году W.E.Dendу высказал мнение о

необходимости срочного оперативного лечения при обнаружении

гнойного спинального эпидурита. Это положение подтверждается

наблюдениями консервативного лечения процесса, в которых ча-

ще всего процесс, несмотря на применение современных антиби-

отиков, продолжает прогрессировать или переходит в хроничес-

кую форму-формирования эпидуральной гранулемы. Показанием к

выполнению срочного оперативного вмешательства с целью де-

компрессии спинного мозга и дренированию гнойного очага яв-

ляется нарастание признаков поражения спинного мозга, инток-

сикации, опасность генерализации гнойного процесса. Времен-

ная отсрочка операции оправдана только в случаях необходи-

мости коррекции деятельности сердечно-сосудистой системы.

Для чего бывает достаточно 4-6 часов. Ламинэктомию необходи-

мо рассматривать как жизненно важный компонент комплексного

лечения больного. Техника выполнения оперативных вмешатель-

ств имеет свои особенности, прежде всего соблюдение строгих

мер асептичности, которые достигаются многократной сменой

операционного белья, орошение в ходе операции краев раны

раствором антисептиков и применением вакуумного аспиратора,

позволяющего удалять гной, поступающий в операционную раны

из эпидурального пространства. Вал грануляционных тканей

- 500 -

должен удаляться до нормальной эпидуральной клетчатки. Опе-

рация заканчивается наложением глухого шва до трубок прилив-

но-отливной системы дренирования эпидурального пространства

через которые вводится раствор антисептиков (фурациллин

1:5ООО). Другие способы дренирования раны (резиновыми полос-

ками, вакуум-аспирация, введение антибиотиков в ткани вокруг

раны, открытое ведение под влажновысыхающими повязками) дают

большое количество осложнений. В тех случая, когда гнойный

процесс распространяется на несколько отделов позвоночника

возможно выполнение "окончатой" ламинэктомии на нескольких

уровнях, но с обязательным дренированием всего эпидурального

пространства трубками введенными под дуги позвонков. Пара-

вертебральные абсцессы мягких тканей должны вскрываться и

дренироваться через отдельные разрезы над участком макси-

мального разрушения тканей. Показания к рассечению твердой

мозговой оболочки возникают только при наличии точечных пер-

фораций ее с выделением капель гноя из субдурального прост-

ранства. Большое влияние на течение раневого процесса и ско-

рость заживления раны оказывает адекватное по объему и ин-

тенсивности консервативное лечение в послеоперационном пери-

оде включающее введение антибиотиков в максимальной терапев-

тической концентрации уже с момента поступления больных в

стационар, активную и пассивную иммунизацию,борьбу с токсе-

мией, компенсацию потерь белка , электролитных нарушений.

Функция спинного мозга стимулируется введением антихолинэс-

теразных препаратов, веществ улучшающих кровообращение в

спинном мозге и ноотропов.

- 501 -

Дискогенные радикулиты

При остеохондрозе позвоночника, в результате изменения

структуры и физико-химических свойств кислых и нейтральных

мукополисахаридов, мукополипептидов и других компонентов ос-

новного вещества соединительной ткани межпозвонкового диска,

начиная с третьего десятка лет жизни человека происходит де-

генерация диска. Процессы старения диска более интенсивно

протекают при постоянной физической нагрузке, на фоне гормо-

нальных и обменных нарушений, при инфекционных и аллергичес-

ких процессах, склонных поражать соединительнотканные обра-

зования. Фиброзное кольцо при этом становится более рыхлым и

менее эластичным, что приводит к выпячиванию фиброзного

кольца в просвет позвоночного канала, затем его разрывам,

что обусловливает постепенное смещение мякотного ядра к пе-

риферии, образуется грыжа диска, которая вначале сдавливает

корешок спинного мозга вызывая клинические проявления пояс-

нично-крестцового радикулита. В дальнейшем происходит полное

разрушение фиброзного кольца и частичное или полное выпаде-

ние мякотного ядра в просвет позвоночного канала. При мас-

сивном выпадении может произойти сдавление всего дурального

мешка с его содержимым.

По мере развития заболевания возникают вторичные изме-

нения в корешке в виде нарушения кровоснабжения,венозного

стаза, нарушения лимфооттока, вторичные рубцовые изменения

оболочек.

Ведущей жалобой большинства больных является болевой

синдром возникающий постепенно, реже внезапно при провоциру-

- 502 -

ющем факторе в виде физической нагрузки, травмы и т.п. Ко-

решковая боль носит характер колющей, жгучей и др. распрост-

раняется в виде лампаса по наружной или задней поверхности

всей ноги. В зоне боли постепенно нарастают нарушения чувс-

твительности соответствуя зоне иннервации корешка. При боль-

ших срединных грыжах, сдавливающих дуральный мешок и корешки

конского хвоста отмечаются обширные зоны нарушения чувстви-

тельности начиная с корешка, на уровне которого расположена

грыжа диска. Соответственно зоне нарушенной иннервации стра-

дает сила в мышцах и снижаются или исчезают рефлексы.

Так, при грыже диска на уровне L3-4диска страдает коре-

шок L4 при этом возникает боль по передне-внутренней поверх-

ности бедра и голени. В этой же зоне возникает гипестезия с

гиперпатическим оттенком. Быстро развивается гипотония, ги-

потрофия и слабость четырехглавой мышцы бедра, исчезает ко-

ленный рефлекс.

Синдром поражения L5 корешка характерен для грыжи диска

между L4-5 позвонками.Боль локализуется в верхнеягодичной

области, распространяется по наружной поверхности бедра, го-

лени, на 2-3 пальцы стопы. в этой зоне возникает нарушение

чувствительности иногда с парестезиями.Обнаруживается сла-

бость перинеальной группы мышц, нередко сопровождающейся их

атрофией, слабость тыльной флексии 1 пальца стопы. Коленный

и ахиллов рефлексы сохранены.

Сдавление корешка S1 при разрушении надкрестцового диска

сопровождается болью иррадиирующей по задней и задненаружной

поверхности бедра и голени по наружной поверхности стопы в 4

и 5 пальцы. В зоне болевого синдрома выявляются нарушения

- 503 -

чувствительности. Двигательные нарушения начинаются с пареза

ягодичных мышц, затем вовлекается трехглавая мышца голени,

снижается сила сгибателей пальцев, особенно первого. Снижа-

ются, а затем исчезают подошвенный и ахиллов рефлексы.

При больших срединнобоковых грыжах может возникать по-

лирадикулярный синдром поражения двух и более корешков. По-

добная ситуация может быть при грыжах нескольких дисков.

На фоне неврологических нарушений возникают нарушения

статики и биомеханики позвоночника в виде уплощения пояснич-

ного лордоза, ограничения движений в позвоночнике, сколио-

зов.

При нарушении кровообращения в зоне радикуломедуллярных

артерий, венах спинного мозга могут наблюдаться преходящие

или остро, подостро развивающиеся симптомы страдания кореш-

ков или спинного мозга в зависимости от значимости поражен-

ного сосуда, так называемые синдромы радикуломиелоишемии.

В диагностике заболевания, кроме исследования невроло-

гического статуса большое значение приобрели рентгенологи-

ческие методы исследования: обзорная спондилография, миелог-

рафия с водорастворимыми контрастными веществами типа амипа-

ка, компьютерная и магниторезонансная томография. При этом

выявляются типичные признаки деформации корешка, мешка твер-

дой мозговой оболочки на уровне грыжи диска.

Консервативное лечение стойких дискогенных радикулитов

и подтвержденной природе заболевания неэффективно. В качест-

ве оперативного вмешательства применяются транслигаментозные

подходы к разрушенному диску с удалением пульпозного ядра

чем и достигается декомпрессия корешка и купирование болево-

- 504 -

го синдрома. Гемиламинэктомии, ламинэктомии применяются

только в случаях срединного расположения массивных секвест-

ров диска или узком позвоночном канале. В послеоперационном

периоде проводится курс терапии направленной на стимуляцию

функции корешков спинного мозга и купирование воспалительных

изменений соединительной ткани диска.

11.6.Нарушения мозгового кровообращения

при тяжелой черепно-мозговой травме

В патогенезе черепно-мозговой травмы одним из ведущих

факторов является нарушение мозгового кровообращения. В ост-

ром периоде заболевания, вне зависимости от формы поврежде-

ния головного мозга, отмечается отчетливое уменьшение крове-

наполнения ткани мозга, что проявляется снижением цифр абсо-

лютного объемного кровотока как в белом веществе, так и в

коре.

При обследовании больных с ушибами головного мозга ус-

тановлено, что чем тяжелее повреждение, тем в большей степе-

ни страдает церебральная гемодинамика, определяя универсаль-

ный механизм повреждения ткани мозга - ишемию. Вместе с тем,

многочисленными исследованиями показано, что изменения ло-

кального мозгового кровотока в остром периоде травматической

болезни головного мозга носят осциллирующий характер, в свя-

зи с чем значительно большее как диагностическое так и прог-

ностическое значение имеют параметры, характеризующие состо-

яния регуляторных механизмов системы мозгового кровообраще-

- 505 -

ния. Среди них на первом месте по значимости стоят показате-

ли реактивности сосудов мозга - универсального свойства реа-

гировать на изменения функционирования системы кровообраще-

ния путем оптимизации его, соответственно изменившимся усло-

виям. Реактивность сосудов мозга - интегративный показатель

адаптационных возможностей всей системы мозгового кровообра-

щения, который можно измерить количественно, введя "коэффи-

циент реактивности" - соотношение количественных параметров,

характеризующих мозговой кровоток (локальный, регионарный,

полушарный кровоток, линейная скорость кровотока и др.) в

покое и на фоне физиологической нагрузки с детерминированным

воздействием на резистивные сосуды пиально-капиллярной сосу-

дистой сети (вазодилятаторным - ингаляция углекислого газа,

введение диамокса, ортостаз, компрессия сонной артерии на

шее; или вазоконстрикторным - гипервентиляция, антиортос-

таз).

Оценка функционального состояния мозгового кровообраще-

ния у пострадавших с черепно-мозговой травмой может осу-

ществляться при использовании различных инструментальных ме-

тодов регистрации отдельных параметров системы церебральной

гемодинамики (реоэнцефало- и электроплетизмографии, опреде-

ления регионарного и локального мозгового кровотока по кли-

ренсу ксенона или водорода при помощи имплантированных в

ткань мозга электродов, позитрон-эмиссионной томографии и

т.п.), но оптимальным в настоящее время является применение

для этих целей методики транскраниальной допплерографии

(глава 2.5). Оценке подлежат как абсолютные значения показа-

телей линейной скорости кровотока, циркуляторного сопротив-

- 506 -

ления, спектрального расширения в магистральных артериях го-

ловного мозга для диагностики конкретных форм поражения со-

судов (вазопареза, вазоспазма), внутричерепной гипертензии,

прекращения мозгового кровотока при смерти мозга, так и от-

носительные (показатели реактивности), позволяющие оценивать

состояние т.н. вазомоторного резерва, определяющего прогноз

исхода травматической болезни мозга.

Одним из важнейших применений метода является ориенти-

ровочное определение уровня внутричерепной гипертензии,

определяющей снижение церебрального перфузионного давления и

ишемизацию мозга, особенно в зонах смежного кровоснабжения.

Повышение уровня внутричерепного давления до 20 и более мм

рт.ст. приводит к постепенному формированию допплерографи-

ческого паттерна затрудненной перфузии, характеризующегося

относительным снижением средней линейной скорости кровотока,

повышением уровня периферического сопротивления (пульсацион-

ного индекса), прогрессивным снижением коэффициентов реак-

тивности на вазодилятаторную нагрузку. Результаты допплерог-

рафии позволяют не только диагностировать внутричерепную ги-

пертензию, но и контролировать эффективность гипотензивных

лечебных мероприятий.

Одним из часто наблюдаемых в клинике патогенетических

механизмов повреждения мозга является церебральный вазопарез

- паретическое (паралитическое) расширение сосудов головного

мозга, сопровождающееся утратой реакции артериальных сосудов

на физиологические и патологические стимулы. Вазопарез при-

водит к увеличению внутричерепного объема крови, способствуя

росту внутричерепного давления. Наиболее существенной осо-

- 507 -

бенностью вазопареза является утрата ауторегуляции, когда

изменения в кровотоке пассивно следуют за изменением перфу-

зионного давления, что при снижении артериального давления

или подъеме внутричерепного давления может привести к тяже-

лому ишемическому поражению. Церебральный вазопарез может

носить локальный или генерализованный характер. Он наблюда-

ется при различных видах нейрохирургической патологии, в том

числе при тяжелой ЧМТ, преимущественно диффузного характера.

При КТ выявляется увеличение объема мозга, повышение рентге-

новской плотности. Одной из форм локального вазопареза явля-

ется т.н. синдром прекрасной перфузии, описанный Lassen

(1966), наблюдаемый в зонах выраженного лактацидоза мозговой

ткани, обусловленного механическим разрушением или ишемичес-

ким повреждением (в фазе реперфузии). Диффузная роскошная

перфузия во всех сосудистых бассейнах головного мозга явля-

ется крайне неблагоприятным признаком, часто свидетельствую-

щим о необратимых структурных изменениях в мозге. Прямых ме-

тодов лечения вазопареза не существует. Восстановление сосу-

дистого тонуса происходит постепенно. Определенное положи-

тельное влияние оказывает управляемая гипервентиляция.

В 8-12% тяжелых черепно-мозговых повреждений наблюдают-

ся т.н. травматические инфаркты мозга, преимущественно в

бассейнах магистральных артерий, составляющих виллизиев мно-

гоугольник. Наиболее частой причиной формирования инфаркта

мозга является травматический вазоспазм - стойкое спастичес-

кое сокращение мышечных элементов крупных артерий головного

мозга, сопровождающееся уменьшением просвета в них и сниже-

нием кровоснабжения церебральных структур. Различают локаль-

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14, 15, 16, 17, 18, 19, 20, 21, 22, 23, 24, 25, 26, 27, 28, 29, 30, 31, 32, 33, 34, 35, 36, 37, 38, 39, 40, 41, 42, 43, 44, 45, 46, 47, 48