ЦНС

доспособности порой малоблагоприятный.

2Крайне тяжелое состояние. 0 Критерии (даны пределы нару-

шений по каждому параметру):

1) сознание - умеренная кома или глубокая кома;

2) витальные функции - грубые нарушения одновременно по

нескольким параметрам;

3) очаговые симптомы: стволовые выражены четко, чаще

тенториального уровня (парез взора вверх, выраженная анизо-

кария, дивергенция глаз по вертикали или по горизонтали, то-

нический спонтанный нистагм, ослабление реакции зрачков на

свет, двусторонние патологические знаки, децеребрационная

регидность и др.); полушарные и краниобазальные грубо выра-

жены (вплоть до двусторонних и множественных парезов).

Для констатации крайне тяжелого состояния больного не-

обходимо иметь выраженные нарушения по всем параметрам, при-

чем по одному из них обязательно предельные.

Угроза для жизни максимальная, во многом зависит отдли-

тельности крайне тяжелого состояния. Прогноз восстановления

трудоспособности чаще малоблагоприятный.

2Терминальное состояние. 0 Критерии:

1) осостояние - запредельная кома;

2) витальные функции - критические нарушения;

3) очаговые симптомы: стволовые - предельный двусторон-

- 142 -

ний мидриаз; полушарные и краниобазальные обычно перекрыты

общемозговыми и стволовыми нарушениями.

Прогноз: выживание практически невозможно.

3.7.Принципы консервативной терапии

пострадавших с черепно-мозговой травмой

Принцип преемственности лечебно-звакуационных мероприятий

остается неоспоримым и важнейшим для всех лечебных учреждений

Советской Армии и Венно-Морского Флота. Это положение обеспе-

чивает единство взглядов на патогенез заболеваний и травм го-

ловного мозга, что позволяет добиться максимальной эффектив-

ности терапии и избежать дискутабельных вопросов при вынесении

экспертных решений.

Разработка комплексного патогенетического лечения череп-

но-мозговой травмы (ЧМТ) основана на изучении некоторых меха-

низмов ее патогенеза и результатов консервативной терапии у

пострадавших с открытой и закрытой ЧМТ.

Воздействие травмирующего агента является пусковым мо-

ментом для комплекса патогенетических механизмов, которые в

основном сводятся к нарушениям нейродинамических процессов,

расстройству тканевого дыхания и энергетического метаболизма,

изменению мозгового кровообращения в сочетании с перестройкой

гемодинамики, гомеостатическим реакциям иммунной системы с

последующим развитием аутоиммунного синдрома. Сложность и мно-

гообразие возникающих в результате ЧМТ патологических процес-

сов, которые тесно переплетаются с процессами адаптации и ком-

- 143 -

пенсации нарушенных функций, заставляют проводить консерватив-

ную терапию ЧМТ дифференцированно, с учетом клинической формы

поражения, возраста и индивидуальных осебенностей каждого

пострадавшего. При сотрясении головного мозга (СГМ) в основе

патогенеза лежат временные функциональные расстройства дея-

тельности центральной нервной системы, в частности ее вегета-

тивных центров, что ведет к развитию астено-вегетативного

синдрома (Раудам Э.И. и др., 1978) Это и определяет лечебную

тактику, направленную на уменьшение дисфункции отдельных групп

нейронов и васстанавление их функционального синергизма. При

лечении сотрясения головного мозга как наиболее легкой формы

черепно-мозговой травмы врачи лечебных учреждений часто недоо-

ценивают серьезности последствий такой травмы, что приводит к

стойкому астено-вегетативному состоянию и нарушению ликвороди-

намики.

В комплекс консервативной терапии сотрясение головного

мозга входит обязательное соблюдение постельного режима в те-

чение 10-15 дней в сочетании с седативным лечением, которое

заключается в назначении бром-кофеиновых микстур и препаратов,

пролонгирующих физиологический сон (радедорм, ноксирон) во

второй паловине дня и на ночь, до отмены постельного режима.

Патогенетически обосновано применение глютаминовой кислоты

(0.5 г внутрь 3 раза в день), которая является единственной

аминокислотой, окисляющейся непосредственно в мозге, принимает

участие в регуляции окислительного обмена, способствуя выделе-

нию медиаторов (адреналин) и проявляя выраженные деполяризую-

щие свойства (Промыслов М.Ш., 1984). Аминалон (гамма-аминомас-

ляная кислота) стабилизирует энергетические процессы и повыша-

- 144 -

ет дыхательную активность ткани мозга, способствуя утилизации

глюкозы и выведению продуктов обмена из мозга. Аминалон назна-

чают по 0.25 г (1 г) 3 раза в день до выписки из стационара.

Критериями для расширения режима следует считать стабили-

зацию вегетативных реакций, исчезновение головной боли, норма-

лизацию сна и аппетита. Учитывая тот факт, что ликворное дав-

ление у военнослужащих срочной службы при сотрясении головного

мозга в 9% случаев повышено, в 23% понижено и в 68% нормальное

(Усанов Е.И., Быбина В.А., 1982), необходимо при поступлении

проводить люмбальную пункцию, что позволяет определить уровень

внутричерепного даления и правильно выбрать терапию. При этом

обязательно манометрическое измерение ликворного давления с

фиксацией его результата в историюболезни. При гипертензии

назначают перорально лазикс (фуросемид) по 40 мг 2-3 раза в

сутки. Срок стационарного лечения при сотрясении головного

мозга 2-3 недели. Военнослужащим срочной службы при выписке

предоставляется кратковременный отдых при части на 15 суток, а

сврхсрочнослужащим, прапорщикам и офицерам - освобождение от

исполнения служебных обязанностей на 10 дней.

Ушибы головного мозга легкой и средней степени в отличие

от сотрясения сопровождаются морфологическими повреждениями

сосудов и (или) вещества мозга, что проявляется очаговой нев-

рологической симптоматикой различной интенсивности, субарахно-

идальным и церебросубарахноидальным кровоизлиянием, а также

переломами костей свода и (или) основания черепа. Субарахнои-

дальное кровоизлияние, даже самое незначительное, ведет к со-

судистому спазму, который, в свою очередь, способствует гипок-

сии мозга с метаболическими нарушениями и отеком-набуханием

- 145 -

мозговой ткани.

Общемозговая симптоматика легкой черепно-мозговой травмы

более интенсивна и сохраняется более длительно, нежели при

сотрясении головного мозга, что и определяет сроки медикамен-

тозной терапии. Люмбальные пункции необходимо проводить до са-

нации ликвора. Для купирования сосудистого спазма, который при

легкой черепно-мозговой травме обусловливает преходящую невро-

логическую очаговую симптоматику, применяют компламин, стуге-

рон (циннаризин), папаверин, эуфиллин в терапевтичских дозах

наряду с гемостатическими средствами (дицинон 250-500 мг через

6 часов парентерально или внутрь). Быстрая ликвидация сосудис-

того спазма и удаление излившейся крови уменьшают экспозицию

антигенов мозга на иммунокомпетентные клетки крови, что сокра-

щает влияние антигенного стимула и снижает интенсивность им-

мунного ответа. Аутоиммунный процесс либо не развивается, либо

протекает легко. Этому же способствует и назначение антигиста-

минных и десенсибиллизирующих средств в терапевтических дози-

ровках на протяжении 1-1.5 недель.

Дегидратация проводится в зависимости от величины внутри-

черепного давления и заключается в применении лазикса

(0.5-0.75 мг/кг) парентерально или внутрь, глицерина (70-75

мл) внутрь. Использование лазикса ведет к уменьшению внутриче-

репного давления через 10-20 мин от момента инъекции в среднем

на 10-15% продолжительностью до 2 часов (Аксенов В.А., и др.

1976). Критерием эффективности является диурез 1.5-2 л, выз-

ванный приемом этого салуретика. Глицерин в дозе 1-1.5 г/кг

снижает внутричерепное давление на 50-120 мм вод. ст. сроком

на 3-3.5 часа (Бахта В.А., Матвеев А.С., 1976). Чередуя прием

- 146 -

этого препарата с лазиксом, следует добиваться равномерного

гипотензивного эффекта в течении суток. При проведении дегид-

ратации необходимо помнить, что у пожилых больных в 20-30%

наблюдений в остром периоде отмечается ликворная гипотензия.

Этот момент подчеркивает важность люмбальной пункции для опре-

деления лечебной тактики.

По сочетанию патогенетических факторов ушиб головного

мозга средней тяжести не отличается от ушиба мозга легкой сте-

пени, однако стойкие очаговые нарушения, более выраженная об-

щемозговая симптоматика и вегетативные расстройства свидетель-

ствуют о весьма значительной интенсивности патогенетических

нарушений, что настоятельно диктует необходимость внимательно-

го контроля за состоянием больного и более активной терапии.

Характерной чертой ушиба головного мозга средней степени

является неустойчивость компенсации в остром периоде и возмож-

ность углубления расстройств при несвоевременно начатой или

неадекватной терапии. При ушибе мозга средней тяжести морфоло-

гическое повреждение структуры последнего и массивное субарах-

ноидальное кровоизлияние приводит к проникновению претеолити-

ческих ферментов через гематоэнцефалический барьер, что ведет

к утяжелению неврологической симптоматики и состояния больных.

Поэтому уже при данной форме поражения показано применение ин-

гибиторов протеаз (контрикал, гордокс, пантрипин, трасилол),

которые способствуют уменьшению проницаемости сосудистой стен-

ки и капилляров мозга (Валеев И.К., 1979). В настоящее время

наиболее широко для этой цели используется контрикал по 10 000

ЕД 3 раза в сутки на 150 мл 5% раствора глюкозы 4-6 дней внут-

ривенно. Не менее эффективен и отечественный препарат пантри-

- 147 -

пин, который применяется внутривенно по 15-30 ЕД на 100 мл 5%

раствора глюкозы 2-3 раза в день.

При ушибе головного мозга средней степени глютаминовую

кислоту более целесообразно применять в виде 1% раствора, вво-

димого по 400 мл внутривенно 1 раз в день. При сохраненном

сознании вместо аминалона назначают ноотропил в капсулах по

0,4 г 3-4 раза в день, а при нарушенном сознании - пирацетам

(5 мл 20% раствора 2 раза в сутки внутривенно). Дегидратацион-

ная терапия усиливается введением 10 мл 2.4% раствора эуфилли-

на в сочетании с лазиксом (20-40 мг) внутривенно до двух раз в

сутки. Подобная стимуляция диуреза создает благоприятный гра-

диент ткань - интерстициальное пространство - кровь. 3начи-

тельные колебания внутричерепного давления, связаны в первую

очередь с отеком-набуханием головного мозга, вызывают необхо-

димость применения, наряду с салуретиками и осмодиуретиков

(маннитол). Проявление гипотензивного эффекта маннитола прихо-

дится на конец первого часа от начала введения и достигает

максимума в первые 30 мин после окончания инфузии, что состав-

ляет 20-50% от исходного уровня с продолжительностью действия

2.5-3 ч. Применяется маннитол в виде 5-10% раствора внутривен-

но со скоростью не реже 40 капель в минуту. Повторное повыше-

ние внутричерепного давления (эффект "отдачи") после прекраще-

ния осмотического действия маннитола наблюдается крайне редко

(Вирозуб И.Д., Бараненко А.Б., 1976).

В последнее время в практике лечебных учреждений появился

новый осмотически активный препарат - глимарит, в состав кото-

рого входят глицерин и маннит. Гипотензивное действие его про-

является через 8-12 мин после начала введения; максимальный

- 148 -

эффект снижения внутричерепного давления составляет 2О-60 % от

исходного уровня и наступает к концу первого часа после начала

введения, сохраняясь в течение 2-2.5 ч. Эффект "отдачи" появ-

ляется через 4-4.5 ч, длится до получаса и заключается в пов-

торном повышении внутричерепного давления на 1О-20% от мини-

мального (Сарибекян А.С., Бебутова Л.Ю.,1984).

Клиническая картина ушиба головного мозга тяжелой степени

обусловлена вовлечением в патологический процесс подкорковых

образований и ствола головного мозга, что проявляется преобла-

данием диэнцефального и мезенцефалобульбарного синдрома. В

связи с этим, объем лечебных мереприятий значительно расширя-

ется и должен быть направлен в первую очередь на устранение

патологических факторов, имеющих решающее значение в цепи па-

тогенеза. При этом, патогенетическая терапия должна проводить-

ся одновременно с симптоматической коррекцией системной гемо-

динамики и дыхания.

При нарушении дыхания по периферическому типу проводится

восстановление свободной проходимости дыхательных путей - ин-

тубация трахеи термолабильной эндотрахеальной трубкой на срок

до 3 сут. В дальнейшем, при отсутствии возможности адекватного

дыхания следует выполнять трахеостомию. Нарушение центральной

регуляции дыхания в бельшинстве случаев требует перевода на

искуственную вентиляцию легких до восстановления нормального

ритма дыхательных движений. Учитывая развитие у пстрадавших с

ТЧМТ так называемого синдрома "шокового легкого", особое зна-

чение необходимо придавать мероприятиям, направленным на про-

филактику аспирационной пневмонии, развитие которой весьма ве-

роятно на фоне указанного синдрома. Наиболее эффективны в этих

- 149 -

случаях перкуссионный массаж грудной клетки, вибрационный мас-

саж с последующей аспирацией содержимого трахеобронхеального

дерева, содовые ингаляции для ощелачивания кислого содержимо-

го, попадающего в легкие из желудка и ротоглотки, а также ин-

галяции протеолитических ферментов, фитонцидов не реже 4-6 раз

в сутки. При массивной аспирации с ателектазом показана сана-

ционная бронхоскопия.

В специализированных учреждениях при наличии опытного

анестезиолога целесообразна высокая (на уровне II-VI грудных

сегментов спинного мозга) длительная перидуральная блокада (5

мл 2% раствора лидокаина) через 4-6 ч с момента поступления

пострадавшего с ТЧМТ в течение 24-48 ч (не более!). Этот метод

эффективен в профилактике синдрома "шокового легкого", однако

его проведение требует определенного опыта врачей и медицинс-

ких сестер. Лечение нарушений системной гемодинамики должно

проводиться по принципу "от простого к сложному", поскольку

ятрогенные ошибки в терапии пострадавших с тяжелым ушибом го-

ловного мозга чреваты серъезными последствиями. Устранение ги-

поволемии внутривенным введением крупномолекулярных декстранов

(400 мл полиглюкина), реоглюмана и гемодеза, как правило, спо-

собствует стабилизации артериального давления. С этой же целью

хорошо зарекомендавал себя раствор маннитола на полиглюкине:

30 г маннитола и 400 мл полиглюкина (Уваров Б.С. и др., 1983).

Неустойчивость артериального давления при полноценном плазма-

тическом объеме ОЦК свидетельствует о снижении сосудистого то-

нуса, при дисфункции сосудодвигательного центра в результате

обратимых гипоксических изменений или морфологического повреж-

дения. Купируется это состояние введением 50 мг 5% раствора

- 150 -

эфедрина, как наиболее мягко действующего вазопрессора (15 мг

внутривенно на 10 мл 5% раствора глюкозы и 35 мг - внутримы-

шечно).

Отсутствие или кратковременный эффект от перечисленных

выше мероприятий может косвенно указывать на развитие острой

надпочечниковой недостаточности, и лишь тогда возникает необ-

ходимость в применении кортикостероидов. Принципиальным в этом

смысле является использование суспензии гидрокортизона, так

как только она содержит фракцию минералокортикоидов, обсловли-

вающих сосудистый эффект гормонов. Более редкой причиной нару-

шения системной гемодинамики является гипокапния, возникающая

в результате гипервентиляции, когда этим приемом пытаются ку-

пировать отек-набухание головного мозга. При выраженной внут-

ричерепной гипертензии повышение артериального давления носит

компенсаторный характер; оно направлено на сохранение мозгово-

го кровотока. Поэтому мероприятия по снижению артериального

давления должны проводиться с осторожностью, так как относи-

тельная артериальная гипотония может вести к некомпенсирован-

ному уменьшению мозгового кровотока, вплоть до его прекраще-

ния.

Использование гипотензивных средств должно сопровождать

адекватное снижение внутричерепного давления, которое при тя-

желом ушибе головного мозга достигает критических величин (бо-

лее 350 мм вод. ст.). В подобных случаях необходимо соблюдать

принцип равномерности дегидротационной терапии. Практически

это осуществляют вледующим образом: утром, во время люмбальной

пункции медленно (под мандреном) в течение 10- 15 мин выводят

10-15 мл ликвара; через 2-3 ч вводят 10 мл 2.4% раствора эу-

- 151 -

филлина с лазиксом (20 мг); еще через 3-4 ч следует инфузия

5-10% раствора маннитола (30-60 г), после чего, спустя 4-5 ч,

внутривенное введение лазикса и эуфиллина повторяют, а на ночь

дают 50-70 г глицерина внутрь. При необходимости в 6-7 ч утра

дополнительно вводят 20 мг лазикса внутривенно. Приведенная

схема дегидратации в большинстве случаев обеспечивает устойчи-

вое снижение что способствует спонтанному снижению артериаль-

ного давления до нормальных величин. Высокое артериальное дав-

ление при безопасном уровне внутричерепного давления может

препятствовать восстановлению ауторегуляции мозгового кровооб-

ращения. Поэтому его надо корригировать внутримышечным введе-

нием 0.5-1 мл 5% раcтвора пентамина или 4-6 мл 0.5% раствора

дибазола.

Следует постоянно помнить, что инфузию маннитола или дру-

гого осмодиуретика целесообразно всегда предварять введением

лазикса. Это позволит избежать перегрузки малого круга крово-

обращения (отек легких) в результате транзиторной гиперволемии

и будет способствовать беспрепятственному венозному оттоку из

полости черепа.

Интенсивная мочегонная терапия ведет к быстрому развитию

дифицита калия в организме больного, который необходимо ком-

пенсировать глюкозо-калиево-инсулиновой смесью Лабори. Эта

смесь представляет собой 400 мл 10% раствора глюкозы с добав-

лением 10 ЕД инсулина и 5% раствора хлорида калия с таким рас-

четом, чтобы больной в сутки получал не менее 3-4 г калия. При

отсутствии почечной недостаточности и обильном диурезе можно

не опасаться гиперкалиемии. Ионы калия, проникая в клетки моз-

га, конкурируют с ионами натрия, что уменьшает гидрофильнасть

- 152 -

тканей.

Уменьшение спазмогенного влияния симпатической нервной

системы достигается блокадами звездчатого узла или синокаро-

тидной зоны 1% раствором новокаина до 4 раз в сутки. Хорошее

терапевтическое действие при лечении нарушений микроциркуляции

в мозге оказывает реополиглюкин (400 мл), введение которого

можно повторять дважды в сутки.

При диэнцефальном синдроме с наклонностью к гиперергичес-

ким реакциям (высокое артериальное давление, тахикардия, та-

хипноэ, упорная гипертермия) необходима нейровегетативная бло-

када, глубина и продолжительность которой зависят от выражен-

ности дизнцефально-катаболических проявлений, возникающих на

2-3-и сутки после тяжелого ушиба головного мозга и продолжаю-

щихся в течение 4-6 суток (Ромоданов А.П., Михайловский В.С.,

1978). Для нейровегетативной болкады предпочтительнее предпоч-

тительнее дроперидол (5-10 мг), седуксен (10 мг), димедрол (40

мг) и пирроксан (10-20 мг), которые вводятся одновременно

внутримышечно или (реже) внутривенно. Введение указанной лити-

ческой смеси целесообразно чередовать с применением тиопен-

тал-натрия (300 мг 10% раствора внутримышечно до 3 раз в сут-

ки). Не препятствуя распространению возбуждения по аксонам

нейронов, они уменьшают возбудимость коры головного мозга,

снижают потребность мозга в кислороде и одновременно увеличи-

вают выведение СО 42 0. Как и другие барбитураты, эти препараты

уменьшают уровень лактата и восстанавливают метаболизм буфер-

ных оснований в мозге.

При недостаточности медикаментозной нейровегетативной

блокады и устайчивости гипертермии прибегают к физическому ох-

- 153 -

лаждению (высушивание мокрых тканей на больном с помощью вен-

тилятора, обкладывание пузырями со льдом)до снижения темпера-

туры тела до нормального или субнормального уровня

(36.5-36 50 0С). Перед началом физического охлаждения больному це-

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14, 15, 16, 17, 18, 19, 20, 21, 22, 23, 24, 25, 26, 27, 28, 29, 30, 31, 32, 33, 34, 35, 36, 37, 38, 39, 40, 41, 42, 43, 44, 45, 46, 47, 48