Программированное обучение и контроль по физиологии

направление этих осей обычно совпадает.

6.Анатомическое преобладание правого желудочка практически исчезает в

первые недели жизни ребенка. Электрическое преобладание, уменьшается

постепенно , у некоторых детей исчезая лишь к 5-6 годам.

7.Правограмма, нормограмма, левограмма (редко). Электрическая ось

сердца постепенно смещается влево - к нормальному положению (зубец RI

увеличивается, R III уменьшается, зубцы SI и SIII - противоположные

изменения).

8.После 6 месяцев.Сначала слышен один систолический тон, в более

поздние сроки - 1 и II тоны,равные по громкости,с равными интервалами между

ними.

9.У новорожденных на ФКГ регистрируются лишь 1 и П тоны, нередко

отмечаются функциональные шумы,расщепление II тона.

10.Шумы,не связанные с органическими поражениями клапанного аппарата

сердца. Изменение продолжительности и громкости шумов при изменениях

положения тела.

11.В пубертатном (подростковом) возрасте. Связано с диспропорцией между

ростом сердца,сосудов и всего организма.

12.Расщепление тона,возникающее в результате асинхронизма в работе

правого и левого желудочков,что ведет к неодновременному закрытию

атриовентрикулярных клапанов (расщепление 1 тона) и полулунных клапанов

(расщепление II тона). В возрасте 1-6 лет и у подростков (пубертатный

период).

13.Относительно большие поперечные размеры сердца по сравнению с его

длинником (округлая форма),горизонтальное и высокое положение сердца. Это

связано с относительно большими предсердиями и широкими устьями крупных

сосудов,а также с высоким стоянием диафрагмы.С 7-12 лет.

14.До 2-х лет - в 4-м,а с 2 до 6-7 лет - в 5-м межреберье на 1-2 см

кнаружи от среднеключичной линии. У детей,в основном, правым желудочком,у

взрослых - левым.

15.1)Митральная форма (чаще у девочек); 2)"малое" или "капельное"

сердце ( чаще у девочек с резким скачком роста в пубертатном возрасте);

3)"гипертрофированное" сердце (чаще у мальчиков).

Занятие 3-е

РЕГУЛЯЦИЯ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ СЕРДЦА

1.Частота сердечных сокращений, величина венозного возврата крови,

сопротивление выбросу крови из желудочков (артериальное

давление),сократимость миокарда .

2.Нервный, гуморальный и миогенный (гетерометрический и

гомеометрический).

3.Регуляцию силы сердечных сокращений,связанную с изменением исходной

длины волокон миокарда."Закон сердца" Франка-Старлинга.

4.Сила сокращений сердца в систолу тем больше,чем больше наполнение его

полостей кровью и растяжение миокардиальных волокон во время диастолы.

5.Растяжение ведет к увеличению площади контакта актина с миозином ,а

также к выбросу дополнительного количества кальция из саркоплазматического

ретикулума ,что сопровождается усилением сокращения.

6.Приспособление деятельности сердца к количеству притекающей крови:

увеличение притока крови к сердцу увеличивает силу его

сокращений,уменьшение притока сопровождается ослаблением сокращений.

7.Конечнодиастолическое давление или конечнодиастолический объем

желудочков. От величины венозного притока крови к сердцу.

8.Регуляцию силы сердечных сокращений,которая реализуется без изменения

исходной длины волокон миокарда ("лестница" Боудича,ритмоинотропный

эффект).

9.Усиление сердечных сокращений при увеличении их частоты. Повышение

концентрации свободного кальция в околомиофибриллярном пространстве при

увеличении частоты возбуждений кардиомиоцитов.

10.Давление в аорте. Удлиняется период изометрического

напряжения,увеличивается растяжение миокарда желудочков в диастолу.

возрастает сила сокращений сердца.

11.Сократимость сердечной мышцы в условиях, когда показатели венозного

возврата и артериального давления не меняются. Индексы сократимости.Фракция

выброса (СО/КДО),максимальная скорость изменения давления в левом желудочке

при систоле (dP/dT)макс..

12.Положительные инотропные влияния (ударный объем и фракция выброса

увеличиваются), отрицательные инотропные влияния (ударный объем и фракция

выброса уменьшаются).

13.Афферентные внутрисердечные нейроны,дендриты которых образуют

рецепторы растяжения миокарда и коронарных сосудов; эфферентные

нейроны,аксоны которых иннервируют структуры проводящей системы

сердца,рабочий миокард и гладкие мышцы коронарных сосудов;вставочные

нейроны,образующие синаптические связи с афферентными и эфферентными

нейронами.

14.Стенки предсердий,межпредсердная перегородка,верхняя треть

желудочков,устья полых и легочных вен. С преганглионарными волокнами

блуждающих нервов.

15.Рефлексы,рефлекторные дуги которых замыкаются в самом

сердце.Предотвращают значительные изменения кровенаполнения артериальной

системы.

16.Уровень исходного конечно-диастолического объема,изменение венозного

возврата,уровень системного артериального давления.

17.Эти нейроны синаптически связаны как с афферентными внутрисердечными

нейронами, так и с преганглионарными волокнами блуждающих

нервов.Направление изменения деятельности сердца зависит от результата

взаимодействия импульсов экстра- и интракардиального происхождения.

18.См. рис.32

19.Преганглионарные волокна - ацетилхолин,Н-холинорецепторы

интракардиальных холинергических нейронов; постганглионарные волокна-

ацетилхолин, М-холинорецепторы миокарда.

20.См.рис.32

21.Преганглионарные волокна - ацетилхолин, Н-холинорецепторы

адренергических нейронов симпатических ганглиев;постганглионарные волокна -

норадреналин и адреналин,в основном, бета-адренорецепторы кардиомиоцитов.

22.В боковых рогах пяти верхних сегментов грудного отдела спинного

мозга. Во всех шейных и 5 верхних грудных симпатических узлах.

23.От звездчатого ганглия,образованного слиянием нижнего шейного и трех

верхних грудных ганглиев симпатической цепочки.

24.Уменьшает частоту сердечных сокращений (отрицательное хронотропное

влияние). Братья Вебер, в 1845 г.,в опытах с раздражением периферического

отрезка блуждающего нерва,в которых наблюдалось торможение работы сердца.

25.Выделяющийся из окончаний парасимпатических нервов ацетилхолин

вызывает замедление спонтанной диастолической деполяризации и

гиперполяризацию клеток водителя ритма, что ведет к снижению частоты

генерации импульсов в нем.

26.Повышение проницаемости мембраны для ионов калия,что ведет к

увеличению выхода их из клетки,согласно концентрационному градиенту.

27.Уменьшает силу сердечных сокращений (отрицательное

инотропное).И.П.Павлов в опытах с раздражением отдельных веточек

блуждающего нерва в сердечном сплетении,в которых наблюдалось ослабление

сокращений сердца.

28.Понижает, отрицательное батмотропное и дромотропное влияние.

Удлинение сегмента P-Q ( увеличение атриовентрикулярной задержки).

29.Возобновление сокращений остановившегося в ответ на раздражение

блуждающего нерва сердца,несмотря на продолжение раздражения нерва.

30.Увеличится в 2-3 раза,что доказывает наличие тормозного тонического

влияния центров блуждающих нервов на деятельность сердца.

31.Увеличится,так как атропин,блокируя миокардиальные М-

холинорецепторы,выключает тормозное тоническое влияние блуждающего нерва на

работу сердца.

32.Тонус поддерживается афферентной импульсацией (от барорецепторов

сосудистых рефлексогенных зон,сердца, от проприорецепторов скелетных мышц)

и действием ряда гуморальных факторов (адреналин,СО2,Н+ и др.)

непосредственно на центры блуждающих нервов,а также спонтанной активностью

нейронов центра.

33.Изменение частоты сокращений сердца в соответствии с фазами

дыхательного цикла вследствие изменения тонуса центров блуждающих

нервов.Исчезает вследствие выключения влияний блуждающих нервов.

34.Вызывает учащение сердечных сокращений (положительное хронотропное

влияние); братья Цион в опытах с раздражением симпатических нервов,в

которых наблюдалось ускорение сердцебиений.

35.Выделяющиеся из симпатических окончаний катехоламины ускоряют

диастолическую деполяризацию клеток водителя ритма сердца,что ведет к

увеличению частоты генерации импульсов.

36.Увеличивает силу сокращений сердца (положительное инотропное

влияние).И.П.Павлов в опытах с раздражением отдельных ветвей симпатических

нервов в сердечном сплетении,в которых наблюдалось усиление сердечных

сокращений.

37.Увеличивает; положительное батмотропное и дромотропное влияния.

Укорочение P-Q сегмента (уменьшение атриовентрикулярной задержки) .

38.Частота сокращений сердца не изменится. Об отсутствии тонического

влияния симпатических нервов на сердце.

39.Ацетилхолин,выделяющийся из окончаний блуждающего нерва,быстро

разрушается холинэстеразой,симпатический же медиатор разрушается

значительно медленнее и поэтому действует дольше.

40.Область дуги аорты,каротидного синуса,сосуды малого круга

кровообращения,сердца и коронарных сосудов,устья полых вен.

41.См.рис.33

42.См.рис.33

43.Уменьшается сила и частота сердечных сокращений вследствие усиления

импульсации от барорецепторов рефлексогенных зон и повышения тормозного

тонуса центров блуждающих нервов.

44.Увеличивается частота и сила сердечных сокращений.Рефлекс

Бейнбриджа.Дает возможность быстро "разгрузить" правый желудочек от

повышенного притока крови.

45.См.рис.34

46.Увеличивается возбуждение барорецепторов в области каротидного

синуса,афферентный поток импульсов от них стимулирует центры блуждающих

нервов,усиливая тормозное влияние этих центров на деятельность сердца.

47.Увеличиваются частота и сила сердечных сокращений в связи со

снижением тонуса центров блуждающих нервов вследствие уменьшения

импульсации с барорецепторов сосудистых рефлексогенных зон.

48.Снижается частота сердечных сокращений в связи с рефлекторным

повышением тонуса центров блуждающих нервов.

49.Рефлекторную остановку сердца при сильном раздражении рецепторов

брюшной полости.

50.При разрушении спинного мозга или любого другого звена этого

рефлекса,раздражение рецепторов кишечника не вызывает остановки сердца.

51.См.рис.35

52.Замедление сердечных сокращений на 10-20 ударов в минуту при

надавливании на глазные яблоки.

53.См.рис. 36

54.Резко урежается частота сердцебиений,вплоть до полной остановки

сердца,в связи с усилением тонуса центров блуждающих нервов.

55.Условнорефлекторное уменьшение тонуса центров блуждающих нервов и

возбуждение симпатической нервной системы в ответ на эмоциональное

напряжение перед стартом.Обеспечение готовности сердечно-сосудистой системы

к выполнению значительных нагрузок.

56.Адреналин. Активация внутриклеточного фермента - аденилатциклазы, в

результате чего стимулируются процессы энергетического обеспечения миокарда

и повышается проницаемость клеточной мембраны для Са ++.

57.Повышение - усиливает сердечные сокращения (вплоть до остановки

сердца в систоле); понижение - ведет к уменьшению силы сокращений сердца.

Ионы Са++ обеспечивают взаимодействие нитей актина и миозина и,

соответственно, количество образующихся актомиозиновых мостиков.

58.Снижается возбудимость,проводимость и сократимость миокарда, а также

подавляется активность клеток водителя ритма сердца,что может привести к

остановке сердца в диастоле.В основе этих изменений - уменьшение ПП,

снижение крутизны,амплитуды и длительности ПД, подавление МДД.

59.Увеличивается возбудимость миокарда,ускоряется МДД, способствуя

появлению гетеротопных (необычных) очагов возбуждения,что сопровождается

нарушениями ритмической деятельности сердца.

60.При точечном раздражении некоторых участков гипоталамуса удается

вызвать изолированные реакции сердца,например,изменения только ритма или

только силы сокращений левого желудочка.Взаимодействуют с другими центрами

регуляции деятельности сердца,приспосабливая его работу к потребностям

организма.

----------------

1.Миогенные (внутриклеточные);гуморальная регуляция (при высоких

концентрациях гуморальных агентов);нервная регуляция.Степень выраженности

нервных механизмов невелика.

2.Отсутствуют основные условия для проявления этого закона в связи со

слабой растяжимостью миокарда и малой длительностью диастолы.

3.Сила сокращений увеличивается. О функционировании у плода механизма

гомеометрической регуляции сердца (ритмоинотропная зависимость).

4.Реакция сердца плода на гуморальные агенты выявляется до появления

отчетливых нервных влияний на сердце. Гуморальные агенты действуют при

относительно высоких концентрациях их в крови плода.

5.В кардиомиоцитах плода хорошо развита система внутриклеточного

депонирования и транспорта Са++ к миофибриллам и от них.

6.На 3-6 неделе внутриутробного развития. Ацетилхолин у эмбриона этого

возраста вызывает урежение частоты сердечных сокращений.

7.В последней трети внутриутробного развития (с 6 месяцев жизни плода).

8.У новорожденных детей наблюдается отчетливый глазосердечный рефлекс

(Данини-Ашнера) - уменьшение частоты сердечных сокращений при надавливании

на глаза.

9.Большая частота сердечных сокращений,отсутствие дыхательной аритмии и

отсутствие учащения сердцебиений после блокады М-холинорецепторов

атропином.

10.Начиная с 3-4 месяца жизни ребенка.После 3 лет. Появление

дыхательной аритмии.

11.Рост двигательной активности и усиление потока афферентной

импульсации от проприорецепторов,а также от интеро- и экстерорецепторов в

процессе развития анализаторов.

12.У детей с вынужденным ограничением движений частота сердечных

сокращений с возрастом остается высокой; у детей с высокой двигательной

активностью более низкая частота сердцебиений.

13.Усиление тонического влияния блуждающих нервов,значительное

увеличение роли закона сердца Старлинга.

14.Увеличение продолжительности диастолы (вследствие уменьшения частоты

сердцебиений под влиянием тормозного тонуса блуждающего нерва) и увеличение

растяжимости миокарда.

15.Чем старше дети,тем короче период "врабатывания",т.е.период в

течение которого работа сердца возрастает до уровня, адекватного данной

физической нагрузке, продолжительнее период стабильной усиленной

деятельности сердца, короче время восстановления после окончания работы.

Занятие 4-е

ГЕМОДИНАМИКА

1.Гемодинамика - наука о причинах,условиях и механизмах движения крови

в сердечно-сосудистой системе.Амортизирующиие,сосуды распределения,

резистивные, обменные, емкостные , шунтирующие.

2.Магистральные артерии эластического типа (аорта,легочный ствол и

крупные артерии,отходящие от них).Обеспечивают непрерывность кровотока и

сглаживание его пульсаций в артериальной системе.

3.Артериальные сосуды мышечного типа (артерии и артериолы),так как они

оказывают наибольшее сопротивление току крови, определяя величину общего

периферического сопротивления.

4.Конечные артериолы и прекаппилярные сфинктеры ,так как их просвет

может уменьшаться (вплоть до полного перекрытия) вследствие сокращения

кольцевой гладкой мускулатуры или увеличиваться при ее расслаблении, что

резко меняет кровоток через капилляры ("краны"открыты или закрыты).

5.Обменными сосудами называют капилляры,так как в них происходит обмен

между кровью и тканями.Шунтирующие сосуды - артериовенозные

анастомозы,обеспечивающие сброс крови (шунтирование) из артерий в

вены,минуя капилляры.

6.Венулы и вены;они являются резервуаром (депо) крови переменной

емкости.Высокая растяжимость их стенки.

7.Задержка части крови (до 45-50%) в емкостных сосудах отдельных

органов и тканей (кровяных депо) и временное выключение ее из общей

циркуляции.Селезенка,печень,легкие,подкожное сосудистое сплетение.

P1 - P2

Q = ----------

R

8.Градиент давления между артериальным и венозным концами сосудистого

русла.Работой сердца.

9.Во время фазы изгнания часть кинетической энергии сердца переходит в

потенциальную энергию растянутых кровью стенок аорты и крупных

артерий,снижение эластического напряжения которых во время диастолы

поддерживает непрерывный ток крови.

10.Объем крови,протекающей через сосуд,прямо пропорционален градиенту

давления и обратно пропорционален гидродинамическому сопротивлению:

11.Максимальное давление в магистральных артериях во время систолы

желудочков.В аорте - 110-120 мм рт.ст.,в легочной артерии - 25-30 мм рт.ст.

12.Минимальное давление в магистральных артериях в конце диастолы

желудочков.В аорте 70-80 мм рт.ст., в легочной артерии - 10-12 мм рт.ст.

13.Потому что сопротивление сосудов малого круга примерно в 10 раз

меньше сопротивления сосудов большого круга из-за относительно большего

диаметра легочных артериол, большей их растяжимости и небольшой длины

сосудистого русла малого круга.

14.Разность между систолическим и диастолическим давлением в артериях.

В аорте 35-40 мм рт. ст., в легочной артерии 15-20 мм рт.ст.Оно

регистрируется на протяжении от аорты (легочной артерии) до артериол.

15.Постоянное (непульсирующее) артериальное давление,которое

обеспечивает такой же гемодинамический эффект, как и реальное пульсирующее

давление.Постепенно снижается.

16.

Р сист. -Р диаст.

Р ср. = Р диаст.+ ---------------------------

3

17.См.рис.37

18.Вследствие затраты развиваемой сердцем энергии на преодоление

сопротивления при движении крови по сосудам. В артериолах,так как в этих

сосудах наибольшее сопротивление току крови.

19.Работа сердца, объем циркулирующей крови,сопротивление току крови (

особенно просвет сосудов,оказывающий наиболее выраженное влияние на этот

показатель).

8l (

R = ----

r 4

20. Вязкость крови ((),длина сосудов (l),их радиус (r):

21.См.рис.38

22.Волны I порядка - пульсовые, их частота соответствует частоте

сокращений сердца (в норме - 60-80/мин.).Волны II порядка - дыхательные

(частота этих волн равна частоте дыхания, в норме 12-16/мин.).

23.Медленные колебания давления (1-3/мин.),каждое из которых охватывает

несколько дыхательных волн (второго порядка). Обусловлены периодическими

изменениями тонуса сосудодвигательного центра (обычно на фоне

гипоксемии,например,в результате кровопотери).

24.В манжете,наложенной на плечо и связанной с манометром,повышают

давление до полного пережатия артерии (при этом исчезает пульс на лучевой

артерии),затем постепенно выпускают воздух из манжеты до появления

пульса.Манометр в этот момент показывает величину систолического давления.

25.В манжете,наложенной на плечо и связанной с манометром,повышают

давление до полного пережатия артерии;затем,постепенно снижая давление,

отмечают по манометру величину его в момент появления тонов,прослушиваемых

фонендоскопом над лучевой артерией в локтевом сгибе (систолическое

давление).Продолжая декомпрессию,отмечают величину давления ,при котором

тоны исчезают (диастолическое давление).

26.При измерении давления по способу Короткова с помощью фонендоскопа

выслушиваются звуковые явления (тоны)в артерии,что позволяет оценить не

только систолическое,но и диастолическое давления.По способу Рива-Роччи

путем пальпации пульса измеряется только систолическое давление.

27.Звуковые явления,возникающие ниже места наложения манжеты и

выслушиваемые фонендоскопом при измерении артериального давления по методу

Короткова.

28.Возникновение тонов связано с резким ускорением тока

крови,протекающей в момент систолы через сдавленный манжетой участок

артерии,и ударами этой крови о стенки сосуда (турбулентный поток) и массу

крови за манжетой. Тоны исчезают,когда давление в манжете становится чуть

ниже диастолического,так как артерия в этих условиях не сдавлена,и кровь

течет ламинарно.

29.Метод исследования артериальных сосудов, позволяющий оценить степень

их эластичности, величину систолического,диастолического и среднего

давлений.

30.См.рис.39.Амплитуда колебаний.

31.Ритмические колебания артериальной стенки,обусловленные повышением

давления в период систолы и снижением его во время диастолы.

32.Запись пульсовых колебаний артериальной стенки.См.рис.40

33.Вторичным повышением давления в артериях в связи с отраженным ударом

крови о полулунные клапаны в момент их закрытия в начале диастолы.

34.См.рис.41

35.Распространение области повышенного кровяного давления,возникающей в

артериях при выбросе крови сердцем в систолу. В среднем 9 м/с (максимальная

линейная скорость кровотока в аорте 0,5 м/с).

36.Увеличивается в связи с уменьшением эластичности сосудов. У молодых

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14, 15, 16, 17, 18, 19, 20, 21, 22, 23, 24, 25, 26, 27, 28